Autonómico Somático

Inervación simpática
Simpática Parasimpático
glándula suprarrenal
Neurona
preganglionar

Transmisor Sin ganglio

gangliónico
Acetilcolina Acetilcolina Acetilcolina

Glánd. suprarrenal
Transmisor Adrenalina
Neuroefector (liberada Noradrenalina Acetilcolina Acetilcolina
a la sangre)

Receptor
Receptor Receptor Receptor nicotínico
adrenérgico adrenérgico muscarínico
Músculo estriado
Órganos efectores
SINTESIS DE CATECOLAMINAS
 TERMINAL NERVIOSO NORADRENERGICO
Na+

A
Tirosina
Tirosina
DOPA hidroxilasa Tir
Metirosina
Dopamina
B Reserpina
NA
ATP, P
Ca +2 Hetero-
receptor

NA Autorreceptor
Bretilio,
-
Guanetidina
ATP, P
Cocaína

Difusión,
NA
metabolismo

Adrenoceptores 2 Otros receptores

Célula postsináptica
Mecanismo de Acción
Bloqueo de la síntesis del
transmisor
Bloqueo del sistema de
transporte de las vesículas
de almacenamiento
Bloqueo de liberación del
Neurotransmisor
Bloqueo de la recaptación
Liberación del
Neurotransmisor
Inhibición del metabolismo
del Neurotransmisor
Agentes Efecto
Simpaticolítico
-metiltirosina, Depleción de NA; Falsos
 -metildopa neurotransmisores
Reserpina Destrucción de NA por
MAO mitocondrial
Bretilio, Antiadrenérgico
Guanetidina
Simpaticomimético
Cocaína, Acumulación de NA en los
Imipramina receptores
Anfetamina, Simpaticomimético
Tiramina
IMAO (pargilina, Efecto directo
trancilpromina) insignificante en
respuestas simpaticomim
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
RECEPTORES ADRENERGICOS

 RECEPTORES ALFA
 ALFA 1
 ALFA 2
 RECEPTORES BETA
 BETA 1
 BETA 2
 BETA 3
R AGONISTA ANTAGONISTA TEJIDO REACCIONES
1 Adr ≥ NA≥ Prazosina Mm liso vascular Vasocontracción   RVP
Isoprotenolol   PA
Fenilefrina Mm liso genitourinario Contracción  cierra
2ºs esfínter interno de vejiga
mensajeros: Hígado Glucogenólisis,
Activa Prot G neoglucogénesis
de PLC  IP3
Músculo liso intestinal Hiperpolarización y
 libera
TODOS: En memb relajación
Ca+del RE al
citosol postsináptica
Corazón, OJO Fuerza contráctil,
arritmias
Midriasis
2 Adr ≥ NA ≥ Yohimbina Islotes pancreáticos  secreción de insulina
Isoprotenolol (célls beta)
Clonidina
2ºs Plaquetas Agregación
mensajeros Terminaciones nn  Liberación de NA
= resto de adrenérgicas (Regulación)
adrenérgicos: presinápticas
Inhibe
Músculo liso vascular Contracción
Adenilato
ciclasa  
AMPc
1 Isoprotenolol Metroprolol Corazón (predominante  Fuerza y ritmo de contracción
> Adr = NA CGP 20712A aquí) y  velocidad de conducción AV
Dobutamina nodal  Taquicardia
2ºs Células Secreción de renina
mensajeros: yuxtaglomerulares Lipólisis*
Activa a T. adiposo*
Adenilato
ciclasa  
AMPc
2 Isoprotenolol ICI 118551 Mm liso (vascular, Relajación  vasodilatación 
> Adrenalina bronquial, G.I y G.U) disminución discreta de PA
>> NA Broncodilatación
Terbutalina Mm estriado Glucogenólisis, captación de K+
(predomina este, pero tb
tiene alfa 1)
Hígado Glucogenólisis,
Páncreas* neoglucogénesis
Aumenta glucagon*
3 Isoprotenolol ICI 118551 Tejido adiposo Lipólisis
= NA > CGP 20712A
Adrenalina
BRL 37344
RECEPTORES ADRENERGICOS
Receptores Localización típica 2do mensajero

a1 Músculo liso, ojo,hígado y corazón IP3 , DA y Ca+2

Terminaciones nerviosas adre- Inhibición de adenilciclasa,

a2 nérgicas presinápticas, plaquetas, AMPc
lipocitos y músculo liso
Corazón, lipocitos y cerebro.
b1 Terminaciones nerviosas adre- AMPc,
nérgicas presinápticas. Respuesta excitatoria
Células yuxtaglomerulares del
riñón.
Músculo liso (respiratorio, uterino y AMPc
b2 vascular) músculo esquelético e
hígado

b3 Lipocitos AMPc
RECEPTORES DA

RECEPTOR TEJIDO EFECTORES

BIOQUÍMICOS
Encéfalo
D1 AMPC (por
Tejidos efectores
(DA1), estimulación de la
Músculo liso del lecho vascular renal
D5 adenilato ciclasa)
Encéfalo AMPC (por
Tejidos efectores, en especial músculo inhibición de la
D2 (DA2)
liso adenilato ciclasa)
Terminaciones nerviosas presinápticas conductancia al K+
Encéfalo Inhibición de
D3 (DA3) adenilciclasa,
AMPc
Encéfalo y aparato cardiovascular Inhibición de
D4 (DA4) adenilciclasa,
AMPc,
SELECTIVIDAD RELATIVA DE AGONISTAS DE
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Afinidades relativas por
receptores
Agonistas alfa
Fenilefrina,metoxamina 1>2>>>>>
Clonidina, metilnoradrenalina 2>1>>>>>
Agonistas alfa y beta mixtos
Noradrenalina 1 = 2 ; 1>> 2
Adrenalina 1= 2; 1=2
Agonistas beta
Dobutamina 1> 2 >>>>
Isoproterenol 1 = 2 >>>>
Terbutalina, metaproterenol, 2 >> 1>>>>
Albuterol,ritodrina
Agonistas de dopamina
Dopamina D1 = D2 >>  >> 
Fenoldopam D1 >> D2
 DESENSIBILIZACION DE LOS
RECEPTORES
Exposición prolongada a catecolaminas reduce capacidad de
respuesta POR:
1. Secuestro de receptores
2. Regulación negativa: destrucción o disminución de síntesis
3. Incapacidad para acoplamiento con proteína G
CARACTERISTICAS DE LOS AGONISTAS
ADRENERGICOS
1. CATECOLAMINAS
-Aminas simpaticomiméticas que contienen un grupo 3,4-dihidroxi-benceno
(Endógenas adrenalina, NA y DA; No endogenas isoproterenoL; y la
dobutamina)
Propiedades:
1. Potencia elevada
2. Inactivación rápida
3. Baja penetracion al SNC

2. NO CATECOLAMINAS
-No poseen grupos hidroxilo del catecol ( fenilefrina, efedrina y anfetamina)
Propiedades:
1. Vida media + larga
2. Inactivación lenta
3. Alta penetracion al SNC
4. Pueden actuar en forma indirecta mediante liberación de
catecolaminas almacenadas
 CARACTERISTICAS DE LOS AGONISTAS
ADRENERGICOS
3. SUSTITUCION EN EL NITROGENO DEL GRUPO AMINO
1)Sustitución en el grupo amino –CH (CH3)2: Al aumentar el tamaño del
grupo alquilo, aumenta la actividad de receptores β, es el caso del
isoproterenol.
2)Sustituyente CH3 de la Adrenalina: Agonista β mayor, y de allí vienen los
agonistas β2.
3)Sustitución en grupo NH2: El isopropilo con una sustitución en N del grupo
NH2, aumenta la actividad β.

4. SUSTITUCIÓN EN ANILLO BENCÉNICO DE CATECOLAMINAS:

Sustitución de OH en posiciones 3 y 4
Ausencia de OH en posición 3 disminuye la actividad α y β (Fenilefrina)
Ausencia de uno o ambos grupos de OH en el anillo
Ausencia de grupos OH en el anillo
Efedrina y anfetamina: activas por VO, acción prolongada y efectos en
SNC ( no observados con CA)
 CARACTERISTICAS DE LOS AGONISTAS
ADRENERGICOS

5. SUSTITUCIÓN EN CARBONO Α
Compuestos con CH3 en α (alfametilados llamados fenilisopropilaminas) son resistentes a la MAO.
Impide oxidación por MAO y prolonga acción de estos, especialmente los no catecolaminicos (p.e.
efedrina, y anfetamina); mayor capacidad para desplazar catecolaminas de sitios de
almacenamiento en nervios noradrenérgicos (simpaticomim. de accion indirecta)

6. SUSTITUCION EN CARBONO 
Agonistas de acción directa en receptores adrenérgicos) Suelen tener un OH en beta (excepto DA).
El OH es importante para almacenamiento de NT en vesículas neurales.
MECANISMO DE ACCION -1
Adenilciclasa

g *s
Receptor s +
1
GDP GTP

ATP AMPc

+
Enzima
ATP +
2C R2C2
ADP Proteincinasa
Enzima-PO4 A
MECANISMO DE ACCION -2 y 
Adenilciclasa

g *s *i g
Receptor s + i Receptor
 2
GDP GTP GTP GDP

ATP AMPc

+
Enzima
ATP +
2C R2C2
ADP Proteincinasa A
Enzima-PO4
MECANISMO DE ACCION -1

PtdIns 4,5-P2
DAG
g *q
Receptor q + +
1 Proteincinasa PKC
GDP GTP Fosfolipasa C activado
C

Proteincinasa IP3
dependiente de Ca2+

+
+ Calcio Calcio
libre almacenado

Proteincinasa
activada
MECANISMOS DE ACCION
PRINCIPALES EFECTOS DE LA
ACTIVACION DE LOS RECEPTORES
ADRENERGICOS
RECEPTORES :
 1: corazón (inotropismo y cronotropismo +). Relajación del
músculo
liso gastrointestinal y lipólisis.
 2: músculo liso en muchos órganos (relajación)
Broncodilatación,
vasodilatación, relajación músculo liso visceral, glucogenolísis
hepática y temblor muscular.
 3: Metabolismo, termogénesis.

RECEPTORES :
 1 postsinápticos : vasoconstricción, relajación del músculo liso
gastrointestinal, secreción salival y glucogenolísis hepática
 2 presinápticos: Inhibición de la liberación de neurotransmisores
(Na y
ACh) agregación plaquetaria.
Efectos Adrenalina Noradrenalina
Frecuencia cardíaca + -¶
Cardíacos
Volumen por contracción ++ ++
Gasto cardíaco +++ 0, +

Arritmias ++++ ++++

Flujo sanguíneo coronario ++ ++
Arterial sistólica +++ +++
Presión
arterial Arterial media + ++
Arterial diastólica +,0,- ++
Pulmonar media ++ ++
Resistencia periférica tot - ++
Circulación
periférica Flujo sanguíneo cerebral + 0, -
Flujo sanguíneo muscular +++ 0,-
Flujo sanguíneo cutáneo -- --
Flujo sanguíneo renal - -
Flujo sanguíneo esplác +++ 0, +
Consumo de oxígeno ++ 0, +
Efectos
Glucosa sanguínea +++ 0, + +: Aumento.
metabólicos
Ácido láctico sanguíneo +++ 0, + 0: Sin cambio.
Reacción eosinopénica + 0 -: Disminución.
¶: Después de la
Respiración + +
SNC Sensaciones subjetivas + +
atropina +
 ADRENALINA Estimula receptores  y 

PRESIÓN ARTERIAL: IV Aumento

de la PAM, proporcional a la dosis.
1)Efecto inotrópico +
2)Efecto cronotrópico +
3)Vasoconstricción de lechos
vasculares
Pequeñas dosis pueden provocar
disminución de la PA.
Receptores -2 vasodilatadores mas
sensibles que  constrictores

EFECTOS VASCULARES:
Adrenalina IV: disminuye notablemente el
flujo sanguíneo cutáneo; con:
1) Constricción de los vasos precapilares y
pequeñas vénulas Vasoconstricción
cutánea explica la disminución del flujo
sanguíneo en manos y pies.
 ADRENALINA
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
ADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS (Predominan los efectos beta en
el sistema vascular vasodilatacion)

Presión Sistólica Incrementada

Presión diastólica Reducida (Incrementada con dosis elevadas)
Presión Media No modificada
Frecuencia cardíaca Incrementada
Gasto cardíaco Incrementado
Resistencia periférica Reducida
ADRENALINA EN DOSIS ALTA (predominan los efectos alfa
Vasoconstriccion)
SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA. DEBITO MINUTO
DISMINUIDO

EFECTOS CARDÍACOS: Aumenta la FC, trastornos

del ritmo.
1)Sistole más breve
2)Aumenta el GC
3)Aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de O2.
ADRENALINA
EFECTOS EN EL MÚSCULO LISO:
EFECTOS RESPIRATORIOS:
Relaja el músculo liso G.I.,
Relaja el músculo bronquial (2)
Disminuye el tono y la amplitud de
Broncodilatacion
las contracciones espontáneas.
El estómago se relaja y se contraen
los esfínteres pilórico e ileocecal.
A nivel del músculo liso uterino,
induce relajación.

EFECTOS SNC: Alteración de la

función cerebral y la conducta.
Ansiedad y debilidad

EFECTOS METABÓLICOS:
Consumo de O2 aumenta 25% con dosis
terapéutica
Efecto hiperglucémico por aumento de
glucogenólisis en hígado( B2) y
liberación de glucágon (B2)
Reduce liberación de insulina (A2)
Met de ácidos grasos libres Lipólisis
ADRENALINA
INDICACIONES
 Uso según la via de administracion:
 IV (cardiorespiratoria, paro cardíaco y colapso)
 SC o IM (reac. anafilácticas agudas, broncoespasmo)
 Se deben administrar diluidas (0.5 a 1ml) y la adm tiene que ser muy lenta

EMERGENCIAS EN RESP DE ACT SIMPATICA

 -Broncoespasmo
 -Colapso circulatorio agudo, cardiopulmonar (Paro cardiaco)
 -Shock anafiláctico (Hipersensibilidad tipo 1)
 -Glaucoma (reduce la presion intraocular)
 -Hipoglicemia por shock insulínico
 -Asma aguda
 -Anestesia (local)
 ADRENALINA
CV: Vasoconstricción periférica frialdad en las extremidades, hipertensión,
RAMs:

hemorragia cerebral, edema pulmonar, taquicardia, bradicardia refleja,

arritmia cardiaca en enfermos cardiacos, angina y palpitaciones, ansiedad,
cefalea.
Alteraciones del SNC: Ansiedad, miedo, tension, cefalea, temblor distal

INTERACCIONES
Hipertiroidismo: En estos px puede tener un efecto CV >, por lo tanto, si es
necesario emplearla, se debe reducir la dosis
Cocaina: Produce efectos CV excesivos

CONTRAINDICACIONES:
-Pacientes con insuficiencia coronaria y angina de pecho
-Arteriosclerosis cerebral
-Glaucoma con ángulo cerrado
-Feocromocitoma

PRECAUCIONES: Enfermos coronarios, hipertensos, arterioescleróticos e

hipertiroideos.
Agonista Alfa y B1Predomina la vasoconstricción

NORADRENALINA
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

 Presión Sistólica Incrementada

 Presión diastólica Incrementada
 Presión Media Incrementada
 Frecuencia cardíaca Ligeramente reducida
 Gasto cardíaco Ligeramente reducido
 Resistencia periférica Incrementada

A DOSIS ALTAS Aumenta su accion B1

NORADRENALINA

EFECTO DE LA PREMEDICACION CON ATROPINA:

Si se administra atropina antes que la NA se
evidencia el estímulo de éste fármaco sobre
el corazón al producirse taquicardia

USOS TERAPEUTICOS: Hipotension Arterial

Se indica para tratar el Shock ya que acentúa
la RVP aumentando la PA; sin embargo es
preferible la DA ya que no reduce el flujo
sanguíneo al riñón.
FARMACOCINÉTICA ADRENALINA Y
NORADRENALINA
ADRENALINA NORADRENALINA
-Inicio de acción rápido pero de -Baja biodisponinilidad por VO
corta duración (debido a la metabolización
-Por vía IV, SC, sonda que sufre por las enz del TGI)
endotraqueal, inhalación o vía - Absorción casi nula
tópica en el ojo. - Intensa vasoconst.
-Baja biodisponibilidad oral (la - Posible Necrosis Tubular
administración oral no es efectiva -Efecto de 1er paso Hepático
debido a que las enz entéricas
inactivan la adrenalina y otras
catecolaminas)
-Solo se excretan metabolitos en
la orina
-Absorción con efectos
Sistémicos
-Efecto de 1er paso hepático
 DOBUTAMINA Agonista B1

 FC y  GC
Pocos efectos vasculares
USOS CLINICOS:
-Insuficiencia cardíaca congestiva para  GC con cambios mínimos de FC 
no acentúa los requerimientos de O2 del miocardio en forma significativa (una
ventaja considerable con respecto a otros simpaticomimeticos)
-Tratamiento a corto plazo de descompensación cardíaca en
-Px con intervención cardiovas, insuf. Card. Cong; IM

t½ = 2min, efecto rápido, no requiere dosis de carga

RAMs: Incrementa conducción A-V (precaución en px con FA) producen
TAQUIFILAXIA o tolerancia que hace que el px requiera mas dosis para
alcanzar el mismo efecto (uso crónico). Tiene los mismos efectos adversos
de la adrenalina
ISOPROTERENOL Selectivo B1 y B2

 Se absorbe con facilidad en forma de aerosol, parenteral y

sublingual. Pasa por metabolismo hepatico y es un sustrato
marginal para la COMT estable frente a la MAO

EFECTOS:
Cardiovasculares: Incrementa en el corazón su frecuencia de
latido y fuerza de contracción aumentando GC (es activo
como la adrenalina y por ello es util en bloqueo AV o paro
cardiaco). Dilata las arteriolas en m.
esqueletico(B2)disminuyendo RVP:
 Presión sistólica elevacion discreta
 Presión media Bastante elevada
 Presión DiastólicaBastante elevada

Pulmonares: Broncodilatación rápida e intensa (B2)

Otros efectos: Incremento de los niveles de glucosa y actividad

lipolítica Sin embargo carecen de relevancia clinica.
ISOPROTERENOL

USO CLINICO:
En urgencias para:
a) Estimular la FC en pacientes con
bloqueo cardíaco o bradicardia.
b) Trastornos de asma y shock (en
menor medida)Su acción dura
alrededor de 1h y pueden usarse dosis
subsecuentes
REACCIONES ADVERSAS
Puede provocar palpitaciones,
taquicardia, cefaleas y bochornos.
(semejantes a los de la adrenalina)
DOPAMINA

 A dosis bajas (< 5 microgramos): tiene una

acción vasodilatadora a nivel coronario y
cerebral por activar los receptores beta1
 A dosis Altas (> 5 microgramos):
cardiovascular y vasopresor por activar los
receptores alfa
 Provoca vasodilatación al unirse a los
receptores dopaminérgicos D1 y D2 que se
encuentran en los lechos mesentérico y
renal. Los receptores D2 también existen en
las neuronas adrenérgicas presinápticas, en
las que su activación interfiere con la
liberación de NA

 ACCION TERAPEUTICA: Estimulante cardíaco.

Vasopresor
DOPAMINA
POSOLOGIA (Diluir antes de usar)

-Efectos dopaminérgicos (renal): infusión I.V., 0.5 a 3 mcg/kg/min.

-Efectos beta-1 adrenérgicos: infusión I.V., 2 a 10 mcg/kg/min.
-Efectos alfa-adrenérgicos: infusión I.V., 10 mcg/kg/min. La dosis puede ser
incrementada gradualmente según indicación clínica.
-Dosis pediátrica: Vasopresor o estimulante cardíaco: infusión I.V., 5 a 20
mcg/kg/min.

INDICACIONES:
USADA EN UCI para corrección de desbalances hemodinámicos
asociados al:
-Shock por trauma
-Septicemia endotóxica /Shock septico
-Cirugía a corazón abierto
-Falla renal
-Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento habitual
-Intoxicación por fenobarbital
-Insuficiencia renal aguda / Oliguria por I.R pre-renal
-Shock cardiogenico
 DOPAMINA
CONTRAINDICACIONES
-Feocromocitoma
-Taquiarritmias o fibrilación ventricular no corregida
-Estenosis subaórtica hipertrófica.

ADVERTENCIAS
-Estricta vigilancia en el control del flujo urinario, presión sanguínea y
rendimiento cardíaco. No agregar a soluciones alcalinas.
-La sobredosis de DA se caracteriza por estimulación simpatica, sin
embargo se metaboliza con rapidez para formar ac. Homovanílico lo
que determina que sus efectos adversos tengan una duración corta
(naúseas, HTA y arritmias)

PRECAUCIONES:
En arritmias Infarto cardíaco Hipertensión Aterosclerosis
Hipertiroidismo Diabetes Enfermedad vascular periférica
Presión parcial de oxígeno baja.
No usar conjuntamente con anestésicos halogenados.
 FENILEFRINA Agonista alfa-1 selectivo

A altas [ ] Puede activar receptores beta

-No es un derivado del catecol y por ello no es sustrato de la COMT

- SC o IM, induce vasoconstricción arterial notable

-Vasoconstrictor prolongado que eleva la P. sistólica y diastólica

-No tiene efecto sobre el corazón pero induce bradicardia refleja

cuando se administra por vía parenteral

-Tratamiento de la hipotensión, tópico en soluciones oftálmicas para

provocar midriasis y en la mucosa nasal como descongestivo nasal.
Para resolver episodios de taquicardia supraventricular

Dosis altas pueden inducir cefalea 2daria a HTA y alteraciones

cardiacas
METOXAMINA Receptores alfa (>A1>A2)

Medicamento adrenérgico sintético de acción directa

-Acentúa la TA al estimular los receptores A1 en las arteriolas

Vasoconstricción Incrementando la RVP

-En virtud de sus efectos sobre el N. vago se emplea en la clínica

para solucionar crisis de taquicardia paroxística supraventricular,
hipotensión durante operaciones en las que se emplea halotano

-No tiende a precipitar arritmias cardíacas

-Efectos adversos: Cefalea por HTA y el vómito

 CLONIDINA (Catapresan)
-Inhibición de la descarga simpática

-Estimula receptores (2)-adrenérgicos presinápticos → ↓

liberación de NA

-Actúa en el nivel central e inhibe los centros vasomotores

simpáticos

USO CLINICO:
• Hipertensión Mediante su accion en SNC
• Dx de feocromocitoma
(una dosis única de clonidina no disminuye los niveles de noradrenalina
Para minimizar los síntomas 2darios a la abstención de opiáceos o
benzodiazepinas)
METOPROTERENOL
Tiene semejanza química con el isoproterenol, no es una
catecolamina y resiste la metilación producida por la
COMT

-Se puede administrar de forma oral o por inhalación

-Actúa de manera predominante sobre los receptores

B2 por lo que tiene poco efecto sobre corazón

-Causa dilatación de los bronquiolos y mejora la función

de la vía respiratoria Tto del asma y broncoespasmo
 TERBUTALINA
-Agonista B2 que posee actividad mas selectiva y prolongada
que el metaproterenol
-Se puede administrar por V.O o SC
-Se emplea como broncodilatador y para inhibir las
contracciones uterinas en el trabajo de parto prematuro

ALBUTEROL
-Agonista A2 selectivo con propiedades similares a las de la
terbutalina
-Se usa con frec para el tto del broncoespasmo (por inhalacion)
 ANFETAMINA
-Gran actividad estimuladora a nivel central. Puede incrementar la TA en
forma notable por su actividad agonista alfa sobre la vasculatura y por
acción estimuladora beta en el corazón.

USO: Tto de la depresión, hiperactividad en niños, narcolepsia y control del

apetito.
Se debe evitar su uso durante el embarazo ya que tiene efectos adversos
sobre el desarrollo del producto

TIRAMINA
-No es un fármaco con utilidad clínica pero se encuentra en la > parte de los
alimentos fermentados (quesos maduros y vino Chainti)
-Es un producto 2dario normal del metabolismo de la tirosina, en condiciones
normales la MAO la oxida (pero si el px recibe inhibidores de esta enzima
se pueden precipitar cuadros graves 2darios a sus efectos vasopresores)
-Puede entrar a la terminal nerviosa y desplazar la NA almacenada
AGONISTAS ADRENERGICOS DE
ACCION MIXTA
 EFEDRINA
Alcaloide derivado de las plantas que se sintetiza en la actualidad

No sólo libera la NA almacenada en las terminales nerviosas,

también estimula los receptores alfa y betaacciones similares a la
adrenalina (pero menos potente)

No es un catecol y es sustrato poco afín de la COMT y la MAO por lo

tanto la duración de su acción se prolonga

Se absorbe de forma excelente por VO y puede penetrar al SNC; se

elimina sin cambios en la orina

Eleva la PAS y PAD al inducir vasoconstricción y estimulación

cardíaca; broncodilatación (< potente que adrenalina e
isoproterenol) con tiempo de latencia mayor

Se indica generalmente de manera profiláctica para el tto crónico del

asma y la prevención de crisis.
EFEDRINA
 Aumenta la contractilidad Mm y mejora la función
motriz en la MG sobre todo cuando se usa junto con
anticolinesterasas

 Provoca estimulación discreta del SNC mayor estado

de alerta, disminución de la fatiga e inhibición del sueño
Mejora el desempeño atlético.

 Se ha usado como descongestionante nasal (por su

acción vasoconstrictora local) y para incrementar la TA

 Su uso clínico ha disminuido debido a la disponibilidad

de agentes con > potencia y más convenientes por sus
< efectos adversos
METARAMINOL

-Efectos similares a la NA, se ha

empleado en la terapeútica del
Shock (cuando no se cuenta con
infusiones de NA o DA) y para tratar la
hipotensión aguda

-Se administra por vía parenteral como

inyección única

-Incrementa la actividad cardíaca y

causa vasoconstricción leve
 TOXICIDAD Y USOS
TOXICIDAD USOS
 Temblor de músculo  En casi todos los
esquelético
pacientes
 Debilidad ocasional
 Eficacia inmediata
 Arritmias-Taquicardia
en accesos agudos y
 Hipopotasemia (por
activación de receptores gra-ves de asma
reguladores de K+ e los
túbulos renales)
 En tratamientos crónicos
exacerba la
hiperreactividad bronquial
Agonistas 2-adrenérgicos
REPRESENTANTES DURACIÓN PRESENTACIÓN
 Terbutalina (Bucaryl®) 4-6 h
Oral (LP), Inh, Sc
 Salbutamol 6h
Oral (LP), Inh, Sc, IM
(Salbomex®) 6h
Oral
 Tuloberol (Bremax®) 8h
Oral (LP), Inh, IV
>12
 Fenoterol (Berotec®)
>12
 Salmeterol (Serevent®) Inh >12
 Formoterol (Foradil®) Oral, Inh
 Clembuterol Oral, Inh 6h

(Risopent®)
 Salbutamol + Inh
Beclometasona
(Ventide®)
 RITODRINA Y FENOTEROL (SEGAMOL)
Agonista Beta-2, relajante uterino. Se administra i.v. a
pacientes seleccionadas para detener el trabajo de parto
prematuro, si da resultado, se instaura un tratamiento por
v.o.

Reacciones adversas:
•Hiperglicemia
•Hipopotasemia
•PAM cambios ligeros
•Taquicardia

Contraindicaciones:
•Cardiopatías
•Diabetes en el gestante
•hipertiroidismo.
 ALFA-METIL DOPA:
Alfa2-selectivo, disminución del flujo simpático (SNC),
tratamiento
de la hipotensión

 MEFENTERMINA:
Agonista alfa-1 selectivo, actúa de manera directa e
indirecta.
Se utiliza para prevenir la hipotensión por anestesia
raquídea.

REACCIONES ADVERSAS: Estimulación del SNC,

incremento de la presión arterial y arritmias.
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS

METILDOPA
• Uso: hipertensión arterial esencial y nefrógena en grados
moderados y severos y en el sindrome carcinoide.
• Contraindicación: pacientes con alteraciones hepáticas,
feocromocitoma y embarazo.
• Suspender uso: si se presenta anemia hemolítica.

REACCIONES ADVERSAS:
Sedación transitoria, vértigos, sequedad bucal, constipación,
meteorismo y diarrea.

OTROS EJEMPLOS DE AGONISTAS ALFA:

Guanfacina -hipertensión arterial
Guanabenz – hipertensión arterial
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

 La mayoría de estas drogas se usan como anti-hipertensivos.

 Tienen T1/2 bastante elevado.
 Se pueden administrar por vía oral o por vía intramuscular.
 Otros tienen mayor liposolubilidad.
 Más metabolismo del 1º paso.
BLOQUEANTES α NO SELECTIVOS
Modifican en grado notorio la PA, reducen el tono simpático de los
vasos sanguíneos, disminuyen la RVP  taquicardia refleja

FENOXIBENZAMINA
ACCION
Antagonista irreversible de receptores 1 y 2, por lo que la acción es
bastante larga. (también bloquea receptores H1, M, 5-HT),

CARDIOVASCULARES: Bloqueo de 1   RVP  Taquic. Refleja.

Bloqueo de 2 corazón (Inhibe recaptación por las terminaciones
nerviosas adrenérgicas)  GC

REVERSIÓN DE EFECTOS DE LA ADRENALINA: Por efecto bloq. alfa 

revierte acciones  de la adrenalina, no así la beta. Al darla hay
hipotensión, si se da adrenalina luego disminuye aun mas la P arteria
ya que los receptores Beta del lecho vascular (que vasodilatan) no
están bloqueados.
FENOXIBENZAMINA
 USO TERAPEUTICO:
- Tratamiento del feocromocitoma.
Administración previa a la remoción quirúrgica
anterior del tumor  para prevenir la crisis
hipertensiva por la manipulación del tejido.
- Tratamiento crónico del feocromocitoma en tumor
difuso y difícil de extirpar
- Tratamiento de Enfermedad de Raynaud
- Hiperreflexia autónoma que predispone a los
parapléjicos a sufrir episodios vasculares cerebrales.
- Tratamiento de hipertensión arterial grave
- Hipertrofia prostática (ya no se usa)
FENOXIBENZAMINA

 REACCIONES ADVERSAS:
-Hipotensión ortostática
-Congestión nasal
-Náuseas y vómitos
-Inhibición de la eyaculación.
-Taquicardia mediada por reflejos
baroreceptores  contraindic en
perfusión coronaria disminuida.
-Disfunción Sexual.
FENTOLAMINA

ACCION
Antagonista competitivo de receptores 1 y 2 (también
bloquea 5HT)
EFECTOS CARDIOVASCULARES: Bloqueo de 1   RP - PA
- Bloqueo de 2 corazón  GC
- Reversión de Efectos  de la Adrenalina
USO TERAPEUTICO
- Diagnóstico del feocromocitoma y en situaciones clínicas con
liberación excesiva de CA.
- Tratamiento de Enfermedad de Raynaud
- Sobredosis de simpaticomiméticos y efecto de rebote por
clonidina
REACCIONES ADVERSAS
Arritmias y dolor anginoso  contraindicada en perfusión
coronaria disminuida , Disfunción Sexual
 BLOQUEADORES 1 SELECTIVOS
Útiles en el tto de la HTA, a diferencia de la Fenoxibenzamina y la Fentolamina, inducen
mínimos cambios en el GC, flujo sanguíneo renal y TFG.

FÁRMACO ACCIÓN USO TERAPÉUTICO EFECTOS ADVERSOS

PRAZOSIN Acción cardiovascular: -HTA -Mareo, vértigo, falta de

- Vasodilatador arterial y venoso  energía, congest nasal,
(Minpres®) reduce la presión arterial (pero a
-Hipertrofia somnoliencia cefalea, y
droga diferencia de los bloqueadores  prostática -“Efecto primera dosis”
prototipo no selectivos induce efectos benigna (hipotensión excesiva
mínimos en el GC, flujo renal y TFG) -ICC incluso desmayos en 10-
-- Prazosin tienen efecto en la 25% pero no tanto como
retención de H2O y Na por lo que -Fenómeno Fenoxibenzamina y
TERAZOXIN y se debe administrar con diurético. de Raynaud Fentolamina)  en el tto
DOXAZOSIN crónico la hipotensión no
se percata.
(t½ > ) -Taquicardia
Mas nuevas y -Disfunción Sexual (pero
mejores no tanto como
Fenoxibenzamina y
Fentolamina)
Acción antihipertensiva y HTA
ALFUZOSIN Bloqueo especifico 1A Hipertrofia
TAMSOLUSIN -Relaja músculo liso cuello Prostática
de la vejiga y la próstata  Benigna
mejora el flujo urinario,
poco efecto en PA
FEOCROMOCITOMA

 Tumores derivados de células cromafines del SNA y GS

 Producen A, NA y DA

 Incidencia: 0.5-1% pacientes HT, no dif S

 Localización:
intraabdominal (95%)
extrarrenales o bilaterales, malignas (5%)

 >50% pacientes: HTA sostenida

 Rasgos sugestivos: desarrollo de crisis hipertensiva, cefalea,

palpitaciones y diaforesis (mayoría de pac). HTA persistente
Ejemplo de la respuesta en plasma de las catecolaminas ante la aplicación oral de
clonidina en px con feocromocitoma (izquierda) y en px con HTA esencial
(derecha). Se usa como método dx.
Aquí vemos cómo se grafican las respuestas de catecolaminas plasmáticas y
presión sanguínea de px’s hipertensos y con feocromocitoma, tanto controles como
tratados con clonidina. En los px’s con feocromocitoma no hay cambios
significativos en los niveles plasmáticos de A y NA luego de la administración de
clonidina, a diferencia de lo que se observa en los pacientes con HTA.
 APLICACIONES CLÍNICAS

α-BLOQUEANTES: Feocromocitoma, Síndrome de Raynaud

(Fenoxibenzamina, Fentolamina)
Hipertensión (Prazosin)

β-BLOQUEANTES: Hipertensión
Cardiopatía isquémica
Arritmias cardíacas supra y ventriculares
Cardiomiopatía obstructiva
En algunos pacientes con insuficiencia cardíaca
Glaucoma (Timolol)
Hipertiroidismo (Propranolol)
Enfermedades neurológicas: Dolor de cabeza,
temblor esencial (Propanolol), abstinencia del
alcohol
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS  BLOQUEANTES

Aun cuando todos los betabloqueantes disminuyen la presión arterial en pacientes

con HTA, no generan hipotensión ortostática, ya que el control de la vasculatura
se encuentra intacto a través de receptores alfa. Todos terminan en “olol” y solo el
Labetalol tiene un compuesto alfa1 bloqueante.

ACCIONES FARMACOLOGICAS:

1) ACCIONES CARDICA

•Reducen Frecuencia y Fuerza de Contracción

•Por Bloqueo 2
• ↓ FC, ↓ Contractilidad miocardica, ↓ GC, ↓ ritmo Sinusal
• Útil en HTA
• Considerar en Insuf. Cardiaca (Según circunstancias)
• ↓ Consumo Oxígeno
• Beneficioso en Insuficiencia Coronaria
•Reducen Velocidad de Conducción A-V y ↑ Período Refractario:
•Por Bloqueo 1
• Efectos Antiarritmicos
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS  BLOQUEANTES

2) ACCIONES VASCULARES

•Desde las primeras Dosis:

•Aumento Reflejo de Resistencia Vascular Periférica por:
- ↓ GC
- Bloqueo 2 Vascular
- Perjudicial en vasculopatia Periférica.

•Después de varias Dosis Administradas:

• En pacientes Hipertensos: ↓ PA → Efecto Antihipertensivo inesperado

•Mecanismos Actividad Antihipertensiva

•↓ GC : Bloqueo 1
• Inhibición Secreción de Renina: Bloqueo 2 (Bloq 1 select.
→ baja secreción renina)
• Inhibición Secreción NA en terminac. Adrenérg: Bloqueo 2 presináptico
• Acción depresora Simpática en SNC
• Alteración Sensibilidad Baroreceptores
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS  BLOQUEANTES

3. ACCIONES BRONQUIALES
Aumentar Resistencia Bronquial
Disnea

Por Boqueo 2 bronquial

• Antagonizan Tono Broncodilatador Fisiológico
• Predomina Tono Broncoconstrictor Colinérgico
• Perjudicial en Asmáticos y Broncopatas
4. BLOQUEO DE LA ACCIÓN CARDIOVASCULAR DEL ISOPROTERENOL:
de esta manera este ultimo no reduce la PA media ni diastólica ni tampoco
estimulación cardiaca. Las acciones de la A y NA en el sistema cardiovascular
se mantienen, puesto que están mediadas pro alfa1.

5. INFARTOS: Protección contra 2dos infartos, al usarlos como profilácticos. Y

al usarlos apenas después de sufrir un infarto reduce el tamaño y acelera la
recuperación. El mecanismo podría ser el bloqueo de la acción de las
catecolaminas circulantes que podrían incrementar las demandas de O2en el
miocardio isquémico.
 PROPIEDADES DE ALGUNOS
BLOQUEANTES B
Agente Solubilidad Vida media de Biodisponibilidad
(Nombre Selectividad en lípidos eliminación (H) aproximada
comercial)
Propranolol Ninguna Alta 3,5 a 6 30 dependiendo
(Inderal) * de la dosis
Atenolol 1 Baja 6a9 40
(Blokium)
Nadolol
(Corgard) Ninguna Baja 14 a 24 33
Carvedilol Ninguna
(Dilatrend) ** (algo 1) ND 7 a 10 25 a 35
Timolol
(Blocadren) Ninguna Moderada 4a5 50

* Aunque su tiempo de vida media es menor tiene un efecto mayor

* * Ultimamente se ha identificado un propiedad de liberar NOS (produce
vasodilatación y efecto antioxidante)
 BLOQUEANTES BETA NO SELECTIVOS (BETA 1 Y 2)
ACCIÓN
Cardiovascular: B1 y B2
↓GC, ↓ Inotrop y cronotrop. ↓la
actividad sinoauricular y AV de
forma directa  bradicardia.
Vasoconstricción Periférica:
PROPANOLOL
Bloqueo B2 que median la
vasodilatación periférica . La
reducción del GC disminuye la
PA. No hay hipotensión
ortostática por estar libres
los alfa1 de la vasculatura.
Pulmón:
Broncoconstricción por bloqueo
B2
Incremento de la retención
de Na: la ↓de la PA produce ↓
de la perfusión renal 
retención de H2O y Na, Se
combina con diuréticos.
Alteración del Metabolismo
de la Glucosa: atenúa la
glucogenolisis y la secreción de
glucosa. Ojo cuando se le da a
DM1  hipoglucemia grave.
USO TERAPÉUTICO
HTA: al reducir el GC y Útil en
arritmias supraventriculares
Glaucoma: Disminuye la presión
intraocular debido a menor secreción
de humor acuoso por el cuerpo ciliar.
Migraña: tto crónico de esta,
↓disminuye la incidencia y gravedad
de los episodios, mediado por
bloqueo de vasodilatadores
cerebrales inducido por
catecolaminas (tto agudo 
sumatriptán).
Hipertiroidismo: impide la
activación simpática generalizada
que se da en esta enf. En la
tormenta tiroidea pueden salvar la
vida al protegerla de arritmias
graves.
Angina de Pecho: reduce los
requerim de O2 del miocardio 
alivia el dolor durante el ejercicio en
sujetos con angina  tto crónico de
angina est (no agudo)
Infarto: profilaxis para 2dos
infartos, disminuye el tamaño y
acelera la recuperación de uno si se
aplica de inmediato. Atenúa la
incidencia de muerte súbita por
arritmias post infarto.
EFECTOS ADVERSOS
Broncoconstricción: asfixia
Pxs con enf. Pulmonar
obstructiva.
Arritmias: cuando se detiene
bruscamente el tto con estos ya
que se produce regulación
positiva de sus receptores, cosa
que de suspenderse también
podría empeorar la angina y la
HTA  se debe hacer a lo largo
de una semana.
Bradicardia, bloqueo,
hipotensión. ↓ contractilidad
Disfunción Sexual
Alteraciones del
Metabolismo: ↓ la
glugogenolisis y secreción de
glucagon  hipoglucemia en
ayuno.
Interacciones: los que reducen
su met: Cimetidina, Furosemida
y clorpromacina. Los que lo ↑ :
Barbitúricos, la fenitoína y
rifampicina.
Extremidades frías, fatiga,
vertigo, insomnio
CONTRAINDICACIONES DEL PROPANOLOL
- Bradicardia (< 55 lat/min)
- Broncoespasmo – ASMA bronquial
- Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg)
- Bloqueo AV
- Insuficiencia cardíaca congestiva grave
- DM
 BLOQUEANTES BETA SELECTIVOS
(SOLO BETA1)
La acción de los fármacos cardioselectivos es mas notorios a dosis bajas, se pierde la selectividad a dosis altas.

FÁRMACO ACCIÓN USO EFECTOS

TERAPÉUTI ADVERSOS
CO
Acebutolol Decrecen la PA el Pxs con HTA y HAT en Pxs Dado que no
** mejoran la tolerancia el ejercicio en con función tienen efecto
Atenolol sujetos con angina. Poco efecto en pulmonar en beta2 de la
la función pulmonar, el alterada y vasculatura
Metoprolol metabolismo de carbohidratos diabéticos tipo periférica, son
Esmolol (beta2) y la resistencia periférica 1 y 2. menos
(alfa y beta2) Arritmias frecuentes
El Esmolol tienen T1/2 muy corto extremidades
solo se administra por VEV durante frías,
procedimientos Qx o Dx
(citoscopias)
 ANTAGONISTAS CON ACTIVIDAD AGONISTA
PARCIAL
Son capaces de estimular de manera débil los beta 1 y 2  actividad
simpaticomimético intrínseca (ASI) , aun cuando suprimen la estimulación que
producen en ellos las catecolaminas endógenas potentes Adrenalina y NA

FÁRMACO ACCIÓN USO TERAPÉUTICO EFECTOS

ADVERSOS
PINDOLOL Cardiovascular: Efecto HTA: efectivo en NO
muy leve sobre la FC y el Pxs con HTA y RELEVANTES
ACEBUTOL GC en comparación con la bradicardia
OL acción bloqueadora beta moderada, debido a
sin ASI. que inducen una
Metabolismo: mimetizan disminución menos
,mas el efecto sobre el marcada de la FC
metabolismo de lípidos y Cobra importancia
carbohidratos, es decir, en el tto de
este se afecta menos que diabéticos también
con bloqueadores beta no
selectivos.
 BLOQUEADORES ALFA Y BETA
Bloqueante 1, Bloqueante 1 , Agonista parcial 2

FÁRMA ACCIÓN USO TERAPÉUTICO EFECTOS

CO ADVERSOS
Labetalo Concomitante a que HTA: por reducción del Hipotensión
l produce vasodilatación GC (bloqueo 1) y ortostática y mareo
periférica (bloqueo beta Vasodilatación Periférica (bloqueo alfa1)
reversible) reduce la (estimulo 2 ; bloqueo Molestias
tensión arterial (bloqueo 1 ): en Pxs ancianos y digestivas,
alfa1) en contraste con de raza negra, en cefaleas,
otros bloqueantes beta. quienes no es letargo,
No modifica loa niveles conveniente el aumento debilidad muscular,
séricos de lípidos y de la RVP. calambres,
glucosa. No se puede usar como disnea.
alternativa de la
hidralacina en el tto de
la HTA en embarazadas.

Sin contraindicación en: Asma y EPOC, Insuficiencia Vascular Periférica; Diabetes

SELECTIVIDAD DE VARIOS B-BLOQUEANTES

120

100

80
Selectividad 1/2

60

40

20

0
Propranolol Metroprolol Bisoprolol Carvedilol
Bristow, 2000
Balance de oxígeno

Oferta Demanda
- Frecuencia cardíaca
- Flujo coronario
- Masa ventricular
- Contenido Arterial
-Tensión de la pared
- Contracción muscular
EFECTOS DE LA TERAPÉUTICA ANTIANGINOSA

Nitratos b – bloqueantes
solos o bloqueantes de Combinación
Ca2+
Frecuencia Incremento
cardiaca *
reflejo
Presión
arterial
Volumen de Ninguno o
fin de diástole Aumento disminuye

Contractilidad Incremento
* Ninguno
reflejo
Tiempo de
Aumento Ninguno
eyección

*= aumentado por nifedipina

BIBLIOGRAFIA

 Clase Teorica “Andrenergicos y

Antagonistas adenergicos” (2007)
Catedra de Farmacologia. Escuela
Jose Maria Vargas.
 Las Bases Farmacologicas de la
Terapeutica 11a edicion. Goodman &
Gilman
 Farmacologia 2da edicion. Harvey,
Mycek y Champe.
 Color atlas of pharmacology 2da
edicion. Mohr, Ziegler, Biegler, Lullman