DR.

ERASMO VILCHEZ
CIRUJANO
HOSPITAL DE ESTELI
 10 segmentos

Colon
descendente

120-180CM
Unión recto-
sigmoidea

DESDE LA VALVULA ILEOCECAL

HASTA EL CANAL ANAL
CINTILLAS
LONGITUDINALES
(0.6cm grosor)
Tenias: omental,
mesocolica y libre

APENDICES EPIPLOICOS

HAUSTROS Y
ABOLLADURAS

PLIEGUES SEMILUNARES
MUCOSAE
EPIDEMIOLOGÍA

3ra PRINCIPAL CAUSA DE CANCER EN

HOMBRES Y 2da EN MUJERES
 EPIDEMIOLOGÍA

Tercer neoplasia mas frecuente

2a. causa de muerte en mujeres y 3a. en hombres

Sexo: Rel. H:M 1.32 : 1 en Ca. Proximal •Europa incidencia

1.68 : 1 en Ca. Distal 400,000 casos/año

Aumenta a partir de los 40 años. Media 67 años

90% Son mayores de 50 años

Raza: Afro americanos

PRESENTACION DEL CANCER COLORECTAL

ESPORADICO 80%

CANCER HEREDO
ASOCIADO A ENF. FAMILIAR
INFLAMAT. 1-2% POLIPOSICO
10-15%

HEREDITARIO NO
POLIPOSICO
5-10%
 CCR ESPORADICO

Se originan en adenomas
preexistentes
Los pólipos adenomatosos son
lesiones comunes:
35% a 50% en necropsias
En países asiáticos: 10 a 15%
De 3 al 5% desarrollan cáncer
 ESTILO DE FARMACOS
DIETA VIDA (↓ RIESGO)

CARNES ROJAS
ASPIRINA, AINES,
GRASAS ALCOHOL
INHIB. COX2
EMBUTIDOS

FIBRAS TERAPIA
REMPLAZO
VEGETALES TABACO
HORMONAL
FRUTAS POSTMENOPAUSIA

MICRONUTRIENTES INDICE DE MASA

(zelenio, Calcio, Vit C) CORPORAL
INGESTA DE CARNE Cocinada a altas temperaturas
RR: 2.2 a 2.4

GRASA: Aumenta el RR. 1.5

ACIDOS BILIARES:
Activan a la AP-1:
factor de trascripción asociado con la transformación neoplásica
Induce apoptosis
pH FECAL:
Afecta la solubilidad de las sales biliares

MULTIPARIDAD:
A mayor No. partos mayor riesgo
CIRUGÍA PREVIA
RADIACIÓN
 ESTILODE
ESTILO DEVIDA
VIDA

ALCOHOL:
RR: H: 1.4 a 2.1

TABAQUISMO:
RR: 1.4 Fumadores

Rel. H:M similar

 IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30%
 Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo
de CCR es 7 veces mayor
 El aumento de 2 cm de la circunferencia
abdominal incrementa en 4% > el riesgo
 El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en
varones obesos que en mujeres obesas
 POLIPOS Transformacion
maligna
No Neoplásicos
 Hiperplásicos Pólipos %
Menores Mayores
 Inflamatorios de 2 cm. de 2 cm.

 Hamartomatosos
 de la mucosa 65 a
Tubulares 5% 35%
80%

Neoplásicos 10 a
Adenomas Tubulovellosos
25%
22% 46%

Tubulares
Vellosos Vellosos 5 10% 40% 53%
Túbulo-vellosos
El CCR se origina casi siempre de un adenoma
pre-existente
Colorectal Disease, 9,
2006, 402–411
 LESIONES PRENEOPLÁSICAS

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS -DISPLASIA DE BAJO GRADO

(Adenomas) -DISPLASIA DE ALTO GRADO

Displasia de bajo grado progresa a displasia de alto grado o

carcinoma en el 35-50% de los casos dentro de los 5 años y mas del
90% a los 10 años

Adenomas 1-2 cm RR 4 displasia de alto grado

Displasia Alto grado RR 7-15 CCR

3 A 4 POLIPOS JUVENILES EN
COLON

MULTIPLES POLIPOS EN TODO

TRACTO GI

CUALQUIER NUMERO DE POLIPOS

EN PTE CON HISTORIA FAMILIAR DE
PAJ
FACTORES DE RIESGO
 HISTORIA FAMILIAR
El riesgo varía de acuerdo a la edad y al No. de casos
- Uno: RR. de 1.72.
- Dos o mas: RR. de 2.75
- Uno menor de 45: RR. de 5.37

Riesgo de adenomas: 8 %

ADENOMA: RR: 1.78 de CCR

Dx. menores de 60 años : 2.59
 CANCER HEREDO FAMILIAR

Síndromes polipósicos:

+ Sx. de poliposis adenomatosa

familiar Síndromes NO polipósicos:
sx Torre
- Sx. de Gardner Sx. de Lynch I
- Sx. de Turcot

+ Sx. poliposis hamartomatosa

- Sx canada
- Sx. de Peutz Jeghers
- Sx. de poliposis juvenil
Pacientes jóvenes 2a y 3a décadas
Incidencia: 1 en 8,000 a 1 en 29,000
1 x 6670 Dinamarca
1 x 35333 Noruega
Mutación en el gen APC loc. En el
cromosoma 5 q21
Penetrancia del 95 %
10 a 20 % son mutaciones de novo.

El 100% desarrolla cáncer

 Síndrome de Peutz Jeghers:
-- Autosómico dominante
-- Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo
liso del tubo digestivo
-- Ca. de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo,
páncreas.
-- Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de
intestino delgado y colon
 Sx
PEUTZ
JEGHUERS

2 O MAS POLIPOS
HIPEPIGMENTACION HISTORIA FAMILIAR
HAMARTOMATS EN
MUCOCUTANEA DE Sx PJ
ID

COLORECTAL SURGERY, 1er Edition, Mark Killingback 2006, pag. 40

 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO:
CCHNP

CARÁCTERÍSTICAS
-Sinónimo: síndrome de Lynch
-2-5% del cáncer colorectal
-Autosómica dominante
-Inestabilidad de microsátelites

65 A 85% Ca. colorrectal

30 a 50% Ca. endometrial
otros canceres menos del 10%
endometrio, ovario, estómago,
intestino delgado, tracto hepatobiliar, sistema
colector urinario, piel, cerebro
 Síndrome de Muir Torre
-- Adenomas sebáceos,
keratoacantomas.
-- Cáncer colo-rectal
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
CUCI: Riesgo relacionado con la duración extensión
(Colitis ulc. Cr. Inesp. ) RR: 5 a 10% a 20 años
12 a 30 % a 30 años
Cáncer sincrónico: 10% a 20%
Proctitits: RR: 1.7
Colitis RR: 2.8
Pancolitis: 11.4 a 18.9
CROHN: Ileocólico RR: 3.2
Colónico: RR: 5.6
- 73 % Loc. En colon y recto
- En menores de 30 a. RR - 20.
- 1/3 son adencarcinomas mucinosos
 COLITIS
ULCERATIVA
RR +6 VECES
CAUSA DE CRC
1-2% CASOS

> CA SINCRONICOS
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
LE INTESTINAL

CUCI CROHN

RIESGO DE CARCINOMA RIESGO DE CARCINOMA

2% A 10 AÑOS 2.9 %A 10 AÑOS
8% A 20 AÑOS 5.6 %A 20 AÑOS
18% A 30 AÑOS 8.3 %A 30 AÑOS

?¿
DX COLECTOMÍA
DISPLASIA ¿¿
FACTORES DE RIESGO
Cuadro Clínico
•Depende del estadío de la enfermedad y
localización.
•Dolor Abdominal
•Cambios en hábito intestinal
•Anemia
•Heatoquesia

•Pólipos (etapa temprana):

•Asintomáticos.
COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO

OBSTRUCCION RECTORRAGIA
ANEMIA INTESTINAL

MASA PALPABLE DOLOR COLICO DISMINUCION

CALIBRE HECES

DOLOR ABDOMINAL OBSTRUCCION

HEMATOQUEZIA
VAGO INTESTINAL

DISMINUCION DEL DOLOR PELVICO

FATIGA, ASTENIA
CALIBRE DE LAS HECES

PERDIDA DE PESO
PRESENTACIÓN CLÍNICA

METASTASIS GANGLIONAR 40-70% METS Al Dx:

10-20%
METASTASIS HEPATICA 40- 60 %
VIAS DE DISEMINACIÓN
 Local circunferencial
METS CAV. PERITONEAL 30-40%
 Linfática
 Hematógena
METS A PULMON 30%  Transperitoneal
 Perineural
OTROS SITIOS DE METS. : OVARIO,
HUESO , SUPRARRENAL
LOCALIZACION

5% 4%

24%
10%

40-60%

20%

• METACRÓNICO 0.7-1%
• SINCRÓNICO 2-7%
DIAGNOSTICO

ESTANDAR
DE ORO
S: 96%
E: 98%
ENEMA DE BARIO

S: 50%
E: 55-60%
ULTRASONIDO RECTAL

 T1
S: 81% E: 98%

 T2
S: 41% E: 92%

 N
S: 70% E: 85%

.
• Afección Ganglionar
– Ganglios > 5 mm.
– Tamaño > 1 cm

– S: 73-88%
– E: 58-65%
– Exactitud < 80%.
COLONOSCOPIA VIRTUAL
I. Pacientes de alto riesgo:
1.- Síndromes hereditarios o Hx familiar de:
Síndrome de Lynch I y II (el mas frecuente)
Poliposis familiar
CCNPH
(10-15% de los CCR)

2.- Antecedente personal de:

Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx.
Colitis de Crohn
 HISTORIA FAMILIAR TAMIZAJE INTERVALO
( CRITERIO) INICIO DE REALIZACIÓN DE
COLONOSCOPÍA COLONOSCOPÍA

FAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LA EDAD A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS
DE 50- 60 AÑOS

FAMILIAR EN 1ER GRADO CON CRC DX < 10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOS
50 AÑOS

A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS

FAMILIAR DX CRC > 60 AÑOS

2 FAMILIARES EN 1ER GRADO DX CRC A A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS ANTES DEL CADA 3 A 5 AÑOS DEPENDIENDO DE
CUALQUIER EDAD DX OTRA HISTORIA FAMILIAR

2 FAMILIARES EN 2DO GRADO DX A A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS

CUALQUIER EDAD

FAMILIAR 2DO GRADO O 3ER GRADO A LOS 50 AÑOS CADA 5 A 10 AÑOS

CON DX DE CRC O DE 1ER GRADO CON
ADENOMA
MENOR 50 AÑOS

SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC

SIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRC

NO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

 COLONOSCOPIA
NO POLIPO
EN 10 AÑOS
COLONOSCOPIA
Cada 10 años
COLONOSCOPIA
POLIPO POLIPECTOMIA
CADA 3 AÑOS

SANGRE OCULTA
BAJO RIESGO IHQ, DNA POSITIVA COLONOSCOPIA
CADA AÑO

NEGATIVO

SIGMOIDOSCOPIA REPETIR
HIPERPLASICO
FLEXIBLE
Cada 5 años EN 5 AÑO
POLIPO

ADENOMA COLONOSCOPIA

ENEMA BARIO
CADA 5 AÑOS
 GUAYACO
• Evidencia I
• Disminuye mortalidad 15-33%
• Sensibilidad 50-60%
• Si se hace cada año 90%
• Especificiadad 95%

ADN Fecal
• Evidencia I
• Sensibilidad 52%
• Especificidad 95%
Tratamiento

• Quirúrgico:
• Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de colon
sano.
• Hemicolectomía

• Quimioterapia:
• 5 Fluoracilo + Leucovorín.
• Oxaliplatino

• Radioterapia

• Enfoque en proteínas oncogénicas.

CANCER STAGING
 Clasificación OMS
Tumores epiteliales
Adenoma
-Tubular No epiteliales
-Velloso
-Tubulovelloso Lipoma
-Serrado Leiomioma
Grado de diferenciación Glándulas
Neoplasia intraepitelial
Tumor del estroma gastrointestinal
-Bajo grado Leiomiosarcoma
-Alto grado Bien diferenciado >95%
Angiosarcoma
Moderadamente diferenciado 50-95%
Carcinoma Sarcoma de Kaposi
-Adenocarcinoma 85 - 90% Poco diferenciado 5-50%
-Mucinoso Indiferenciado <5%
-Células en anillo de sello Neoplasias linfoides
-Células pequeñas -Linfoma de la zona marginal
-Células escamosas
-Adenoescamoso
-Linfoma de células del manto
-Medular -Linfoma de Burkitt
-Indiferenciado -Otros
Tumores endócrinos
 CARCINOMA COLORECTAL
Subtipos histológicos

Supervivencia a 5 años
Adenocarcinoma 70%
Mucinoso 62%
Células en anillo de sello 28%
SOBREVIDA A 5 AÑOS
ESTADIO TNM Duke/AC SV: 5 AÑOS

I T1,N0,M0 A 90 A 100%
T2,N0,M0 B1

II T3,N0,M0 B2 80 A 85%
T4,N0,M0 B3

III T2,N1/2,M0 C1 50 A 70%

T3,N1/2,M0 C2
T4,N1/2,M0 C3

IV MI D 5 A 15%
PREVENCIÓN
PRIMARIA
Identificación y erradicación de factores de riesgo
La dieta es el factor exógeno mas importante.
Quimoprevención:
Ingesta de vitaminas y minerales:
Multivitamínico, Folatos, Vitamina D, C, E, A
Hierro: RR 1.5 a 2.3,
Fibra, Calcio, AINES.
SECUNDARIA
Identificar pacientes de alto riesgo
Procedimientos quirúrgicos.
Tumores neuroendócrinos
INCIDENCIA Localización Porcentaje
0.07-0.11 /100,000
Válvula ileocecal 9%

0.24 Casos nuevos estimados por Ciego 5%

año Colon ascendente 18%

Colon transverso 5%

Sigmoides 5%

Recto 9%
 TUMORES COLO-RECTALES
NO EPITELIALES
LINFOMAS
•CIEGO: 57%
•RECTO/SIGMOIDES: 21%
-1-20% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS • RESTO: 22%
GASTROINTESTINALES
- 0.4-0.8% DE NEOPLASIAS PRIMARIAS COLORECTALES
- AFECTA HOMBRES
-50-70 AÑOS
-50-60% SON LINFOMAS DIFUSOS B DE CEL. GRANDES
-ULCERADOS, MASAS EXOFÍTICAS