INFLAMACIÓN

GENERALIDADES
• La inflamación es un proceso fisiológico – que se encarga
de responder al daño – provocado por factores
dañinos(tóxicos, infecciosos, etc.).

• Desde su inicio – se activan mediadores químicos que

influyen en la posible resolución del daño – y reparación
de tejido.
• La inflamación aguda es un respuesta inespecífica que
tiene como función principal – controlar y depurar tejido
dañado, protección contra infección local y permitir en
acceso al sistema inmune.

• La principal característica de la reacción inflamatoria

aguda – es la respuesta vascular y celular/ mediada
por factores químicos.

• Principal célula efectora inflamación aguda: neutrófilo

PNM, inflamación crónica: macrófago.
• CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA,
DOLOR».

• VIRCHOW: «pérdida de la función»

• El enrojecimiento y el edema – resultado de

vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el
dolor provocado por liberación de sustancias
proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas
sensitivas
• Se puede clasificar en dos procesos frecuentes.
• Inflamación aguda: primera reacción – que inicia con
mayor frecuencia, después de la lesión de los tejidos.
• Formación de tejido liquido o exudado inflamatorio agudo
(proteínas, células sanguíneas).
• Factor lesivo local.
• Desintegración tejido lesionado – e inicio reparación.
• Inflamación crónica: persistencia factor lesivo
RESPUESTA VASCULAR
• CAMBIOS EN EL CALIBRE Y
FLUJO DE LOS VASOS.
• Inicio: vasoconstricción
momentánea – vasodilatación
provocada por estímulos químicos
/ provoca congestión capilar –
provoca el enrojecimiento tisular
(eritema).

• Acumulación de eritrocitos
(centro): estasis leucocitos
(periferia)/ endotelio –
marginación.
• Cambios presión coloidosmótica
• oncótica: relación aumento proteínas del plasma.

• Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento

de p hidrostática.

• Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares

PATRONES MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN AGUDA
• Dependiendo del tipo de tejido intensidad proceso inflamatorio
se puede alterar la morfología básica tisular presentando
aspectos distintivos.

• INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso

en proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales
(pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.

• INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas –

aumento marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno
por paso endotelial. (meninges, pericardio y pleura).

• INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas,

fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células
muertas).

• Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos,

en el interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos.
MEDIADORES DE
ORIGEN PLASMATICO
• Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII
(Factor Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada
en el hígado – viaja por el plasma.
• Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas
como endotelio – presencia colágeno expuesto.

• Se relaciona con cuatro vías:

• Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina.

• Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina a
expensas fibrinógeno / fibrinopéptidos.
• Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina.
• Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas – aumento el
poder quimiotáctico.
las funciones del sistema de complemento de dividen en tres
conjuntos: inflamación, fagocitosis y lisis celular.
MEDIADORES DERIVADOS DE LAS
CELULAS:
• Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_:
son unidades productoras de estos mediadores.
• Aminas vasoactivas: histamina:
Se almacena en moléculas preformadas – células cebadas
– primero mediador liberado en la inflación aguda –
• Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas, basófilos.
• Se libera en respuesta a
• Trauma físico o calor.
• Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE
• Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
• Proteínas liberadoras de histamina.
• Nueropéptidos – sustancia P
Acciones inflamatorias de los
derivados del AA.
ACCIÓN EICOSANOIDE

VASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1,

PGE2. PGD2.

VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4,

D4, E4.

AUMENTO PERMEABILIDAD Leucotrienos C4, D4, E4

VASCULAR .

QUIMIOTAXIS, ADHESIÓN Leucotrieno B4

LUEOCITARIA
BIBLIOGRAFIA
• García P. XI Programa de promoción de la cultura científica y
tecnológica: Inflamación. URL disponible
en: http://www.rac.es/ficheros/doc/00681.pdf.

• Martínez A. Patología general; Inflamación.URL disponible

en: http://www.idap.com.mx/apuntes/Patologia/INFLAMACION.doc

• Gonzáles S. Manual de Patología General. URL disponible

en: http://www.escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/manualpatol
ogiaindice.html.

• Celada A. Inmunología; Inflamación. URL disponible

en: http://www.uco.es/grupos/inmunologia-
molecular/inmunologia/tema25/etexto25.htm.

• Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y crónica; Elsevier

Saunders: 8 edición. 2008