INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Ponente: Catalán Rodríguez Diana Elena

Coordinador: Dr. Héctor Cuevas
Síndrome multietiológico, de aparición
insidiosa, caracterizado por la retención de
productos nitrogenados y alteraciones en la
homeostasis hidroelectrolítica.

Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

 El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el
8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

Función renal normal necesario 3 elementos:

a) Adecuado flujo plasmático.

b) Integridad del parénquima.

c) Libre salida al exterior de la orina formada.

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 Clasificación
 Prerrenal o funcional:
Secundaria a
disminución de la
volemia eficaz.

 Renal: Intrínseca ó lesión

parenquimatosa.

 Postrenal: Por patrón

obstructivo.

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Etiología
Deshidratación Hemorragia
PRERRENAL Sepsis Hipoalbuminemia
Insuficiencia Cardiaca

Glomerulonefritis Lupus Eritematoso

Púrpura de Schöenlein – Henoch
Síndrome Urémico Necrosis tubular
RENAL Rabdomiolisis Nefritis intersticial
Infiltración tumoral Lisis Tumoral

Válvulas uretrales posteriores

Obstrucción de unión ureteropelvica o
POSTRENAL ureterovesical Ureterocele Tumor
Urolitiasis Cistitis Hemorrágica
Vejiga Neurogénica

Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª edición 2004.

 Neonato: Hipoxia,
sepsis, cirugía,
malformaciones
cardíacas y renales.

 Al año: Sepsis, síndrome

hemolítico-urémico y
deshidratación.

 Escolar:
Glomerulonefritis.

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 Fisiopatología
La lesión anatomopatológica clásica es la
necrosis tubular aguda.

Producida por alteraciones en la hemodinamia

intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo
retrogrado del filtrado glomerular a través de las
células lesionadas.

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Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
 NECROSIS
TUBULAR

Aumento de presión
Retrodifusión de
hidrostática
orina filtrada intraglomerular

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En una elevada proporción de pacientes las
alteraciones morfológicas son escasas o
inexistentes por lo que se ha propuesto la
nefropatía vasomotora.

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 NEFROPATÍA
VASOMOTORA

Hipoperfusión Congestión
Renal Medular

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 Ahora se cree que las alteraciones hemodinámicas
y la lesión tubular están íntimamente relacionados.

 Hipoperfusión, produce trastornos tubulares

desencadenantes de necrosis y factores
promotores de apoptosis e inflamación.

 Estos factores dan lugar a cambios en la

hemodinámica intrarrenal.

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Factores estudiados

Angiotensina
Endotelina
Óxido nítrico
Prostaglandinas
Péptido Natriurético Atrial
Promotores de apoptosis
Factores de crecimiento,
Mediadores de Inflamación

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Cuadro Clínico y Diagnóstico

 Comprobar el
deterioro de la
función.

 Diferenciar el tipo
de lesión.

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 Anamnesis y
exploración.

 Oligohidroamnios,
diarrea, vómito,
cuadro febril,
ingesta de
medicamentos,
alteraciones en la
orina.

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 Examen físico datos
de disfunción renal,
edema, hipertensión,
masas y soplos
abdominales,
genitales anormales,
etc.

 HIDRATACIÓN es
esencial en todos los
pacientes.
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Presentación Clínica

 Palidez
 Edema
 Hipertensión
 Disminución
de la diuresis
 Vómitos
 Letargia

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Diagnóstico de Disfunción Renal

 La oliguria síntoma precoz de IRA.

 Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en

menores de 1 año.

 Inferior 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2)

en el paciente de mayor edad

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  La ausencia de
oliguria no
determina que
no haya IRA.

 Un número
importante de
pacientes cursan
con diuresis
normales.

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 La Necrosis Tubular Aguda se define por tres
fases:

 Oligúrica: Oliguria intensa que dura

aproximadamente 10 días. (> 3-6 semanas
recuperación poco probable).

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 Diurética: Aumento de la diuresis
presentando grandes volúmenes de diuresis
isostenúrica Na entre 80 – 150 meq.

 Recuperación: Signos y síntomas se

resuelven, pero poliuria puede persistir por
varios días.

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Creatinina plasmática
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto la
clasificación RIFLE basada en el grado de elevación de esta
sustancia.
Grupo Criterios de filtración glomerular Criterios de diuresis

1 Risk (riesgo) Aumento Cr x 1,5 o disminución FG > < 0,5 ml/kg/h x 6 horas
25%
2 Injury (lesión) Aumento Cr x 2 o disminución FG > < 0,5 ml/kg/h × 12 horas
50%
3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o disminución FG > < 0,3 ml/kg/h × 24 horas o
75% o Cr >= 4 mg/dl anuria x 12 horas
4 Loss (pérdida) Fracaso persistente más de 4 semanas
5 End Stage Fracaso persistente más de 3 meses
(crónico)
Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular

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Criterios diagnósticos
Azoemia
Pruebas de Laboratorio IRA
Prerenal
Osmolalidad
>500 <400
urinaria (mOsm/kg)

Sodio urinario (mEq/l) <20 >40

Relación creatinina
>40 <20
urinaria/plasmática
Excreción fraccional de
<1 >2
sodio (%)
Excreción fraccional de
<35 >35
urea (%)
Normal; Células epiteliales
ocasional cilindros tubulares renales;
Sedimento urinario
hialinos cilindros granulares e
o granulares finos hialinos
 Es considerada patológica
cuando es superior en 2
desviaciones estándar a la
media para la edad.

 El problema que se plantea

en el paciente pediátrico es
que su valor está ligado a la
edad y a la masa muscular.

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Tratamiento

 El balance hídrico es fundamental.

 Los líquidos administrados deben ser igual a

las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas
extrarrenales.

 Vigilar el peso frecuentemente.

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Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo
que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml
por cada 100 kcal metabolizadas.

El fracaso renal evoluciona a hipercalemia,

acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.

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 En la IRA con oligoanuria, la administración
de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg.

 En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es

dilucional, por lo que su tratamiento se basa
en la reducción del aporte de líquidos.

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 Hipercalemia: Disminución de la excreción
renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l)

 Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4

min.

 Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min

 Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min

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 Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato
de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o
sorbitol al 10% por vía bucal o rectal.

 Repetir cada 4 h en caso de necesidad.

 Depuración extrarrenal

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Diálisis

 No existen valores absolutos de creatinina,

urea o cistatina a partir de los cuales se deba
iniciar la diálisis.

 Determinada por la diuresis, velocidad de

incremento de marcadores de retención
nitrogenada y aparición de descompensación
hidroelectrolítica.

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Indicaciones de diálisis

 Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2

 Hipercalemia intensa persistente

 Sobrecarga hídrica

 Hipertensión por aumento de volumen

intravascular

 Hiponatremia intensa

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 Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)

 Ascenso progresivo de creatinina y urea

 Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia

 Intoxicación por fármacos dializables

 Necesidad de aporte calórico adecuado en

presencia de oligoanuria

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