SCHIZOFRENIILE

Dr. C. ŞTEFĂNESCU
 DEFINIŢIE
 Schizofreniile sunt caracterizate prin distorsiuni
fundamentale şi specifice ale gândirii, percepţiei
şi ale afectelor care sunt neadecvate sau tocite.
Câmpul de conştiinţă clar şi capacitatea
intelectuală sunt de obicei menţinute, deşi unele
deficite cognitive se pot instala în decursul
timpului. Tulburarea implică funcţiile de bază,
care dau unei persoane sentimentul unicităţii,
identităţii şi autonomiei sale.
Date etiologice şi fiziopatologice
 boală multifactorială similară din acest punct de
vedere cu cancerul
 Modelul stress-vulnerabilitate - o vulnerabilitate
pentru schizofrenie prezentă din copilăria
timpurie, are un efect patologic asupra
dezvoltării până în adolescenţă şi se exprimă ca
boală în jurul vârstei de 20 de ani
 Patogenia schizofreniei
“Factori de mediu” (e.g. traume, toxine)

Dezvoltarea Sistem nervos:

celulară : Anomalii
circuitale
Programarea Anomalii multiple,
Gene genetică subtile la nivel
Alele ce conferă celulară şi sinaptic
suscebilitate, expresia
fiecare cu efecte proteinelor
reduse Adaptat după Manji and Weinberger, 2002, Freedman 2003
 Factorii posibil implicaţi
 Genetici
 Anatomici
 circuite neuro-funcţionale
 Electrofiziologici
 neurochimici şi neurofarmacologici
 dezvoltarea neuronală
 Imunologici
 Endocrini
 socio-familiali etc
 Factorii genetici
 Studiile pe gemeni şi cele de adopţii
 izolarea unei “gene a schizofreniei ” (sau mai
multe gene)
 cromozomul 5, 6, 11, 18 şi cromozomul X
 braţul scurt al cromozomului 6 a fost cel mai
studiat
 absenţa unor rezultate clare nu infirmă ipoteza
genetică ci demonstrează heterogenitatea
genetică a schizofreniei
 Prevalenţa schizofreniei în grupuri
populaţionale specifice

Populaţia Prevalenţa (%)

Populaţia generală 1,0
Rude biologice (în afara gemenilor) 8,0
Copil cu un părinte schizofren 12,0
Geamăn dizigot al unui schizofren 12,0
Copil cu ambii părinţi schizofreni 40,0
Geamăn monozigot al unui schizofren 47,0
Cercetările genetice demonstrează o
cauză comună în schizofrenii?
 Genele implicate în
schizofrenii (NRG1,
DTNBP1, G72) codifică o
serie de proteine cu potenţial
impact, direct sau indirect, în
transmitia sinaptică
Harrison and Owen, Lancet, 2003.

 Atitudine rezervată!
 Proteinele implicate sunt
insuficient cunoscute
 Există mai multe procese
implicate în cazul NRG1 and
DTNBP1
 Factorii neuroanatomici şi
neuroimagistica structurală
 CT
 lărgirea ventriculilor cerebrali
 atrofie cerebeloasă sau îngroşarea corpului calos

 RMN
 reducere de volum a cortexului frontal
 reducere a dimensiunilor regiunilor temporale

 reducerea de volum a talamusului

 Lărgirea ventriculară

Control Schizofrenie
 Factorii neurofiziologici (circuitele
funcţionale) şi neuroimagistica
funcţională
 Tomografia prin emisie de pozitroni
 cortexul frontal (orbital, dorsolateral, medial)
 girusul cingular anterior
 talamusul
 unele subregiuni temporale
 cerebelul

PET – a măsurat nivelul consumului de glucoză şi

debitele sangvine cerebrale
Hipofrontalitate
 Ipotezele neuropatologice
 tulburări care apar în fazele de maturare cerebrală, de la
procesul de migraţie neuronală până la cel de apoptoză
 dislocări selective ale neuronilor cortexului frontal
 o reducere a densităţii celulelor substanţei albe
superficiale
 o creştere a densităţii în profunzimea substanţei albe
 consecinţa migrării defectuoase a neuronilor subiacenţi
sau anomaliilor programului de moarte celulară
 Alte modificări neuropatologice
 anomalii în regiuni cheie cum ar fi talamusul şi cortexul
prefrontal
 o scădere a densităţii celulare în nucleul dorsal medial
din talamus, nucleu cu importanţă crucială în proiecţia
prefrontală a impulsurilor
 o creştere a densităţii neuronilor la nivelul cortexului
prefrontal, cu o scădere a neuropil-ului din jur şi o
reducere consecutivă a spaţiului interneuronal
 o convergenţă a datelor studiilor rezultată din analiza şi
compararea aspectelor imagistice structurale şi
funcţionale cu cele oferite de neuropatologie
 Studiile electrofiziologice
 Traseele EEG relevă variate modificări:
 vârfuri după deprivarea la somn
 activitate alfa scăzută

 activitate theta şi delta crescută

 Asemănarea schizofreniei cu tabloul clinic al

epilepsiei de lob temporal a condus la ipoteza
localizării unei leziuni posibile la acest nivel
 Neurodezvoltarea
 prematuritatea
 hipoxia
 travaliul de lungă durată
 infecţie virală
 incompatibilitate Rh
 factorii nutriţionali

 o creştere de volum a ventriculilor cerebrali la 7 din 8

pacienţi cu istoric de complicaţii obstetricale sau
traumatisme craniene perinatale
 Factorii neurochimici şi
neurofarmacologici
 hiperactivitatea sistemului dopaminergic – neuroleptice vs amfetamine
 D1 sunt localizaţi în cortex şi ganglionii bazali
 D2 predomină în striat
 D3 şi D4 au o densitate mare în regiunile limbice
 postmortem - o creştere a receptorilor D2 la nivel caudat şi în nucleul
accumbens a dopaminei şi acidului homovanilic în aceste regiuni precum şi în
amigdala stângă la pacienţii schizofreni
 serotonina - cercetărilor efectuate cu neurolepticele atipice care au demonstrat
o potentă activitate antiserotoninergică
 noradrenalina, prin intermediul receptorilor alfa1 şi alfa2, modulează sistemul
dopaminergic.
 pierderea neuronilor GABA-ergici cu efect inhibitor poate duce la o
hiperactivitate dopaminergică şi noradrenergică.
 Teoriile imunologice
 scăderea producerii interleukinei 2 de către
limfocitele T
 reducerea numărului şi reactivităţii limfocitelor
periferice
 existenţa anticorpilor anti-ţesut cerebral
 sunt considerate expresia unei infecţii cu un
virus neurotrop sau o afecţiune autoimună
 nu au valoare diagnostică şi nu pot explica toate
cazurile.
 Teoriile endocrine
 testul de supresie cu dexametazonă este anormal la
subgrupuri de schizofreni.
 o scădere a concentraţiei hormonilor luteinizant şi
stimulant folicular (LH şi FSH)
 scăderea secreţiei de prolactină şi a hormonului de
creştere în paralel cu stimularea hormonului eliberator
de gonadotrofine (GnRH) şi a hormonului eliberator de
tirotropină (TRH)
 scăderea eliberării hormonului de creştere în paralel cu
stimularea apomorfinei, substanţă asociată cu
simptomele negative
Factorii socio-familiali şi individuali
 mediul socio-familial stresant, dezorganizat,
economic defavorizat
 S. Freud - defect al ego-ului cu o regresie într-un
stadiu inferior al dezvoltării, ceea ce duce la un
conflict intrapsihic, consecinţa fiind o slabire a
legăturii cu obiectele exterioare
 sciziune între părinţi
 familii “schizofrenogene”
 Estimări epidemiologice

 o rată de aproximativ 1% a prevalenţei schizofreniei

indiferent de zona geografică sau cultură
 în prezent criteriile studiului mai sus citat sunt criticate
 o prevalenţă a schizofreniei la un anumit moment de
3,2 la 1000
 Incidenţa anuală este de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri
noi diagnosticate într-un an). Se acceptă o proporţie
relativ egală a tulburării la ambele sexe.
 bărbaţii - 15 şi 24 de ani
 Femei - 24 şi 34 de ani
 Estimări epidemiologice
 Debutul mai tardiv şi evoluţia mai bună
raportată la sexul feminin
 numărul pacienţilor sub tratament este
maximum între 35 şi 44 de ani, aspect ce reflectă
cronicizarea bolii
 Majoritatea schizofrenilor care depăşesc vârsta
de 60 de ani nu mai au nevoie de tratament activ
deoarece boala se atenuează cu vârsta
 Estimări epidemiologice
 Pacienţii cu schizofrenie au, în general, o situaţie
socio-economică defavorabilă, situaţie similară
indiferent de populaţia studiată.
 Rata mortalităţii este ridicată printre pacienţii
schizofreni
 Deshidratării
 Tuberculozei
 infecţiilor intercurente sau malnutriţiei
 suicidul şi accidentele
 Estimări epidemiologice
Suicidul
 mortalitatea - de 3 ori mai mare în comparaţie cu restul populaţiei
 Riscul cel mai mare - pacienţii cu vârsta sub 40 de ani şi cei aflaţi în primii ani
de evoluţie.
 Riscul suicidar este foarte crescut în schizofrenie
 Aproximativ o treime dintre pacienţi prezintă o tentativă autolitică în
antecedente, iar 10% reuşesc suicidul
 Factorii de risc suicidar sunt:

 sexul masculin
 vârsta sub 30 de ani
 celibatar care locuieşte singur, fără ocupaţie
 evoluţie cu frecvente recăderi
 dispoziţie depresivă pe parcursul ultimului episod
 Toxicomanie
 externarea recentă din spital
 Estimări epidemiologice
 pacienţii cu schizofrenie paranoidă şi cei cu nivel educaţional
ridicat au un risc crescut de comportament suicidar
 schizofrenii prezintă o rată înaltă a infracţionalităţii şi
comportamentului violent.
 manifestările violente – de 5 ori mai frecvent întâlnite la
schizofreni faţă de persoanele fără tulburări psihice
 Pacienţii cu schizofrenie - 40% din cazurile spitalizate în unităţi
psihiatrice
 Datorită cronicizării şi profundei invalidări a pacientului,
schizofrenia este considerată cea mai severă şi invalidantă
tulburare psihică, oriunde în lume (mania are un tablou
clinic la fel de sever, dar evoluţie episodică, iar demenţa
debutează, de obicei, la o vârstă înaintată)
Tablou clinic
 Afectarea unor procese psihice:
 Perceptie – halucinaţii
 Ideaţie şi ancorare în realitate – delir
 Judecata – eronată
 Procesele gândirii – pierderea asociaţiilor
 Afect – aplatizare, inversiune
 Comportament – catatonie, dezorganizare,
manierisme, stereotipii, bizarerii
 Atenţie – lipsa concentrării
 Motivaţie – abulie, scăderea intenţionalităţii, lipsa
planificării
 Asociată cu:
 Afectarea funcţionalităţii sociale şi ocupaţionale până
la deteriorare
Exemplu: învăţarea, autoîngrijirea, activitatea lucrativă,
relaţii interpersonale, activităţi cotidiene
 Creşterea incidenţei bolilor somatice (comorbidităţi)

 Scăderea expectanţei de viaţă

 Suicidalitate în creştere

 Patologia indusă de terapia cu neuroleptice

 Schizofrenia

! Nici un simptom nu este patognomonic pentru

schizofrenie

Un grad înalt de heterogenitate individuală

 Categorii simptomatice
(cel mai frecvent concept)

 Simptome pozitive – halucinaţii, delir

 Simptome negative – aplatizare afectivă, scăderea
productivităţii gândirii şi a limbajului (alogie),
anhedonie, abulie
 Dezorganizarea – fluxul şi conţinutul gândirii,
comportamentul şi atenţia
 DSM IV
Subtipurile de schizofrenie sunt definite de
predominanţa unei categorii de simptome în momen-
tul examinării, deoarece acestea se pot modifica pe
parcursul evoluţiei bolii.

 Schizofrenie paranoidă
 Schizofrenie dezorganizată (hebefrenică)
 Schizofrenie catatonică
 Schizofrenie nediferenţiată
 Schizofrenie reziduală
 Evoluţia schizofreniei:

 Debut – adolescenţă şi adultul tânăr

 Alternanţă între episoade psihotice acute şi faze de
stabilizare cu remisie parţială sau completă
Simptome reziduale interepisodice
 Evoluţie cronică cu derularea fazelor acute şi de
stabilizare, fără decelarea unor delimitări clare şi
absolute între ele.
 3 Faze evolutive – Ţinte terapeutice

Faza acută Intervenţie de urgenţă

Simptome psihiatrice severe Controlul agitaţiei şi secu-

rizarea comportamentului
Dezorganizarea severă a Scăderea productivităţii
gândirii psihotice
Accentuarea simptomatolo- Stabilirea unei relaţii
giei negative terapeutice, a
funcţionalităţii si a
retragerii în sine
 3 Faze evolutive – Ţinte terapeutice
Faza de stabilizare
Scăderea severităţii
simptomelor psihotice
Durează cel puţin 6 luni de la
debut sau episodul acut
Terapie pe termen mediu
Stabilizarea simptomatologiei
pozitive şi negative
Controlul asupra simptomato-
logiei depresive
Stabilirea dozei terapeutice a
medicaţiei instaurate
Măsuri de suport psiho-social
Menţinerea complianţei la
tratament
 3 Faze evolutive – Ţinte terapeutice

Faza de stabilitate Terapie pe termen lung

Simptome de severitate Prevenirea recăderilor

scăzută Reintegrarea socială, ocupa-
Simptome reziduale ţională, în viaţa cotidiană
Asimptomatic Optimizarea calităţii vieţii
Simptome nonpsihotice
Deficit simptomatic
 Debutul schizofreniei
Abrupt sau Insidios
– polimorfism clinic lipsit de specificitate –
 Bufeu delirant halucinator – delir polimorf, afect violent, stări
confuziv-oniroide, depersonalizare, derealizare, automatism
mental, perplexitate anxioasă
 Stări distimice – alternanţe de aspect mixt excitomotor şi
depresiv
 Scăderea interesului şi activităţii, indiferentism afectiv,
comportament imprevizibil, mutism şi izolare progresivă,
fixare în preocupări abstracte
 Debut medico-legal, pseudonevrotic (obsesivo-fobică,
hipocondriacă, conversivă)
Discordanţă ideo-afectivă
 Faza prodromală

 Apariţia unui simptom caracteristic fazei acute, dar

atenuat
 Simptome disforice nonpsihotice
 Comportament idiosincretic

Câteva zile Câteva săptămâni Câteva luni (debut)

 Diagnosticul diferenţial
Tulburări psihiatrice
 Tulburările afective de  Tulburarea obsesiv-
intensitate psihotică compulsivă
 Tulburarea schizoafectivă  Tulburările de personalitate –
 Reacţiile psihotice de scurtă schizotipală, schizoidă,
durată paranoidă, borderline
 Tulburarea schizofreniformă  Tulburările de conduită din
 Tulburarea delirantă adolescenţă
 Tulburarea delirantă indusă  Autismul copilăriei
 Tulburarea de panică  Tulburarea factice
 Depersonalizarea  Simularea
 Diagnosticul diferenţial
Afecţiuni organice

 epilepsia de lob temporal,  carenţe vitaminice – B12,

tumori
 traumatisme
 accidente vasculare
cerebrale
 boli metabolice - porfiria
acută intermitentă, boala
Wilson
 boli endocrine
PP
 neuroinfecţii –
neurosifilis, encefalita
herpetică, SIDA
 boli autoimune – lupus
eritematos sistemic
 intoxicaţii cu metale grele
sau alte substanţe
 Diagnosticul diferenţial
Abuzul de droguri

 stimulante (amfetamine, cocaină etc.)

 halucinogene (PCP)

 Anticolinergice

 delirium tremens

 sevraj barbituric cu delirium

 Prognostic
Factorul de prognostic Prognostic Prognostic
bun rezervat
Debut acut insidios
Sexul feminin masculin
Durata episodului scurt cronic
Istoric psihiatric absent prezent
Simptome afective prezent absent
Starea de conştienţă obnubilată clară
Obsesii/compulsii absent prezent
Agresivitate absent prezent
Nivel de adaptare socială premorbidă bună slabă
Starea civilă căsătorit necăsătorit
Activitatea sexuală bună slabă
Examenul neurologic normal semne minore
Rezultatele testelor psihologice normal anormale
Anomalii structurale ale creierului absente prezente
Nivel social ridicat scăzut
Istoric familial de schizofrenie negativ pozitiv
 Evoluţie
Bună

Funcţionare

Premorbid

Prodromal
Progresie

Decompensări

Modestă
10 20 30 40 50 60

Vârsta (ani)
 Elementele specifice ale
managementului psihiatric
1. Stabilirea şi menţinerea unei alianţe terapeutice (încredere;
complianţă)

2. Monitorizarea status-ului psihiatric al pacientului (colaborare

cu familia sau îngrijitorii; identificarea semnelor prodromale)

3. Educarea pacienţilor şi a familiei privind boala, prognosticul şi

tratamentul

4. Evaluarea permanentă a necesităţilor terapeutice, incluzând

medicaţia psihotropă, intervenţiile psihosociale şi
tratamentele specifice (monitorizarea efectelor secundare)
 Elementele specifice ale
managementului psihiatric

5. Asigurarea aderenţei la planul terapeutic (negarea bolii,

efecte secundare, ameliorarea stării psihice)
6. Înţelegerea şi adaptarea la efectele psihosociale ale bolii
(probleme emoţionale, sociale, familiale, academice,
ocupaţionale şi financiare; demoralizare; stigmatizare)
7. Facilitarea accesului la serviciile medicale psihiatrice,
medicale în general, reabilitative şi sociale (medicii de
familie, agenţii de servicii sociale; obţinerea pensiei
medicale)
 Principii terapeutice
 Planul individual terapeutic se realizează pe două coordonate:
- orizontală – status-ul clinic curent
- longitudinală – frecvenţa, severitatea, tratamentul şi consecinţele
episoadelor trecute
 Abordare integrată: farmacologic, psihoterapeutică, psihosocială şi de
reabilitare
 Evaluare periodică în funcţie de răspunsul şi progresul pacientului
 Obiectivul principal
– scăderea frecvenţei, severităţii şi consecinţelor psihosociale ale
episoadelor evolutive
– scăderea morbidităţii şi mortalităţii asociate
– maximizarea funcţionării psihosociale interepisodice
 Specificitatea terapeutică depinde de faza de evoluţie a bolii şi de
caracteristicile pacientului
 Principii terapeutice
 Administrarea strategiei terapeutice este facilitată
de înţelegerea nevoilor, intereselor, conflictului
intrapsihic şi mecanismelor de apărare ale
pacientului
 Factori biologici, interpersonali, sociali şi culturali
 Psihiatrul trebuie să se implice în educaţia
pacientului şi a familiei şi să ajute la rezolvarea
problemelor practice prin sfaturi şi orientarea unor
acţiuni legale
 Facilitarea accesului către serviciile sistemului de
sănătate
 Metode terapeutice
I. Terapie farmacologică
A. Medicaţie antipsihotică
B. Altă medicaţie psihotropă
C. Medicaţie generală
II. Terapie electroconvulsivantă
III. Intervenţii psihosociale specifice (beneficii adiţionale)
A. Psihoterapie individuală şi de grup
B. Intervenţii la nivelul familiei
C. Programe specifice pentru intervenţia de debut
IV. Alte intervenţii comunitare şi sociale
A. Intervenţii comunitare suportive
B. Reabilitare – socială; – vocaţională; – cognitivă
C. Grupuri “self-help”
 Amplasament socio-terapeutic

 Spital – monoprofilat sau secţie în spitalul general

 Spital pentru bolnavi cronici
 Ambulator, spitalizare de zi
Pacienţii pot fi mutaţi de la un amplasament la altul pe baza
următorilor factori:
a. Protecţia pacientului sau a celor din jur
b. Capacitatea pacientului de a coopera
c. Necesitatea iniţierii sau schimbării terapiei, ori tratamente
specifice (comorbidităţi)
d. Necesitatea unei structuri externe corelată cu disponibilitatea
unui suport psihosocial şi/sau familial
e. Preferinţele pacientului sau familiei
 Evoluţia antipsihoticelor
30s ‘40s ‘50s ‘60s ‘70s ‘80s ‘90s ‘00

ECT Reserpine Haloperidol Clozapine

Fluphenazine
Thioridazine Amisulpride
Prima generaţie Loxapine Risperidone
Antipsihotice Perphenazine Olanzapine
tipice Quetiapine
A doua generaţie Ziprasidone
Chlorpromazine Antipsihotice
Aripiprazole
atipice
Bifuprenox
A treia generaţie de
antipsihotice
 Fenotiazinele
 Antagonişti D2
 Chlorpromazina – primul neuroleptic

Promethazine Chlorpromazine Trifluoperazine

 Haloperidol
 Butyrophenone
 Aproape folosit exclusiv în anii 70
 Fără efect anticolinergic semnificativ –
recomandat şi în delirium
 Potenţial convulsivant redus
 Antipsihotice atipice

 Nu induc de obicei EPSE

 Blochează receptorii D2 şi 5-HT
 Afinitatea pentru receptorii D2 este mai redusă
comparativ cu antipsihoticele clasice
 Receptorii serotoninergici
 Afinitatea pentru receptorii 5-HT reduce simptomele
negative şi EPSE
 Mecanismul nu este cunoscut în totalitate
 Seratonina inhibă eliberarea dopaminei
 Simptomele pozitive asociate cu modelul hiperdopaminergic
limbic lobe – more D2 receptors here, so D2 blocking
prevails
 Simptomele negative asociate cu modelul hipodopaminergic
din lobul frontal – există mai mulţi receptori 5-HT la acest
nivel, aşadar seratonina inhibă eliberarea dopaminei–
stabilizează nivelul dopaminei
 Clozapina

 Primul atipic (1990)

 risc de agranulocitoză
 Cel mai eficace în reducerea EPSE, precum şi
asupra simptomatologiei negative
 Există studii care afirmă un efect direct asupra
populaţiei neuronale prefronatale, cu modificări
structurale, efectul fiind reducerea simptomelor
negative
 Risperidona
 6 mg/zi
 Blochează în special D2, faţă de 5-HT
 Capacitate multireceptorială redusă
 Fără efecte anticolinergice – bine tolerat atât de
tineri cât şi de vârstnici
 Atenţie – creşte nivelul prolactinei (nu se va
administra la paciente cu cancer de sân)
 Olanzapina
 A fost mult timp în topul vânzărilor de
antipsihotice
 Acţiune multireceptorială
 Control bun asupra simptomelor afective
 Atenţie: sedare şi creştere ponderală, risc de sdr.
metabolic
 Amisulprid

 Situat la graniţa dintre antipsihotice clasice şi

atipice
 Eficacitate bună pe simptome pozitive şi
negative
 Atenţie: amenoree, galactoree
 Quetiapina

 Singurul atipic cu eficacitate mai modestă decât

haloperidolul
 Numărul 1 în vânzările din USA
 Atenţie: costuri mari
 Ziprasidona

 Riscul cel mai mic de creştere în greutate şi de

sdr. metabolic
 Eficacitate pe simptome pozitive şi negative
 Atenţie: doza eficace = 120 – 160 mg/zi,
administrată în timpul meselor principale
 Aripiprazole (Abilify)

 Aripiprazol este un antipsihotic recomandat în:

 tratamentul schizofreniei
 tratamentul tulburării afective bipolare
 Efecte secundare posibile: cefalee, anxietate, insomnie,
greţuri, vărsături, constipaţie, ameţeli, dispepsie,
senzaţie de tensiune
 Mecanism de acţiune
 Se pare că efectul antipsihotic se datorează
agonismului la nivelul receptorilor D2

 Este în acelaşi timp un antagonist

serotoninergic
 Chimia creierului
 Dopamină / Serotonina
 Schizofrenia
 Niveluri crescute de dopamină în anumite regiuni
cauzează simptome cum ar fi halucinaţiile şi delirul

 O cantitate redusă de dopamină în alte regiuni este

responsabilă de simptomele negative
 ABILIFY – mecanism de acţiune
 Nu blochează receptorii dopaminergici
 Nu blochează receptorii serotoninergici
 Modulează eliberarea de dopamină şi serotonină –
restabileşte activitatea sinaptică în parametrii normali
 Adaptează funcţionalitatea receptorilor – moleculă inteligentă
 Condiţionare

 Comprimate
- 2mg 5mg 10mg 15m 20mg 30mg
 Soluţie orală
- 1mg/ml
 Forma injectabilă (intramuscular)
- 9.75mg/1.3ml
 Farmacocinetică
 Peste 99% din substanţă şi metaboliţii activi sunt legaţi
de proteinele serice
 Metabolizarea primară implică:
 Dehidrogenare
 Hidroxilare
 N-dealkilare
 Excreţie urinară şi fecală
 Farmacocinetică comparativă

Produs Timp de Metabolism Cale de

terapeutic înjumătăţire administrare
(h)
Clozapina 4-12 Hepatic Oral

Olanzapina 21-54 Hepatic Oral

Abilify 75-94 Hepatic Oral, IM

(aripiprazole)
 Interacţiuni medicamentoase

 Psihotrope
 Alcool
 Agenţi care induc sau inhibă CYP450
 Informaţii utile

 Interferă cu performanţele cognitive şi motorii

 Soluţia orală conţine zahăr
 Este obligatorie informarea medicului curant
privind sarcina sau intenţia de a avea o sarcină
(grad C)
 Nu este indicată alăptarea
I got a bad disease
Up from my brain is
where I bleed
Insanity it seems

Is got me by my soul
to squeeze
Red Hot Chili Peppers