INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA
Arnold Josue Añamuro Mendez
DEFINICION
▪ Sd Clinico secundario a multiples etiologías que consiste en la perdida brusca de las
funciones renales y cuyo expresión común es la elevación de productos
nitrogenados en sangre.
▪ Incapacidad de formar orina o de eliminarla, acumulándose urea y creatinina en la
sangre.
▪ Cuadro reversible si se elimina a tiempo la causa desencadenante.

▪ Solo 2/3 de toda IRA se acompaña de disminución de la diuresis

AKI Definition - KDIGO

▪ AKI se define como cualquiera de los siguiente:

▪ Incremento de Cr sérica > 0.3 mg / dl (>26.5 lmol / l)
dentro de las 48 horas.
▪ Aumento de Cr sérica a >1.5 veces el valor inicial, que se
sabe o se presume que ocurrió dentro de los 7 días
previos.
▪ Volumen de orina de 0,5 ml / kg / h durante 6 horas.
RIFLE

Severidad

Pronostico
ARF

AKI
• Hay escaza información sobre la
epidemiologia de IRA en
Latinoamérica.
• Se asume que en países en vías
de desarrollo afecta
principalmente a gente joven y
sin enfermedades previas, con un
espectro etiológico variable de
acuerdo a las condiciones
socioeconómicas y
medioambientales.
 ETIOLOGIA

Perfusión
Integridad del sanguínea
parénquima adecuada

Permeabilidad de
las vías excretoras
1. PRERRENAL

Disminución repentina y severa de la presión 55-70%

sanguínea (shock) o interrupción del flujo
sanguíneo renal.

2. RENAL

Daño directo al parénquima renal por 40%

inflamación, toxinas, drogas o infección.

3. POSTRRENAL

Obstrucción repentina del flujo urinario

5%
debido a hiperplasia prostática, cálculos
renales, tumor vesical o injuria.
▪ En cualquiera de los
casos, la primera
consecuencia es la
incapacidad del riñón
para eliminar la carga
osmótica generada.
▪ Al disminuir su
capacidad de filtración,
termina siendo incapaz
de eliminar productos de
desecho, acumulándolos
en sangre.
IRA PRE-RENAL
▪ Producida por descenso de la perfusión renal  Disminución del FG.

▪ El riñón trata en todo momento de mantener el FG independientemente de la

presión de perfusión que le esta llegando en cada momento.
▪ Lo hace a través de 3 mecanismos:
▪ AUTOREGULACION: Generando constricción o dilatación en las arteriolas renales.
▪ RETROALIMENTACION GLOMERULOTUBULAR: La macula densa al censar un incremento
de ClNa, regula el FG mediante el sistema SRAA.
▪ RECUPERACION RENAL DE VOLEMIA: Por medio de la activación simpática, ADH y
aldosterona.
▪ Flujo sanguíneo renal es interrumpido  disminución del oxígeno  hipoxemia e
isquemia  injuria renal.

▪ Tasa de filtración glomerular (GFR) ↓↓  desequilibrio electrolítico y acidosis

metabólico.

▪ Reabsorción tubular de agua y sodio ↑↑

▪ CRITERIOS CLINICOS:

▪ Na orina  <20 Osm orina  >500

▪ FeNa  <1%
CAUSAS
IRA RENAL (INTRINSECO)
▪ Es la principal causa de IRA nosocomial.

▪ La NTA es la forma mas frecuente.

▪ Insuficiencia renal intrínseca o parenquimal  daño en las estructuras de filtración

renal.
▪ Pérdida de líquidos  hipotensión  isquemia  tejido isquémico liberación de
radicales libres de oxigeno  causa edema , injuria y necrosis.
CAUSAS
Necrosis tubular aguda
▪ Es la forma mas frecuente de FRA de todos los tipos de IRA (45%)

▪ Cuando el componente hemodinámico de los FRA prerrenales se prolonga en el

tiempo acaban evolucionando hacia una NTA.
▪ Es la forma habitual de IRA en los pacientes críticos de las UCI, generalmente
aparece en el contexto de un fallo multiorganico.
▪ El proceso de desarrollo de la NTA isquémica consta de 5 fases:
▪ Prerenal, Iniciacion, Extension, Mantenimiento y resolución.
Necrosis Tubular Aguda

▪ Origen Isquémico:
▪ Isquemia prolongada

Shock: postoperatorio, intra-operatorio, post-traumática, séptico, hipovolemia

▪ Hemorragia: postparto, traumática
▪ Otros: quemaduras severas , rabdomiolisis, hemoglobinuria paroxística, etc.

▪ Efecto directo de toxinas (Nefrotoxicas)

Agentes Terapéuticos :
▪ Antibióticos : Aminoglucosidos, AINEs, quimioterapicos.
▪ Metales pesados : mercurio, plomo, oro, etc.
▪ Agente Radiocontrastes.
IRA POSTRENAL
• Obstrucción de la salida del flujo urinario bilateral (vejiga, uréteres, o uretra) 
insuficiencia post – renal.

• Obstrucción vesical  drogas anticolinérgicos, disfunción de nervios autonómico,

Infecciones, tumores.

• Obstrucción Ureteral  coágulos de sangre, cálculos, edema o inflamación, necrosis de

papilas renales, fibrosis o hemorragia retroperitoneal, cirugía, tumor o cristales de acido
úrico.

• Obstrucción Uretral  hiperplasia prostática, tumor, por constricción.

▪ Mecanismo de producción  obstrucción del tracto
urinario
▪ Anuria- patrón intermitente

▪ Menos frecuente < 5% de las causas de IRA

▪ Obstrucción uretral
▪ Obstrucción ureteral bilateral
▪ Obstrucción ureteral unilateral en paciente
monorreno
▪ El aumento de presión que se produce a nivel de la región obstruida va a
transmitirse retrógradamente hasta incrementar la presión hidrostática en la
capsula de Bowman (Phu) que se opone a la presión de filtración reduciendo así el
FG.
▪ El mantenimiento de esta hiperpresion en los túbulos acabara provocando un
edema intersticial y el aumento de la presión en los glomérulos, induciendo
secundariamente modificaciones estructurales en los mismos.
CAUSAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS  Puede generar nauseas, vomitos,
anorexia e incluso gastritis erosiva.
▪ En formas mas grave presenta encefalopatía urémica, llegando incluso al coma.

▪ RETENCION DE LIQUIDOS  Edemas perifericos

▪ ALTERACION ELECTROLITICAS  Hipernatremia, Hiperpotasemia, Hipocalcemia e

hiperfosfatemia
▪ INCREMENTO DEL CATABOLISMO
DIAGNOSTICO
IRA vs IRC
▪ Valor informes previos y evaluar el ritmo de ascenso de la creatinina nos orienta
▪ Incrementos diarios de la creatinina sérica superiores a 0,3-0,5 mg/dl se observan en la
IRA, permaneciendo en valores estables en situaciones de ERC.

▪ En la ECO renal, riñones hiperecogenicos pequeños orientan hacia ERC. Con

excepciones de la diabetes, amioloidosis, poliquistosis y mieloma.
▪ Sintomas como anorexia, nauseas, poliurea, nicturia, o neuropatía de larga duración
inducen a pensar en ERC.
▪ Por otro lado debemos sospechar IRA en incrementos de creatinina >0.3 mg/dl o
>0.5 en sus inicios. La creatinina en ERC es mas estable.
IRA prerenal,
parenquimatos
a, obstructiva?
TRATAMIENTO
Recomendación KDIGO
▪ En ausencia de shock hemorrágico, sugerimos el uso de cristaloides isotónicos en
lugar de coloides (albúmina o almidones) como tratamiento inicial para la
expansión del volumen intravascular en pacientes con riesgo de LRA o con LRA. (2B)
▪ Recomendamos el uso de vasopresores junto con líquidos en pacientes con shock
vasomotor con, o en riesgo para, AKI. (1C)
▪ Recomendamos no usar diuréticos para prevenir AKI. (1B)

▪ Recomendamos no utilizar dosis bajas de dopamina para prevenir o tratar la AKI.

(1A)
▪ Recomendamos no utilizar IGF-1 humano recombinante (rh) para prevenir o tratar
AKI. (1B)
▪ Recomendamos controlar los niveles de fármaco aminoglucósido cuando se usa el
tratamiento con múltiples dosis diarias para obtener más de 24 horas (1A)
▪ En el tratamiento de micosis sistémicas o infecciones parasitarias, recomendamos
el uso de agentes antifúngicos azólicos y / o equinocandinas en lugar de la
anfotericina B convencional, si se puede suponer una eficacia terapéutica
equivalente. (1A)
▪ La causa de AKI debe determinarse siempre que sea posible. (No graduado)

▪ Recomendamos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato, como tampón en el

líquido de diálisis y de reemplazo para TSR en pacientes con AKI y shock
circulatorio. (1B)
BIBLIOGRAFOA
▪ Medicine - Protocolo diagnóstico en el paciente con insuficiencia renal aguda

▪ Medicine – Fracaso Renal Agudo

▪ http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/cap6_copy1.pdf?check_idfile=
513
▪ KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury