«EMERGENCIAS EN

CIRUGIA
CARDIOVASCULAR»

NEUMOTORAX A TENSION
ANEURISMA Y DISECCION
AORTICA
 NEUMOTORAX
Se define Neumotorax a la presencia de aire en el espacio pleural

La entrada de aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor

colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión en la mecánica
respiratoria e incluso en la situación hemodinámica del paciente.

Puede darse por:

• Comunicación entre los espacios pleural y alveolar
• Comunicación directa entre la atmósfera y el espacio pleural
• Presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural.
 CLASIFICACION
SEGÚN EL AGENTE
ETIOLOGICO SEGÚN EL COLAPSO PULMONAR

Neumotórax espontáneo
 Primario (NEP): es aquel en cuya etiología Según el grado de
no hay clínica o evidencia de enfermedad
pulmonar de base, trauma o iatrogenia colapso pulmonar o
(nullas enfisematosas)
 Secundario (NES): el que está asociado a
volumen de aire
una enfermedad pulmonar pre-existente
(obstructiva, intersticial, tumoral o
acumulado se divide en:
infecciosa), típicamente en EPOC

• Ligero cuando es <

Neumotórax traumático (NT) el que se
debe a un trauma directo o indirecto, 20 %
penetrante o no del tórax
• Moderado de 20 a
40 %
Neumotórax iatrogénico (NI) el que se
produce como resultado no intencional de • Masivo > 40 %.
una maniobra diagnóstica o terapéutica
NEUMOTORAX A TENSION

Emergencia médica que requiere de

un alto índice de sospecha en una
gran variedad de situaciones
clínicas: pacientes ventilados en
UCI, traumatizados, tras la
resucitación cardiorrespiratoria,
con enfermedades como el asma y
la EPOC, con drenajes torácicos
bloqueados, traslocados o
pinzados.
ETIOPATOGENIA
Surge a consecuencia de un mecanismo valvular unidireccional
que permite la entrada y no salida de aire en la cavidad
pleural, lo que incrementa de forma progresiva y continua la
presión intrapleural por encima de la atmosférica

Se produce un colapso completo del pulmón ipsilateral con

desplazamiento contralateral y compresión de las estructuras
mediastínicas, produciendo:
•Reduccion del retorno venoso
•Reduccion del gasto cardiaco

Condicionando todo ello un fracaso hemodinámico y

ventilatorio.
CLINICA
En pacientes ventilados en UCI se
En pacientes despiertos su presenta con
presentación es progresiva: • Hipotensión
• Dolor toracico • Caída de la saturación de
• Disnea oxígeno y sístole cardiaca,
• Taquipnea y taquicardia • Incremento de presiones de
inflación
• Disminucion de las vibraciones
• Paro cardíaco.
• Disminucion o abolicion del murmullo
vesicular
• Timpanismo toracico
• Ingurgitacion yugular
• Cianosis En ambos casos puede observarse
• Hipoxemia hipomotilidad e hiper-resonancia torácica.
• Paro cardiaco.
EXAMENES AUXILIARES
Radiografia de torax
• Imagen de torax vacio (ausencia de imagen
vascular)
• Espacios intercotales ensanchados
• Diafragma hundido
• Desplazamiento del mediastino al lado opuesto
• Desviacion de la traquea

EKG
• Desplazamiento a la derecha del eje de QRS
• Inversion de la onda T en derivaciones precordiales
• Amplitud disminuida o alteranante de QRS
MANEJO Y TRATAMIENTO

Administración de oxigeno
Implica urgente descompresión

El punto mas seguro, facil y fiable para descomprimir un

neumotorax a tension es el 2do espacio intercostal en la lınea
medioclavicular.

Se aplica povidona yodada en el sitio de insercion de la

aguja, se empuña la aguja con la mano dominante y se inserta
perpendicular a la piel justo por encima del borde superior de
la 3ra costilla(esto evita la lesion del paquete neurovascular);
MANEJO Y TRATAMIENTO
Colocación de un drenaje torácico
conectado a un sello de agua

Se avanza la aguja hasta oir la salida del

aire y se introduce el drenaje.
Se retira la aguja guia, se quita el tapon
del cateter y se introduce el conector
metalico de la llave de 3 vias.
Se fija el cateter a la piel y se conecta a
un sistema de aspiracion (o se aspira con
jeringa de 50 ml)

Si es posible, se intercala una valvula

antirretorno (Heimlich) para el transporte
 ANEURISMA AORTICO
Se denomina aneurisma a la
dilatación focal, permanente e
irreversible de la arteria que supone
un aumento de más del 50% del
diámetro esperado.
 CLASIFICACION
SEGÚN SU ETIOLOGIA SEGÚN LA LONGITUD AFECTADA

1. Degenerativos: CLASIFICACION DE STANLEY CRAWFORD

arterioscleróticos,
fibrodisplasia, protésicos. • Tipo I: mayor parte de aorta
descendente y parte proximal de la
2. Congénitos. abdominal.
• Tipo II: afecta a gran parte de
3. Infecciosos. descendente y la mayora parte o toda
4. Asociados a arteritis: lupus, la aorta abdominal.
arteritis de células gigantes, • Tipo III: aorta torácica distal y la
Takayasu. totalidad de la abdominal
• Tipo IV: la mayor parte de aorta
5. Anormalidades del tejido abdominal incluyendo el segmento de
conectivo: Marfán, necrosis vasos viscerales
quística de la media
6. Mecánicos: postestenóticos,
traumáticos.
 ANEURISMAS DE ANEURISMAS DE ANEURISMAS
AORTA TORACICA AORTA ABDOMINAL TRAUMÁTICOS DE
AORTA
• Causas (en orden • Son los más • Por desaceleración
decreciente): frecuentes. horizontal.
degeneración de la • La mayoría se • Mortalidad de un
media, originan en la aorta 80% antes de la
arteriosclerosis (arco infrarenal y se llegada al hospital.
y a. descendente), extienden hacia la • Es más frecuente en
infección y trauma. bifurcación aórtica, el istmo de la aorta
• Menor tendencia a y hasta en un 5% torácica (en la
la ruptura engloban a arterias curvatura menor,
espontánea sin renales o arterias entre el origen de la
manifestaciones viscerales. subclavia izquierda
previas • Alta tasa de y el ligamento
mortalidad. arterioso); rotura
contenida por la
adventicia (2%) o
por un hematoma en
contacto con la luz
(pseudoaneurisma).
 CLINICA: AA TORACICO
Suelen presentar síntomas antes de su rotura.
Dolor en tórax y abdomen, por compresión de estructuras
musculoesqueléticas, es lo más frecuente.
Dolor fuerte centrotorácico.

AORTA ASCENDENTE CAYADO AORTICO AORTA

DESCENDENTE
• Ocasiona • Disfonía (compresión • Disfagia
insuficiencia aórtica del n. recurrente en • Hematemesis
c/ insuficiencia la concavidad del
s (compresión o
cardiaca secundaria. cayado) erosión esofágica).
• Raro síndrome de • Disnea • Ictericia secundaria
vena cava superior. • Estridor a compresión portal.
• Tos
• Neumonitis distal al
área de obstrucción
• Hemoptisis (erosión
traqueal o del
parénquima).
 CLINICA: AA ABDOMINAL
Casi tres cuartas partes son asintomáticos en el momento del diagnostico
Solo un tercio se diagnóstica antes de que se rompa

Dolor de inicio súbito Se irradia a: ingles,

en la parte media del glúteos, escroto o
abdomen, en la miembros inferiores.
espalda o en el flanco

TRIADA CLASICA Shock (hipotensión)

La mayor parte de los que llega al

Masa abdominal
hospital, tiene una rotura de la
pulsátil pared
posterolateral al espacio
retroperitoneal, con shock
hipovolémico y hematomas en
flancos.
 RUPTURA DE AA
Colocar acceso venoso
de grueso calibre e
infusión de cristaloides,
evitando o corrigiendo la
situación de shock inicial
(relacionado
directamente con la
morbimortalidad).
Tensión arterial entre 80-
100 mmHg.
Arteria cruenta
Sondaje urinario
(perfusión periférica).
La mortalidad depende del estado hemodinámico en el
momento de la intervención.
Factores de riesgo preoperatorios que podían predecir la
tasa de mortalidad:
• Edad > 76 años
• Creatinina >190 mmol/l
• Concentración de hemoglobina < 9 g/dl
• Perdida de conocimiento
• Signos de isquemia en el ECG
Tasa de mortalidad del 100% cuando el paciente
presentaba 3 o más factores de riesgo y se redujo al 48%
28% y 18% cuando los factores disminuían a dos, uno o
ninguno, respectivamente.
ABORDAJE QUIRURGICO AA
 DISECCION AORTICA
Consiste en la
separación de la capa
media de la pared
aórtica en la que
penetra sangre
procedente de la aorta,
con lo que se establece
una falsa luz que puede
comprimir la luz
verdadera del vaso.
Alrededor del 95% de
las roturas ocurren en la
aorta ascendente, distal
a la válvula aórtica
 CLINICA: DISECCION DE AORTA
El dolor severo es el síntoma más frecuente (85%), de comienzo súbito, de carácter
desgarrante, lacerante, de tipo pulsátil, se irradia siguiendo el sentido de la disección,
localizado en la cara anterior del tórax, cuello y mandíbula cuando es de Ao proximal, o
localizado en zona interescapular y abdomen si es distal, acompañado de sensación de
muerte y apariencia de shock con tensiones arteriales conservadas o altas.
Déficit de pulsos (50% DA proximal y 15% en DA distal)
Fallo cardiaco congestivo por IAo es un signo importante de la DAo proximal (50-66%) con
soplo diastólico de calidad musical en el borde esternal derecho con intensidad dependiente
de la presión arterial, pulso saltón y aumento de la presión diferencial
Síncope sin signos neurológicos focales por rotura de DAo proximal en la cavidad
pericárdica con taponamiento (roce pericárdico), o con menos frecuencia, por rotura de DAo
descendente en espacio pleural izquierdo
Manifestaciones neurológicas (6-19%) por la disección de ramas del cayado aórtico o de
la médula espinal (ACV en el 3-6% por afectación directa de la arteria innominada o
carótida común, con hemiplejia, hemianestesia o afasia, y menos frecuentemente paraplejia
y paraparesia, por la arteria espinal posterior, o coma)
 CLINICA: DISECCION DE AORTA
IAM (1-2%) de cara inferior, por afectación del ostium de la
coronaria
Infarto renal, fracaso renal y HTA severa por compromiso de
la arteria renal (5-%)
Isquemia e infarto mesentérico (3-5%)
Déficit de pulsos femorales (12%) por compromiso de las
ilíacas, con dolor torácico mínimo
Rotura en la aurícula derecha o izquierda y en ventrículo
derecho con fallo cardiaco
Pulsación esterno-clavicular, masa pulsátil cervical
Síndrome de vena cava superior y Síndrome de Horner.
PACIENTES DE ALTO RIESGO
DE DISECCION AORTICA
MANEJO DE DISECCION
AORTICA
 ABORDAJE QUIRURGICO
DISECCION TIPO A
• Reemplazar la aorta ascendente disecada
con un injerto sintético de dacron.
• La aorta resecada debe incluir la zona
con la rotura intimal (puerta de entrada).
• Si la puerta de entrada se encuentra en el
arco aórtico, o éste encuentra gravemente
dilatado es necesario hacer una parada
circulatoria para su reemplazo.
• La mortalidad quirúrgica varía entre un
10 y un 30% en función de la edad, las
comorbilidades asociadas, la extensión de
la disección y el compromiso de arterias
viscerales.
DISECCION TIPO B
• La cirugía está limitada a los siguientes
criterios: Dolor torácico persistente o
recurrente. Expansión aórtica. Hematoma
periaórtico. Hematoma mediastínico.
• Suele limitarse a aliviar las complicaciones
con riesgo de muerte (como la amenaza
rotura aórtica, la isquemia visceral y de
extremidades irreversibles), el dolor
persistente-recurrente, la progresión
expansión del aneurisma y la hipertensión
controlada.
• El tratamiento intervencionista va desde la
fenestración para abrir una puerta de
reentrada y descomprimir la luz falsa
ciega, hasta la colocación de una
endoprótesis en una rama ocluida por la
obstrucción estática, o para sellar la
puerta de entrada o para mantener la
fenestración abierta (endoprótesis
cubiertas).
TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardíaco es una urgencia vital,
un síndrome clínico hemodinámico en el que se
produce una compresión cardíaca, ya sea lenta
o bien brusca, por la acumulación en el
pericardio de líquido, coágulos, pus o sangre
ETIOLOGÍA
Hemorrágicas Enfermedades del tejido conectivo

Trauma Lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide
Trauma torácico penetrante y contuso
Fiebre reumática, poliarteritis
Cateterización cardíaca, inserción de catéter
venoso central, inserción de marcapasos, Púrpura trombocitopénica idiopática
angioplastia coronaria percutánea
Uremia
Postoperatorio de toracotomía
Radioterapia
Pericardiocentesis
Idiopática
Masaje cardíaco
Purulentas
Infarto de miocardio
Infecciosa
Disección aórtica
Bacteriana
Tratamiento anticoagulante
Viral
Serosas o serosanguinolentas
Micobacterias, hongos
Neoplásicas

Cáncer de pulmón, de mama, linfomas

 • Trauma penetrante o cerrado
• Post cirugía cardiotorácica.
Agudas • Iatrogénica: inserción de linea
(acumulación central, marcapaso.
rápida de • Post de resucitación cardio-
pulmonar.
fluidos +/- • Disección aórtica
200cc ). • Ruptura miocárdica (infección y/o
tratamiento con trombolíticos o
heparina )
 Malignas: pulmón, mama, limfoma, leucemia

Pericarditis idiopática

Pericarditis viral , coxsackievirus grupo B,

influenza ,herpes,

Crónicas (acumulación lenta de HIV,hepatitis C

fluidos +/- 1000cc)

Uremia

Infección bacteriana y fúngicatuberculosis).

Otras: síndrome de Dressler,

mixedema,enfermedades del colágeno,radiación
FISIOPATOLOGÍA
Acumulación de sangre en pericardio

Disminución volumen latido

Elevación compensatoria de la presión en AD

Aumento del llenado diastolico en VD

Desplazamiento septo a la izquierda

Disminución del llenado VI

GC disminuído Hipotensión

isquemia miocardio acidosis sistémica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Triada de Beck: Presión arterial

baja Elevación de la presión
venosa central Ruidos cardiacos
apagados
Signos • La injurgitación yugular puede
estar ausente debido a
Agudos: • hipovolemia.
• Paciente estuporoso, agitado
• Extremidades frías y húmedas
• Taquipnea y taquicardia
 • Extremidades frías
• Taquipnea y taquicardia
• Disminución de la presión arterial
Signos sistólica
• Presión del pulso angosto
crónicos: • Pulso paradójico restrictiva, obesidad,
embolia pulmonar). No patognomónico.
• Signo de Kussmaul . No patognomónico.
• Frote pericárdico
• Ruidos cardiacos alejados
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

RC APAGADOS

Ingurgitación
yugular

HIPOTENSION
PRESION VENOSA
ELEVADA

PULSO
PARADOJICO
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma: el signo
cuasiespecífico de taponamiento es la
alternancia eléctrica, que puede
Una radiografía de afectar a cualquier onda
electrocardiográfica o sólo al QRS. La
tórax normal no
combinación de alternancia de la P y el
descarta la QRS es virtualmente específica de
presencia de taponamiento.
derrame
pericárdico.
El
ecocardiograma
Doppler es la
principal
herramienta
La TC como la RM
detectan, su
distribución y, en
ocasiones,
permiten detectar
su naturaleza
DIAGNÓSTICO
ESTUDIO HEMODINÁMICO

El cateterismo cardíaco mostrará equilibrio de las presiones diastólica

media y un paralelismo característico de presiones cardíacas

Taponamiento ligero: cuando sólo

hay igualación de las presiones de Taponamiento grave: criterios
llenado y las pericárdicas, asociado de igualación, asociado a
sólo a pulso paradójico, o sólo a mejoría del gasto cardíaco >
mejoría del gasto cardíaco > 10%. 20% y a pulso paradójico.

Taponamiento moderado: mejoría del gasto cardíaco

> 10% tras la pericardiocentesis y criterios de pulso
paradójico o tan sólo mejoría del gasto cardíaco >
20% (además de los criterios de igualación).
 TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDO

DRENAJE DRENAJE QUIRÚRGICO,

con guía ecocardiográfica hemopericardio coagulado

taponamiento traumático

Pericarditis por piogénicos.

Taponamiento maligno, pueden requerir • soporte inotrópico, con o sin

pericardiotomía con balón mediante el uso de vasodilatadores
catéteres especiales que crean una ventana • dobutamina
entre el pericardio y la superficie pleural o del • volumen
peritoneo • naloxona
PERICARDIOCENTESIS

• punto del pecho o el

epigastrio para insertar la
aguja
• tratamiento paraxifoideo
entre el apéndice xifoides y el
margen costal i.
• ángulo de 15°
• aguja de politetrafluoroetileno
16 o 18
• guía de alambre
 VENTANA PERICÁRDICA

incisión en la parte anterolateral del

quinto espacio intercostal. Tras abrir la
musculatura intercostal, aparece el
pericardio y la pleura izquierda, se
practica una incisión amplia en el
pericardio y se drena

líquido originado en el pericardio va

incisión en la pleura y se drenando a la cavidad pleural, donde
interconectan las 2 incisiones puede reabsorberse o evacuarse
mediante toracocentesis repetidas
FISTULA ARTERIOVENOSA
TRAUMATICA
DEFINICION
 INTRODUCCION

El trauma en general y en especial el vascular es causa de elevada

morbimortalidad.
Muchas veces las lesiones en los vasos sanguíneos son tan graves,
que no da tiempo de traslado urgente a un centro de atención
hospitalaria que cuente con los recursos humanos y físicos para su
atención.
Cuando se logra contar con manejo inicial de un servicio de
urgencias, el manejo oportuno del estado de choque y de la
asistencia médica debe ser simultáneo, así como el traslado a la sala
de cirugía para detener el sangrado y reparar los trayectos
vasculares afectados, que pueden ser en cualquier parte del cuerpo
LAS LESIONES VASCULARES

1. Laceración: de la simple lesión por punción a la sección completa de pared

arterial.
2. Confusión: hematoma de la adventicia y fragmentación variable de la
pared arterial.
3. Desgarro de la capa íntima. La tracción vascular en trauma cerrado o la
lesión directa pueden disecar la íntima, provocando prolapso intraluminal y
ulterior trombosis.
4. Espasmo: nunca debe atribuirse ausencia de pulsos o isquemia a espasmo
únicamente.
5. Fístula arteriovenosa: cuando hay lesión concomitante de la arteria y la
vena.
6. Falsos aneurismas: laceraciones selladas parcialmente por coágulos que
sufren licuefacción y expansión posterior.
DEFINICIÓN La FAV es una comunicación entre
el árbol arterial y venoso obviando el
recorrido por el lecho capilar, que puede ser
traumática o iatrogénica.
tipo iatrogénico
Después de la introducción de catéteres
arteriales para diagnóstico o
ETIOLOGÍA terapéuticas y la mayoría de las veces
se presentan en la región femoral
Existen dos grandes tipos de
fístulas, algunas angiodisplasias y
las traumáticas tipo accidental
Tipo congénito, se producen por alteraciones
Heridas penetrantes (proyectil de arma
en la formación de los primitivos vasos
de fuego, arma punzo-cortante,
capilares que estructuran el sistema vascular
fragmentos de vidrio, acero, hierro y
maduro del neonato
otros materiales),
 FISIOPATOLOGÍA
Una FAV produce efectos locales y generales en
la fisiología del aparato circulatorio, y
efecto dependerán directamente del tamaño y del
isquémico sitio de localización de la comunicación en
EFECTOS LOCALES relación al corazón.
efecto de masa
Las fístulas arteriovenosas en muchas de las
efecto veces
hiperemiante no se presentan como tal, sino que van
acompañadas de dilataciones aneurismáticas
o seudoaneurismáticas
Entonces hablamos de una FAV cuando el Mx
aumento del GC y
de la lesión compromete tanto la arteria como
de la Fx cardiaca la vena paralela a ella, y no se hace la
EFECTOS
CENTRALES O
con hipertrofia reparación vascular de inmediato, generándose
SISTÉMICOS secundaria una derivación del flujo arterial a la vena, es
dependiendo del decir, de un sistema de presión a un sistema de
diámetro de la volumen a través de dicha comunicación.
fístula y su cercanía
con el corazón
Causas de lesión vascular civil según su frecuencia:
1. Heridas de arma de fuego 59%
2. Heridas de arma blanca 28%
3. Laceración 6%
4. Iatrogénicas 4%
5. Trauma cerrado 3%

En términos generales las FAV, de acuerdo

a su localización, se reportan como sigue:
1. FAV Femoral Superficial: 22%
2. FAV Poplítea: 16%
3. FAV Tibial Posterior: 1%
4. FAV Braquial: 8%
5. FAV otras localizaciones: (tórax,
abdomen) 43%
Fístulas arterio venosas: en el momento de la lesión los síntomas y signos
pueden ser mínimos, estando en muchos casos el paciente enteramente
asintomático. Después de un tiempo, cuando el cuadro fistuloso está bien
establecido es posible la existencia de una masa difusa, blanda a veces visible; la
hipertensión venosa puede llegar a producir várices con cambios pigmentarios en
piel y ulceraciones distales a la fístula; auscultando el sitio de la fístula puede
oírse un soplo de mayor intensidad en sístole que en diástole (soplo en
maquinaria).
TRATAMIENTO
Todas las FAV traumáticas deberán ser cerradas

El manejo de las lesiones agudas vasculares

incluye:
Controlar la hemorragia. El uso de torniquetes
puede ser empleado con mucho criterio,
evitando el exceso de presión local que pueda
ocasionar daño neurológico periférico y la
obstrucción al flujo circulatorio que pueda ser
causa de daño isquémico.
Fundamental el control del estado de choque
para minimizar el tiempo de isquemia.
Las primeras seis a ocho horas de isquemia
constituyen el “tiempo de oro” para la
reparación vascular
El manejo quirúrgico requiere de: incisión amplia para control
proximal y distal del vaso; identificar y aislar la mayor parte de
colaterales, respetando su integridad; disecar la arteria en
suficiente amplitud; extraer el tejido no viable; abrir el vaso cuando
hay sospecha de desprendimiento de la capa íntima; desbridar
hasta donde se encuentre pared arterial normal; tratar siempre de
reparar la vena si está lesionada; obtener una arteriografía
operatoria al final del procedimiento; recubrir el área cruenta con
tejidos blandos sanos; fasciotomías amplias en caso de necesidad.
En el manejo postoperatorio el compromiso distal de la extremidad
debe monitorizarse cuidadosamente, con controles frecuentes de
pulsos, color, temperatura y llenado capilar. No deben utilizarse
vendajes compresivos y debe vigilarse la aparición de edema. Los
movimientos musculares se inician precozmente y la deambulación
tan pronto lo permiten las otras lesiones. Los antibióticos iniciados en
el preoperatorio deben mantenerse hasta completar el ciclo de
 ISQUEMIA AGUDA
TROMBOEMBOLISMO
ARTERIAL AGUDO
ÈPIDEMIOLOGIA

La aparición del catéter de Fogarty para

tromboembolectomía en los años 60 supuso un
avance importante en el tratamiento quirúrgico de
la isquemia aguda

La mortalidad se sitúa entre el 5 y el 15% con

una tasa de amputación entre el 10 y el 18 % si el
tratamiento se realiza en las primeras 24 horas
desde el inicio de los síntomas.
FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN BRUSCA DEL FLUJO

disminución de la
 Propagación distal del trombo→colaterales presión distal
 Espasmo en el territorio arterial distal a la
oclusión enlentecimiento del
flujo en el territorio
 Edema de los tejidos isquémicos→trombosis del
lecho capilar venoso

 Músculo esquelético consumen sus trombosis venosa

depósitos de glucógeno en la primera asociada
fase; una vez agotados estos depósitos,
se inicia el daño tisular aumento del edema del
miembro

disminución de
perfusión
DAÑO tisular.
TISULAR
 Edematizan las células El aumento de la presión a pesar de una
endoteliales y aumenta la intersticial, ocasiona el restauración de
permeabilidad capilar, lo aumento de las flujo eficaz a
nivel de vasos de
que da lugar a una salida resistencia capilares lo gran calibre,
de proteínas y de líquido que produce la empeora la
hacia el espacio intersticial trombosis capilar isquemia distal
en la
Edema de Fenómeno de extremidad.

reperfusión “no reflujo

 Lesión de las células • Activación del complemento y
endoteliales da lugar a una liberación de histamina
serie de reacciones con • Atracción y activación de los
producción de radicales libres neutrófilos

 Reperfusión a nivel local (repercusión

sistémica)
Sangre venosa procedente de un miembro Se recomienda!
isquémico tiene un alto contenido en potasio , un • Manitol
pH ácido y un alto contenido en mioglobina • Alcalinización de la orina
procedente del músculo isquémico. • Fibrinolisis
 ETIOLOGÍA
TROMBOSIS EMBOLIA

la oclusión se produce en Oclusión de una arteria

el seno de una arteria sana por un trombo
enferma o de unby pass procedente de otro lugar
previo

• La arterioesclerosis (trombosis in
B. EMBOLIAS DE
situ, trombosis local) A. EMBOLIAS DE
ORIGEN NO
• Flujo enlentecido (cuadro séptico ORIGEN CARDIACO
CARDIACO
(80-90 %)
o en el shock cardiogénico) (5 y el 10%)
• El consumo de drogas (cocaína) o
el uso de fármacos • Fibrilación auricular • Aneurisma situado
vasoconstrictores (ergóticos) (70-75%) proximalmente al
• Los estados de • Infarto de miocardio lugar de la oclusión
hipercoagulabilidad (procesos • Prótesis valvulares • Embolismo
malignos ó síndromes de • Tumores paradójico
hipercoagulabilidad) intracardiacos • Origen tumoral
• By pass previo • Las endocarditis
 CLINICA
Una anamnesis prolija y un examen físico completo, nos permite en la mayoría de
los casos, precisar:
• La localización y extensión de la oclusión.
• La etiología del proceso.
• El estado de reversibilidad o irreversibilidad del miembro afectado.
• Definir la conducta terapéutica. súbito y severo, no se reduce ni resuelve con analgésicos habituales. Es
enfermedad de las “6 Ps”: el signo más precoz, que obliga a la consulta inmediata. Puede que no
Pain (dolor) se presente o sea menos severo, si el paciente es portador de
neuropatía diabética o existe circulación colateral, originando una
Pale (palidez) isquemia menos grave o postergue la irreversibilidad de la isquemia.
Poikilothermia(frialdad) la disminución brusca o cese del flujo, confiere palidez a la zona
afectada con aspecto “cadavérico”.
Pulseless(ausencia de pulso) disminución local de la temperatura o capacidad de adquirir la
temperatura del medio ambiente en la cual está expuesta la
Parestesias extremidad.
Parálisis.
apoya con certeza el diagnóstico en persona joven, sin antecedentes
de claudicación intermitente. Permite de igual forma precisar la
localización de la oclusión arterial.
las
• Debefibras
tenerse sensitivas son altamente
presente que ausencia susceptibles
de pulso puede existir en
a la isquemia.
enfermos La hiperestesia
con vasculopatía crónica. del primer
se presenta a continuación de la parestesia y, es un dato ominoso
espacio metatarsiano
futuro, que lleva rápidamente a la y gangrena,
la incapacidad para
si no se resuelve el
dorsiflexión
proceso del dedo gordo, son las primeras
de inmediato.

• la turgencia de las masas expresiones delde daño

El color “moteado” la piel, laneurológico.
presencia de bulas hemorrágicas y
el no cambio de coloración de la piel, después de la compresión
musculares de la pantorrilla( local.
musculo blando y elástico,
 PATRONES RECOMENDADOS PARA LA
EVALUACIÓN DE LA ISQUEMIA DE LAS EXTREMIDADES

CATEGORÍA I : Extremidad viable, sin amenaza de pérdida

inmediata. Con doppler, se registraría señal a nivel arterial y
venoso. No existe alteración de la motilidad ni de la sensibilidad
CATEGORÍA II: Extremidad amenazada. Distingue dos subgrupos:
 II a : Extremidad que puede salvarse con tratamiento precoz. Con doppler se
registraría señal a nivel venoso pero no arterial. No hay déficit motor pero sí
parestesias que afectan a los dedos.
 II b : Extremidad que sólo puede salvarse con tratamiento inmediato. Con doppler se
registraría señal a nivel venoso pero no arterial. Hay disminución de la motilidad leve
o moderado y hay alteraciones sensitivas que abarcan a todo el pie con dolor de
reposo.

CATEGORÍA III : Isquemia irreversible. Con doppler no se registra

señal a nivel venoso ni arterial. Existe parálisis y anestesia de la
extremidad con lesiones tisulares irreversibles.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

EMBOLIA TROMBOSIS
Inicio Súbito Mas lento
Edad Cualquier edad Mas de 45 años
Severidad severo Menos severo
Nivel demarcatorio Preciso Poco preciso
Fuente embolica Identificable No
Ant de claudicación No Habitual
Pulsos Ausentes solo en sitio Ausencia o disminución del
ocluido pulso en otros territorios
Arteriografia Stop súbito, no circulación Ateroesclerosis en varios territorios,
Colateral, Arterioesclerosis escasa. circulación colateral, Afilamiento de la
arteria
Una oclusión arterial aguda
puede confundirse:

 Con un lumbago agudo por

compresión de una raíz,
 Con flegmasia cerulea dollens.
 Con disección aguda de la aorta.
 Con procesos infecciosos de las
partes blandas.
 Con estados de hipovolemia y
disminución del output cardíaco.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
incluirá hematimetria y coagulación básicas. Determinaciones
ANALÍTICA bioquímicas incluirá la creatinina y la CPK para valoración de
isquemia muscular.

EKG: Confirmar o descartar arritmias, IAM.

Puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel de aorta

RX TORAX torácica

ECO Puede dar información sobre el lugar de asentamiento del trombo,

pero no es una prueba imprescindible, mucho menos si ello supone
DOPPLER: un retraso para la aplicación del tratamiento

Es la prueba diagnóstica por excelencia. puede mostrar embolias

ARTERIOGRAFÍA: en territorios que clínicamente han podido pasar desapercibidos.
Nos da una imagen del árbol arterial general y nos permite
planificar la cirugía en caso de trombosis
-terapéutica ya que nos permita utilizar fibrinolíticos para lisar el
trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la
fibrinolisis.
 TRATAMIENTO
 DEBERA INTERNARSE EN:
• PISO.
• UTI si estuvo sin tratamiento por mas de 12 horas o hay isquémia o necrosis evidentes
(cianosis, rigidez, anestesia y CPK elevada), puede desarrollarse un distress respiratorio
y/o fallo renal.
 CONTROLES DE ENFERMERIA
 SIGNOS VITALES cada 4 horas. AVISAR AL MEDICO EN CASO DE:
• TA > 160/90 o <90/60
• Frecuencia Cardiaca > 120 o <55
• Frecuencia respiratoria > 30 o <10
• Temperatura > 38, C
 ACTIVIDAD PERMITIDA: reposo en cama con descenso de la extremidad afectada (pierna
colgada); arco de protección sobre la zona afectada y no apoyar en superficie dura. No
aplicar nada, ni frío ni caliente.
 DIETA: hipograsa, hipocolesterolémica.
 ENFERMERIA: oximetría de pulso (en pulgar y en dedo gordo del pie afectado) ; Sangre
oculta en Materia Fecal; O2 al 36% a 2-4 L por minuto, por mascara. Plan de hidratación con
Dextran 70 (cuidando fallo de bomba). Vigilar habito tabáquico en internación.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TROMBOSIS AGUDA vs EMBOLIA
En ambas situaciones, tener en cuenta las 5 P= palidez, pain (dolor), parestesia, parálisis,
pulso
ausente.
 EMBOLIA
ARTERIAL TTO.
1. ANTICOAGULACION
Comenzar este tratamiento, tan pronto se sospeche o
diagnostique, y hasta el momento de la cirugía. En el
postoperatorio se mantendrá durante una semana, y luego, se
planteara la anticoagulación oral de por vida.

 HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a 10000 U.I. (80 a

100 UI por Kg de peso corporal ideal, y luego mantener con 15-25
UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora. Verificar el KPTT
cada 6 horas y ajustar infusión según resultado

 Clopidogrel y Enoxaparina

 Cilostazol: Es inhibidor de la actividad de la fosfodiesterasa y

suprime la degradación del cAMP. La dosis en el adulto es de 100
mg, vía oral, dos veces por día, 30 minutos antes o dos horas después
del desayuno o las comidas.
2. MEDIDAS QUIRÚRGICAS
EMBOLECTOMÍA
 Arteria sana
Arteriotomía transversa
 Es mejor si se realiza en las primeras 4 -6
horas; en retardos mayores puede servir,
pero siempre y cuando el tejido
permanezca viable

ENDARTERECTOMÍA:
 extracción de la íntima arterial y el tejido
subyacente formado por la placa de ateroma
 arteria lesionada
 extracción cuidadosa del trombo, para evitar
que el paso del catéter de trombectomía
pueda lesionar la arteria en donde existan
placas de ateroma distales
 TROMBOSIS
ARTERIAL TTO
El criterio no quirúrgico de urgencia es el utilizado- por lo general- en
la trombosis(al revés de la embolia):

* El segmento trombosado puede ser largo y así requerir cirugía

extensa.
* Generalmente hay circulación colateral que previene la
gangrena

Conductas: Si hay tejido necrótico, iniciar anticoagulación como se

describió en presencia de embolia.
En ausencia de deterioro neurológico o necrosis tisular, comenzar con:
1.TERAPEUTICA lisar el trombo reciente y permitir que la red colateral
rellene vasos distales que puedan servir para realizar un
by pass o poner de manifiesto una lesión arterial que
TROMBOLITICA permita otro tratamiento endovascular asociado.

La tasa de éxito en esta terapéutica, alcanza el 50-80%; administrándolos por

vía intrarterial en el trombo, las complicaciones hemorrágicas son menores que
por la vía sistémica

 ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI)

1. - Hidrocortisona 500 mg EV rápido (disminuye alergia
fibrinolitico)
2. - Estreptokinasa 1frasco de 250.000 UI en 100 mL de solución
fisiológica durante 20 a 30 minutos, seguidos de 250.000 UI en 500
mL de solución fisiológica a pasar en 24 horas.

 UROKINASA 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000

UI/Kg/hora durante 12 a 24 horas, o sino

 ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rtPA) Fco

ampolla 50 mg, diluyente 50 mL: es la única opción si ya recibió
estreptokinasa o ureasa en otro episodio. Utilizar 2 frascos de rtPA
100 mL= 100 mg. Se administran 10 mL directamente en bolo, en 2
minutos; los restantes 90 mL se diluyen en 110 mL de solución
fisiológica, y se perfunden en 120 minutos

se deberá continuar con Heparina

2.TERAPEUTICAS QUIRUGICAS:
1. Técnicas Directas.
De Desobliteración del Lecho Arterial.
 Arteriotomía con Endarterectomía
 Arteriotomía con Embolectomía.
De Restitución del Lecho Arterial.
 Sutura Arterial o Arteriorrafia.
 Sutura con tiras Angioplásticas.
 Resección y sustitución con injertos venosos o sintéticos.
 Desviación con Puentes venosos o Protésicos (By-pass).

2. Técnicas Indirectas.
•Simpaticectomía. (Vasodilatación indirecta).
3.TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR:

1.TROMBECTOMIA MECANICA PERCUTANEA

 Basados en la idea de
fragmentación de
trombo de forma
mecánica y
posteriormente
aspiración del mismo

 Alto riesgo quirúrgico en

los que existe
contraindicación para el
uso de fibrinolíticos
2. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL
PERCUTANEA (PTA)
visualizar la arteria nativa y descubrir zonas con
estenosis severas
Tras la realización de un tratamiento trombolítico, se
puede visualizar la arteria nativa y descubrir zonas con
estenosis severas responsables de la trombosis
En lesiones cortas y sin calcificación importante, se
puede realizar una dilatación de las mismas

3. STENT
 Dispositivo de forma tubular formado por una
estructura de malla metálica
 Autoexpandibles o expandibles mediante balón
 Lesión que aparece en la arteria es larga y no es
posible realizar una angioplastia
 sirve como tratamiento de posibles complicaciones