• FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y SUS SINÓNIMOS • Factor de la coagulación: Descripción I. Fibrimógeno II.Protrombina III.Factor tisular (tromboplastina) IV.Iones de calcio. V.Proacelerina, factor lábil o globulina aceleradora. VI.Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (ACPS), factor estable o proconvertina. VII.Factor antihemofílico (FAH), factor antihemofilico A o globulina antihemofílica (GAH) VIII. Factor antihemofíloco (FAH), factor antihemofílico A o globulina antihemofílica (GAH) VIII.Factor Christmas, componente de la tromboplastina plasmática (CTP) o factor antihemofílico B. IX. Factor Stuart, factor Power o trombocinasa. X. Antecedente de la tromboplastina plasmática (ATP) o factor antihemofílico C. XI. Factor Hageman, factor de vidrio o factor de contacto. XII. Factor estabilizador de la fibrina (FEF) o fibrinasa. •No existe factor VI. La protrombinasa (activador de protrombina) es una combinación de los factores V y X activados.
La coagulación es un proceso en el que los
factores de la coagulación se activan entre sí. Una vez se ha iniciado el proceso, existe una cascada de reacciones que actúan con un sistema de retroalimentación positiva para formar una gran cantidad del producto. describiremos la coagulación en tres fases básicas. FASE 1. FORMACIÓN DE PROTROMBINASA (Factor activador de protrombina)
FASE 2. CONVERSIÓN DE PROTROMBINA
(Una proteína plasmática sintetizada en el hígado de la enzima trombina por medio de la protrombinasa)
FASE 3. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO SOLUBLE
(Otra proteína plasmática sintetizada en el hígado) en fibrina insoluble por medio de la trombina. La fibrina forma los hilos de coágulo (el humo del tabaco contiene al menos dos sustancias que interfieren con la formación de fibrina). La fase 1, la formación de protrombinasa, se inicia por la interacción de dos mecanismos : las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. FASE 1: VÍAS EXTRÍNSECA La vía extrínseca de la coagulación está formada por menos pasos que la vía intrínseca y tiene lugar rápidamente, en cuestión de segundos si el traumatismo es grave. se llama así porque una proteína tisular denominada Factor (FT), también conocida como tromboplastina o factor III de la coagulación, entra en la sangre desde células localizadas fuera (extrínseca) de los vasos sanguíneos e inicia la formación de protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados de la superficie de las células lesionadas. Activa el factor VII de la coagulación, el cual posteriormente se combina con el factor X, activándolo. Una vez activado el factor X se combina con el factor V en presencia de iones de calcio (ca2+) para formar la enzima activa protrombinasa. Este paso completa la vía extrínseca de la fase 1. FASE 1: VÍA INTRÍNSECA
La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la
vía extrínseca y se desarrolla de forma más lenta, precisando generalmente varios minutos. La vía intrínseca recibe su nombre debido a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o contenidos dentro de (intrínsecos a) la sangre, no es necesaria una lesión tisular externa. Si las células endoteliales (células que revisten los vasos sanguíneos) experimenten irregularidades en su superficie o se lesionan, la sangre puede entrar en contacto con el colágeno de la lámina basal circundante. Además, el traumatismo de las células edoteliales causa lesión de la plaquetas, dando lugar a la liberación de fosfolípidos de la plaqueta. El contacto con el colágeno (o con las paredes resbaladizas de vidrio de un tuvo de recogida de sangre) activa el factor XII de la coagulación. A su vez, el factor XI activa el factor XI, que activa el factor IX. El factor VII activado (procedente de la vía extrínseca), también puede activar al factor IX. El factor IX activado se une al factor VIII y a los fosfolípidos plaquetarios para activar el factor X, una vez activado el factor X se combina con el factor V para formar la enzima activa protrombinasa, tal como ocurre en la vía extrínseca. De nuevo el (ca2+) actúan como cofactor en varias de estas reacciones. Este paso completa la vía intrínseca de la fase 1. FASE 2 Y 3: VÍA COMÚN
Los pasos de la coagulación después de la formación del
factor X son los mismos en ambas vías. La protrombinasa y el (Ca2+) catalizan la conversión de protrombina en trombina en la fase 2. En la fase 3,la trombina, en presencia de (Ca2+), convierte el fibrinógeno solubles, en hilos de fibrina sueltos, insolubles. La trombina también activa el factor XIII (factor estabilizador de fibrina), que refuerza y estabiliza los hilos de fibrina en su coágulo resistente. El factor XII está presente en el plasma y también es liberado por las plaquetas atrapadas en el coágulo. La trombia tiene dos efectos de retroalimentación positiva. En uno de ellos, a través del factor V, acelera la formación de protrombinasa. La protromabinasa, a su vez acelera la producción más trombina, y así sucesivamente. La trombina también activa las plaquetas, lo cual refuerza su agresión y la liberación de fosfolípidos. Esté es un segundo ciclo de retroalimentación positiva. Si no existiese un control, un coágulo continuaría aumentando de tamaño como resultado de ciclos de retroalimentación positiva. Sin embargo, la fibrina tiene la capacidad de absorber e inactivar hasta el 90% de la trombina formada a partir de protrombina. Ésta propiedad ayuda a detener la diseminación de trombina en la sangre y así limitar la diseminación del coágulo más allá del lugar de lesión. FIBRINÓLISIS
Muchas veces al día comienza a formarse pequeños
coágulos, a veces de forma inadecuada, a veces en un punto de aspereza mínima o en una placa aterosclerótica en desarrollo dentro de un vaso sanguíneo. Debido a que en la coagulación no esté fuera intervienen varios ciclos de retroalimentación positiva, los coágulos tienden a extenderse, lo cual podría bloquear el flujo de sangre a través de vasos lesionados. El Sistema Fibrinolítico proporciona restricciones y equilibrio de forma que la coagulación no esté fuera de control. También disuelve los coágulos en el punto de lesión una vez reparada la misma