PREZENTARE DE CAZ - HIPONATREMIA

•ML , 63 ANI
MI: GREAŢĂ, VĂRSĂTURI, CEFALEE, OBNUBILARE
 AHC: fără semnificaţie clinică
 APP: 1996 (54 de ani) HTA;
 CVM: pensionară

 IB: Veche HT, noncompliantă la tratament, fără

spitalizări, se prezintă la medicul de familie pentru o
simptomatologie neuro-senzorială (cefalee,
acufene, fosfene), ocazie cu care se depistează TA
210/110 mmHg.
 CONSULTAŢIA

 Evaluarea organelor ţintă: HVS (EKG),

FO std II, Funcţie renală normală
 Tratament :
 REGIM ALIMENTAR HIPOSODAT
şi
HIDROCLOROTHIAZIDA (NEFRIX)
50 mg/zi
EVOLUŢIA
 Alterarea stării generale
 Greaţă, vărsături, cefalee

 Se alimentează puţin
 Initial continuă să bea lichide
(apă, sucuri)

 Apariţia obnubilării
solicitare serviciu de
urgenţă
 EXAMEN CLINIC IPOTEZE DE DIAGNOSTIC

 Dezechilibre ionice secundare

 Pacientă obnubilată, tratamentului indicat???
dezorientată temporo-
spaţial  Cauza neurologica???
 Pliu cutanat persistent
 Tegumente uscate;  Medicatie???
 TA 110/80 mmHg
 FC 64/min  Intoxicatii???
 BILANTUL PARACLINIC

 Uree 60 mg%
 Creatinină 1,8 mg%

 Acid uric 7,8 mg%

Na 110 mEq/l
 K 2,9 mEq/l

 Cl 70 mEq/l
 Glicemia – 120 mg/dl;
 Hb – 14 g/dl; GA 7600/mm3;
TR – 190000/mm3
 Osm = 238 mOsm/l
DIAGNOSTIC

 HTA
 IRA
 Tulburări hidro-electrolitice
 HIPONATREMIE

 HIPOKALIEMIE

 HIPOCLOREMIE
1. CARE ESTE ANOMALIA CU RISC VITAL CE
DETERMINĂ STAREA CLINICĂ?

1. Creşterea creatininemiei;
2. Hiponatremia;
3. Hiperuricemia.

Răspuns: 2. Hiponatremia
2. CARE CONSIDERAŢI CĂ AR FI MECANISMELE
ACESTEI HIPONATREMII?

1. Hidroclorothiazida
2. Consumul initial mare de lichide;
3. Deficitul potasic;
4. Nici unul din mecanismele enunţate.
 RĂSPUNS: 1 , 2 , 3 ,
Diureticele thiazidice
 Scad reabsorbţia de Na Cl
 Scad formarea de apă liberă

Deficit K şi hipokaliemia Consumul initial mare de

 K trece din celulă în lichide
spaţiul extracelular  Bilanţ apă pozitiv
 Na, H invers
Încărcarea cu K – regresie
hiponatremie (rară în
practică)
3. CARE SUNT PRINCIPALELE MĂSURI DE
TRATAMENT ŞI URMĂRIRE IMEDIATĂ?

Ce trebuie să ştim ????

 Ce administram
 Deficitul sodic

 Ritmul de corecţie
APORT DE NACL: INHIBĂ SECREŢIA ADH ŞI
CONTRIBUIE LA RESTAURAREA VOLEMIEI

SF (NACL)
IZOTON 0.9% (154 mEq/l)
sau
HIPERTON 3%(513 mEq/l)
 DEFICITUL SODIC:
0,6  G (Kg)  (140 – Na actual mEq/l)

În cazul prezentat: 1170 mEq/l (G 65 kg)

RITMUL DE CORECTIE

1 – 1,5 mEq/ oră şi/sau < 20 mEq/24ore

 Na 110 126 mEq/l

 Na 126 135 mEq/l
 (următoarele 24 ore)
CORECŢIA RAPIDĂ A HIPONATREMIEI !!!!

 Adaptarea creierului la
edemul cerebral începe  Dacă la revenirea la
rapid, încă din prima zi normal a volumului
creierului se practică o
 Apa extracelulară trece corecţie rapidă a
spre LCR, iar apa hiponatremiei severe
intracelulară trece spre
SEC prin eliminare de  DEMIELINIZAREA
electroliţi (Na, K) şi
OSMOTICĂ (MIELINOLIZA
osmoliţi idiogeni din
celulele cerebrale . CENTRAL POZITIVĂ)
 CORECŢIA RAPIDĂ A HIPONATREMIEI !!!!
DEMIELINIZAREA OSMOTICĂ PONTINA !!!
LEZIUNI IREVERSIBILE SAU PARŢIAL REVERSIBILE

Depleţia apei din celulele Disartrie

cerebrale (care nu pot Disfagie
recupera osmoliţii pierduţi) La 2-6 zile Parapareză
sau/şi de la Tetrapareză
Mecanism alternativ la corecţia Letargie
diminuarea volumului natremiei Comă
creierului – creşterea
excesivă de cationi (Na. K) în
celulele cerebrale cu efect
toxic
 EVOLUTIE

140

120

100

80
Series1

60

40

20

0
1 2 3 4 5 6 7
 HIPONATREMIA (SNA < 135 MEQ/L)

Masoara osmolaritatea plasmatica (Sosm)

Sosm > 295 mOsm/kg H2O Sosm < 295 mOsm/kg

H2O

Pseudohiponatremia Hiponatremia propriu zisa

 Pseudohiponatremia

Iso-osmolar
Hiperosmolar
hiponatremia
hiponatremia
Hiperproteinemia
Manitol
Bicarbonaturia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
 HIPONATREMIE PROPRIU-ZISA

evaluarea starii de hidratare

Hiperhidratat Deshidratat
(TBNa increased) (TBNa decreased)

UNa < 10 mEq/L Pierderi renale (diuretic)

Insuficienta cardiaca GI (diaree, varsaturi)
Ciroza Euvolemic
Sindrom nefrotic
(TBNa normal)
UNa > 10 mEq/L polidipsia
IRA, BCR SIADH
 TRATAMENTUL HIPONATREMIEI

Hiponatremia instalată lent Hiponatremia instalată rapid

este de cele mai multe ori

asimptomatică poate fi letală

Corecţia rapidă a hiponatremiei intoxicaţia cu apă a creierului

suferinţa neurologică
deshidratare cerebrală

sindromul
de demielinizare osmotică
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI ACUTE SIMPTOMATICE

MONITORIZARE IN UNITATEA DE URGENTA!!

Initial NaCl 3% administrat 1-2 mml/kg/h, in primele 2-3 h--
----ulterior o corectie mai lenta (o,5 mmol/l), avand ca
obiectiv o crestere a Na seric de pana la 10-15 mmol/24h;
Daca sunt prezente fenomene neurologice severe(convulsii,
obnubilare, coma), NaCl poate fi infuzata intr-un ritm de 4-
6 mmol/l
La pacientii cu ICC cresterea Na trebuie realizata prudent – POATE
PRECIPITA EPA-de aceea se va asocia un diuretic de ansa (creste
excretia apei libere)
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI CRONICE SIMPTOMATICE

 apa cerebrala este crescuta cu doar 10%, cresterea

initiala a Na trebuie sa fie cu 10% sau 10 mmol/l;

 Dupa corectia initiala, nu se va depasi rata de corectie

de 1-1,5 mmol/l;

 Nu se va creste cu mai mult de 15 mmol/l/24 ore;

TRATAMENTUL HIPONATREMIEI CRONICE ASIMPTOMATIC
Cercetarea unei cauze subiacente
 Hipotiroidismsau insuficienta adrenala-
tratament hormonal;

 Reevaluarea schemei terapeutice;

 Lapacientii cu SIADH –
Antagonizarea actiunii vasopresinei la nivelul
tubului colector ( DEMECLOCICLINA);
Antagonisti ai receptorului vasopresinei
•MA , 60 ANI
MI: PARESTEZII ALE EXTREMITATILOR, ALTERAREA STARII GENERALE

 AHC: 1 frate cu diabet zaharat

 APF: 2 feti macrosomi (G nastere 4800 kg)

 APP: Diabet zaharat de la 50 ani

 HTA de la 56 ani
 Insuficienta renala cronica de 1 an
 Insuficienta cardiaca stanga de 1 luna

 CVM: pensionară
 Veche diabetica , tratata doar prin regim alimentar, noncomplianta
la tratament (Hb glicozilata peste 7,5)

 nefropatie diabetica exprimata iniţial prin proteinurie, neglijata,

 hipertensiva de 4 ani, incorect tratata

 BCR în urma cu un an de zile (Cl creatinina 18 ml/min/1,73 m2 Sc)

 Recent prezinta un episod de decompensare cardiaca stanga, ocazie

cu care se adreseaza medicului.
 Regim alimentar !!!! Hiposodat, Hipoglucidic, Hipolipidic,
Hipoproteic

 Tratament medicamentos
Enalapril 20 mg/zi Spironolactona 100 mg/zi; ISDN 60 mg/zi
EVOLUŢIA

 Alterarea stării generale

 Parestezii în extremităţi

 solicitare serviciu de
urgenţă
internare
EXAMEN OBIECTIV

 Pacientă “ aproape paralizată”

 Parestezii în extremităţi

 Cardiac si respirator normal;

 TA 130/80 mmHg; FC 54/min

BILANŢUL EFECTUAT

 Hemograma N; PT 68 g/l; Col 169mg%, TG 134mg%

 Glicemie 180 mg%
 Uree 240 mg%; Creatinină 7,2 mg%; Acid uric 7,8 mg%
 Cl cr 9 ml/min/1,73 m2Sc

 Na 137 mEq/l
 K 7,4 mEq/l 
 Cl 108 mEq/l 
 RA 16 mEq/l 
 HOMEOSTAZIA POTASIULUI

Na+
Intracelular K+ : 4000 mEq
+
+
Extracelular K : 60 mEq
+ _ Na-K ATPase
_
3.4-4.6 mEq/L + _ K+
150 mEq/L
K+
K+ K+ _
_ _
K+ channel +
_
+ +
+
Na-K ATPase
Na+
 FACTORI CARE MODIFICA DISTRIBUTIA
TRANSCELULARA A POTASIULUI

Statusul acido-bazic
pH sangvin( Acidoza, alcaloza )
concentratia HCO3- ( scazuta, mare )

Hormonii pancreaticib-adrenergic
Insulin
Alkalosis
Insulina
Glucagon

catecolaminele CELL K+
b-adrenergic
a-adrenergic

Glucagon
a-adrenergic Acidosis
 hiperpotasemia

PSEUDOHiPERKALEMIA
Recoltare cu
staza
Leucocitoza SCADEREA
ADITIE DE K IN EXCRETIEI DE K
SPATIUL trombocitoza
EXTRACELULAR

IRA
Aport exagerat SHIFT Hipoaldosteronism
TRANSCELULAR
Liza tumorala Diuretice economisitoare
(sponatana/postchimi de K
oterapie) Acidoza
IECA, SARTANI
Rabdomioliza Deficit de insulina
NSAIDs
hemoliza Beta blocanti
CICLOSPORINA
Toxicitate digitalica
TRIMETOPRIM
HEPARINA
 MANIFESTARI CLINICE
EKG: cel mai important ghid in hiperpotasemie
Hiperkalemia: alterari ale excitabilitatii cardiace

1)K+>6.5 mEq/L : primele modificari

T amplu,simetric
repolarizare accelerata

2)K+ 7-8 mEq/L :

cresterea PR, absenta undei P, perioade Luciani – Wenkebach
BAV complet;
scaderea excitabilitatii cardiace;

3) > K+ 7-8 mEq/L :

inexcitabilitatea muschiului cardiac
DIAGNOSTIC

1. Boala cronica de rinichi stadiul 5

2. Nefropatie diabetica std V
3. Diabet zaharat tip 2 dezechilibrat, complicat
4. Hiperpotasemie
5. Acidoza metabolica
 TRATAMENT
1) Antagonizarea efectelor cardiace ale hiperpotasemiei
10 % calciu gluconic 10 mL I.V. timp de 2-3 min
efectul dureaza 30-60 min

2) Patrunderea K in spatiul intracelular

 Insulina: 10-20 U + 50 g of glucose I.V.

K scade cu 0.5-1.5 mEq/L of K+ in 30 min

efectul poate persista 1-2 ore
 NaHCO3: eficienta la pacientii cu acidoza;

efectul se instaleaza in 3-4 ore;

 Beta agonisti: albuterol sau salbutamol – inhalatii sau 10-20 mgi
perfuzie in 10 min
 TRATAMENT

3. Indepartarea K din organism:

 Diureticul de ansa

actioneaza in portiunea ascendenta a ansei Henle, activand

canalul Na – K – 2Cl
doza: 20 – 40 g IV
 Rasini schimbatoare de ioni( KAYEXALATE)
Oral 25-50 g, scade K+ 0.5-1 mEq/L in1-2 ore si
efectul dureaza 4-6 ore;
clisma – efect mai rapid, doza – 60-120 g
 Hemodializa sau dializa peritoneala:
Cele mai adecvate metode de epurare extrarenala a K;
Hemodializa de 5 ori mai eficienta;
 EVOLUTIE
8

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8