INFECCIONES QUIRÚRGICAS

I.P.G. Mirielys Silvera

I.P.G. Mariangela Gutiérrez
I.P.G. Diana Bazán
I.P.G. Daniel Bracho
I.P.G. Adriana Carucí
I.P.G. Ericka Carucí
INFECCIONES QUIRÚRGICAS
INFECCIONES INFECCIONES
SUPERFICIALES: POST-OPERATORIAS

• Forúnculo
• Ántrax.
• Hidradenitis.
• Absceso caliente.
• Flemón difuso o celulitis
INFECCIONES DE LAS
PARTES BLANDAS
SUPERFICIALES
 Staphylococcus aureus
huésped habitual de la piel
Bacteria Anaerobia Gram +
Por diversas condiciones, este germen aumenta su
virulencia y penetra en el aparato pilosebáceo donde
determina 3 tipos de lesiones, que son, según la
profundidad:
• La Foliculitis Superficial
• Foliculitis Profunda
• El Forúnculo.
 FORÚNCULO
Inflamación de la piel causada por la infección masiva
necrotizante del aparato pilosebáceo (folículo piloso) y el
tejido subcutáneo circundante (dermis), normalmente por
la bacteria Staphylococcus aureus. Que ocasiona
protuberancias (de 0,5 – 1 cm) rojas y blandas, dolorosas
y llenas de pus debajo de la piel. Su evolución es aguda y
termina, con frecuencia, por su eliminación en forma de un
tapón esfacelo purulento al que se denomina clavo
 CAUSAS PREDISPONENTES
•Suciedad
•Irritación de la piel
•Frote del cuello por la ropa (en el
Causas furúnculo de la nuca), el de la silla de
Locales: montar (en el de la cara interna de los
muslos)
•Rascadura de lesiones pruriginosas
en cualquier región

•Fatiga física o mental

Causas •Deficiencia nutricional
Generales: •Convalecencia de enfermedades
•Sobre todo, la diabetes
 PATOGENIA
 Ruptura de la barrera epidérmica por la acción de
sus toxinas necrotizantes
 Penetración del epitelio de las glándulas sebáceas
hasta la región bulbar
 Se activa congestión con diapédesis y exudación,
que explican la coloración rojiza y elevación del
proceso
 Dolor debida a la turgencia local que comprime los
filetes nerviosos
 Desintegración del aparato pilosebáceo por la
acción conjunta de la toxina microbiana y de la falta
de nutrición
 Se elimina en forma de esfacelo purulento (clavo).
 CUADRO CLÍNICO
 Aparición del forúnculo: tumefacción acuminada, centrada por
un pelo, roja violácea, firme y dolorosa
 Inicialmente provoca picazón y luego dolor
 Se puede observar en cualquier región del cuerpo donde haya
pelos; es rara su aparición en cuero cabelludo y pubis, casi
siempre aparece en el vello
 Al 3er o 4to día asoma en la cúspide del forúnculo un punto
amarillento que, al 5to o 6to día se abre y ocasiona la salida de
un pus escaso, con lo que el dolor disminuye
 En el fondo se observa el clavo, que se elimina como un grumo
de esfacelo al 8vo o 9no día, y queda un cráter que cierra de
forma rápida.
 Los síntomas generales son escasos: fiebre y cefalalgia.
 Laboratorio se detecta leucocitosis moderada.
 A los 3 o 4 días, el forúnculo regresa sin supurar y deja una
induración que persiste por un tiempo.
 DIAGNÓSTICO
Se debe diferenciar de la hidradenitis y del carbunco. La
primera, de manera ordinaria localizada en la axila,
margen del ano y pliegues submarinos, es más
profunda, no hace saliente acuminado y no ocasiona
clavo ni está centrada por un pelo; se debe a la infección
de las glándulas sudoríparas. La pústula maligna del
carbunco se diferencia por ser indoloro, su centro es
negro, deprimido, no acuminado y rodeado por
vesículas. El examen bacteriológico del líquido obtenido
por punción en los primeros días demuestra la presencia
del Bacillus anthracis.
 TRATAMIENTO
 Nunca se debe exprimir un forúnculo
 La región donde se asienta el forúnculo debe estar
inmovilizada
 Cuando aún no supura, es útil el calor húmedo que
macera la piel, favorece su abertura, y se suprime,
cuando el forúnculo se haya abierto. Son muy útiles
también las duchas de aire caliente para acelerar el
proceso de reblandecimiento.
 La incisión precoz no es aconsejable, ya que no puede
acelerar la formación del clavo. Solo cuando el clavo ya
formado es muy profundo y la lesión (muy dolorosa y
tumefacta) tarda en abrirse, se puede practicar una
incisión longitudinal que interesa el forúnculo en toda
su extensión

Cefadroxilo 50omg c/ 12hrs VO 7- 10 días

Amoxicilina / Clavulánico 500mg c/ 8hrs VO 7 – 10 días
 COMPLICACIONES

 Absceso subfurunculoso por

propagación al tejido celular
subcutáneo
 Forunculosis o Ántrax
 Linfangitis
 Adenitis aguda
 Tromboflebitis
 Septicemia
 Osteomielitis
 ÁNTRAX O FORUNCULOSIS
 Infección local, de carácter agudo, que ataca de
manera simultánea a varios folículos pilosos y al
tejido circunvecino que conlleva la acumulación de
pus, formándose múltiples abscesos
interconectados (3 - 4 cm cada uno), con
supuración y necrosis.
 Es una infección mixta de estafilococos y
estreptococos, acompañada de síntomas generales
de variada intensidad y que evoluciona hacia la
necrosis y eliminación de las partes afectadas
DIFERENCIAS ENTRE ÁNTRAX
Y FORÚNCULO
 El forúnculo se limita a la dermis en profundidad, la
necrosis se localiza en el aparato pilosebáceo y su
vecindad inmediata; el ántrax comprende a todos los
elementos de la dermis y el tejido subdérmico.
 La expulsión del clavo en el furúnculo se hace siempre
a través del ostium folicular con necrosis y agrandado,
en tanto que en el ántrax, se hace indistintamente en
diversas porciones de la piel comprendidas en la lesión
 Los clavos del ántrax están formados por
conglomerados de gérmenes y esfacelos de elementos
variados y no solo por restos del aparato pilosebáceo
 ETIOLOGÍA

 A partir de la edad adulta

 con más frecuencia en el hombre que en la mujer,
debido a que el hombre está más expuesto a sufrir
excoriaciones de la piel que facilitan la infección
de los tegumentos
 Los gérmenes causantes del ántrax, son el
estafilococo y el estreptococo en asociación
bacteriana

Estos factores hacen susceptibles al pcte diabético a

esta infección, adquiriendo marcada agresividad
 FACTORES QUE INTERVIENEN

 La hiperglucemia y riqueza de glucosa en los tejidos,

que hacen del medio interno en el diabético un
terreno favorable al desarrollo del estafilococo.
 Las lesiones vasculares y nerviosas propias de la
enfermedad.
 El metabolismo hístico perturbado de estos
pacientes, que disminuye su resistencia frente a las
infecciones.
 CUADRO CLÍNICO
 Induración rojiza, dolorosa, urente, localizada en los sitios
sometidos a fricción y roce.
 Sobre el área afectada, se observan uno o más pelos,
cuya raíz aparece rodeada por una pústula pequeña
 Días más tarde, con la extensión en superficie y
profundidad del proceso, se acentúan las molestias y dolor
local
 Pueden aparecer síntomas generales: laxitud, cefalea,
anorexia, malestar general, fiebre y constipación
 Nuevas vesículas de contenido turbio-hemático aparecen,
se abren y dejan una pequeña ulceración que segrega
escasa serosidad sanguinolenta aún no transformada en
verdadero pus
 la lesión pierde turgencia, se ablanda y comienza una
descarga más abundante de pus amarillento
acompañado de algunos pequeños grumos
 DIAGNÓSTICO
La lesión es muy típica, por lo que su diagnóstico no
ofrece dificultades. No se confunde con el furúncu- lo que
es una lesión circunscrita de forma cónica, cen- trada por
un pelo, y que al evolucionar cura con la eliminación de un
solo tapón de esfacelo: el clavo, sin dejar generalmente
cicatriz.
La pústula maligna del carbunco bacteriano, debi- da al
Bacillus anthracis, se distingue por la placa de piel negra y
endurecida, rodeada de vesículas que la caracterizan;
además, el examen bacteriológico, siem- pre fácil, hace
reconocer la Bacteridia carbuncosa o Bacillus anthracis.
Se realiza el diagnóstico diferencial con la linfangitis, la
erisipela y el flemón circunscrito, por ser muy disímiles
estos procesos en sus características con el ántrax.
 TRATAMIENTO

Inicialmente colocar fomentos calientes 2 – 3 veces al

día
Aplicar antibioticoterapia local (neomicina, bacitracina)
El tratamiento del ántrax es quirúrgico, no se debe
practicar en el periodo en que predomina la induración
inflamatoria sin señales de limitación del proceso
Extirpar cuando el proceso comienza a ablandarse y a
supurar

Doxicilina 100mg VO BID + Clindamicina 900mg

EV c/ 8hrs por 60 días + Toxoide tetánico +
Escisión de zona necrosada
 HIDRADENITIS
Proceso infeccioso agudo de las glándulas
sudoríparas apocrinas, originadas por el
Staphylococcus aureus.
Común en mujeres jóvenes
Aparición casi exclusiva en las axilas
 ETIOPATOGENIA

 El agente causal Staphylococcus aureus.

 Las zonas más expuestas son las abundantes
en glándulas sudoríparas apocrinas:
• márgenes del ano
• región axilar
• mamas
 Más frecuente en personas desaseadas, cuya
piel acumula el fruto de la descamación, el
sudor, el polvo y otros
 CUADRO CLÍNICO
 Nódulo redondeado, no acuminado, que se puede
movilizar bajo la piel
 No hay síntomas cardinales de inflamación, dolor no
muy agudo
 Días después, la piel ya adherida está roja, caliente y
elevada, y se puede reconocer en su centro la
fluctuación
 El proceso continúa y adquiere mayor tamaño, hasta
alcanzar el de una naranja, aunque lo común es que
no pase del tamaño de un huevo de gallina
 Si no se interviene, se abre de manera espontánea y
da salida a un pus caliente, cremoso y homogéneo
que no contiene esfacelos.
 TRATAMIENTO

CASOS AGUDOS

 Baños frecuentes, con la utilización de

jabones detergentes.
 Antisepsia moderada, con la aplicación de
solución a 1 % de cloruro de benzalconio,
varias veces en el área afectada.
 No usar desodorante.
 No rasurar el área afectada
 TRATAMIENTO
CASOS SUBAGUDOS

 Tratamiento quirúrgico, la piel que cubre el

absceso debe ser removida bajo
anestesia local.
 Extirpación

Oxacilina 1 – 2gr EV c/ 4hrs + Metronidazol

500mg c/ 6hrs VO + Drenaje
 ABSCESO CALIENTE
Colección de pus producida por una infección aguda
que se caracteriza clínicamente por los
síntomas de la inflamación aguda y
anatomopatológicamente por la colección de pus en
una cavidad formada por la destrucción hística
provocada por el proceso infeccioso.
ABSCESO CALIENTE
ABSCESO CALIENTE
CELULITIS O FLEMÓN DIFUSO

 Es la infección aguda del tejido celular sin tendencia a la

limitación, que conduce a la necrosis de los elementos
afectados
 Es producido por los mismos gérmenes, pero dotados
de una exagerada virulencia; se desarrollan
generalmente en un organismo debilitado
 La agresividad de la infección no permite al organismo
hacer uso de los mecanismo de defensa local para
aislar el foco, por tanto no existe barrera que tienda a
limitar su extensión ni la formación de pus en sus
primeros estadios.
 ETIOPATOGENIA

 El germen causante en la mayoría de los casos es

el streptococcus pyogenes, solo o en asociación
con otras bacterias, pero el estafilococo dorado,
cuando se exalta su virulencia también puede ser
el agente patógeno
 Intervenciones sépticas en regiones donde el
tejido celular es abundante, como en el cuello y en
la pelvis
 cuando coinciden un germen en especial virulento
y un organismo predispuesto por el agotamiento,
la desnutrición, la diabetes y otros
 CUADRO CLÍNICO

 Corto periodo prodrómico, caracterizado por síntomas

generales discretos y por un aumento de volumen de
la región afectada, con edema, enrojecimiento y dolor.
 Cuadro clínico de sepsis grave: este de identifica por
escalofrío intenso con elevación de la temperatura a
40 y 41 °C, estado delirante, insomnio, disnea,
taquicardia, a veces vómitos y diarreas. A la palpación,
el proceso entonces es firme, caliente y doloroso.
 TRATAMIENTO
AMBULATORIO HOSPITALARIO

 Cefadroxilo 500mg  Clindamicina 600mg

VO c/12hras por 7 – EV c/ 6hrs por 7 – 10
12 días días
 Trimetropin -  Ampicilina / sulbactam
sulfametoxazol 1,5 – 3gr EV c/ 6hrs
160/800mg VO c/  Oxacilina 2gr EV c/
12hrs por 7 – 12 6hrs por 7 – 10días
días
 INFECCIONES
POST-OPERATORIAS
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
La cirugía involucra incisión en la piel, las
infecciones postoperatorias de las heridas se
originan por la contaminación bacteriana durante
o después de una operación. La mayoría de las
infecciones por heridas quirúrgicas se presentan
en los primeros 30 días luego de la cirugía.
Clasificación de la probabilidad de infecciones de las
heridas con base en el grado de contaminación
bacteriana transoperatoria, según El National Research
Council, Ad Hoc Committee Trauma:

• Limpia: herida planeada, cerrada de manera primaria,

sin rompimiento de la técnica estéril. Tasa 1,5%
• Limpias contaminadas: caso no planeado, rotura
mínima de técnica estéril. Tasa 7,7%
• Contaminadas: se encuentra inflamación no purulenta
aguda. Traumatismos penetrantes menos de cuatro
horas. Tasa 15,2%
• Sucia: se encuentra pus o abscesos, perforaciones
preoperatorias. Tasa 40%.
 CLASIFICACIÓN
1. Según el agente patógeno
 Bacterias:
• Gérmenes aerobios
• Gérmenes anaerobios
• Gérmenes mixtos
 Virus
 Hongos
2. Según su localización
 Infección del Sitio Operatorio:
• Infección de la incisión operatoria, superficial
y/o profunda
• Infección de órgano o espacio del sitio
operatorio
 1. Microbianos:
 Número de gérmenes contaminantes
 Virulencia de éstos
 Vías de contaminación (directa o indirecta)
1. Huésped:
FACTORES  Factores Modificables:
• Anemia
QUE • Malnutrición
• Tejido necrótico
INTERVIENEN • Hematomas
EN LA • Cuerpos extraños
 Factores Potencialmente modificables:
GÉNESIS DE • Diabetes
• Ictericia
UNA • Sepsis
INFECCIÓN • Inmunosupresión o inmunodisfunción
 Factores No modificables:
• Edad
• Enfermedad vascular periférica
• Radiación
3. Ambiente
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN

FACTORES ENDÓGENOS:

 Edad: los extremos de la vida

 Enfermedad preexistente: valoración ASA (I-V)
 Diabetes mellitus: tasa de infección 10,7%
 Obesidad: tasa 13,5%
 Duración de la hospitalización: preoperatorio
 Operaciones abdominales
 Lesiones malignas
 Infecciones en sitios remotos
 Desnutrición
 Tabaquismo
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN

FACTORES EXÓGENOS:

 Duración de la operación.
 Perforación en los guantes.
 Procedimientos de urgencia.
 Contaminación por el aire.
 CUADRO CLÍNICO

Las infecciones en las heridas aparecen en el

5to y 10mo día:
 Fiebre (primer signo)
 Dolor
 Inflamación
 Edema o tumefacción localizada
 Abscesos localizados.
 DIAGNÓSTICO
 Antecedentes: enfermedad asociada, historia
cuidadosa del acto quirúrgico, complicaciones durante
la intervención
 Cuadro clínico: síntomas y signos de la
contaminación infecciosa
 Exámenes de laboratorio: hemograma, glicemia,
urea creatinina, orina, heces fecales, serología, VSG,
PCR
 Exámenes microbiológicos: estudio del pus,
exudado o secreciones mediante:
• Examen directo. Cultivos de exudados o
secreciones. Antibiograma. Hemocultivo.
Coprocultivo. Urocultivo. Bilicultivo.
 Gammagrafía: presencia de pus en cavidades
 Biopsia: de la lesión
 DIAGNÓSTICO
 Exámenes imagenológicos:
• Ultrasonido:
 Abdomen (colecciones líquidas)
• Rayos X:
 Partes blandas (presencia de gas)
 Tejido óseo (osteomielitis, artritis, derrames)
 Pulmones (lesiones inflamatorias primarias o
secundarias, derrames, cavitación)
 Abdomen (imágenes diversas según el cuadro
predominante)
 Urograma descendente
• T.A.C.:
 Abdomen (colecciones líquidas libres,
localizadas o intraórganos)
 Tórax
• R.M.N.
 TRATAMIENTO

Dirigido al control o detención de la infección:

 Administración de antibióticos: en infecciones
invasivas.
 Drenaje amplio de las colecciones purulentas
localizadas.
 Medidas higiénicas-dietéticas.
 Restitución de déficit proteico y vitamínico.
 Medicación antianémica.
 Terapéutica orientada y específica, según la
localización de la infección.
 Tratamiento del shock si está presente.
 PREVENCIÓN
 Evitar la contaminación, mediante un estricto
cumplimiento de la normas de asepsia y antisepsia en el
área quirúrgica y sala de hospitalización
 Eliminar focos sépticos y bucofaríngeos
 Emplear una técnica quirúrgica depurada
 Controlar la flora bacteriana de los órganos a intervenir
 Aislar los pacientes portadores de una infección
postoperatoria
 Manipular cuidadosamente y utilizar los diversos tipos de
catéteres y sondas
 Uso de antibiótico profiláctico en las heridas limpias
contaminadas y en heridas limpias de región inguinal,
axila y en los casos de heridas limpias cuando se usan
prótesis
 En heridas contaminadas o sucias, dejarlas abiertas para
cierre por Segunda Intención
 COMPLICACIONES

 Toxicidad: la cual amenaza la viabilidad y

funciones de otros tejidos y órganos.
Insuficiencia respiratoria (signo de sepsis)
 Bacteriana: la diseminación de bacterias en
sangre a sitios cada vez más peligrosos que
ponen en peligro la vida.
 TRATAMIENTO
 Quirúrgico: es esencial.
• Incisión de la herida y escisión de todo tejido muerto.
• Descomprimir los compartimientos, músculos
aponeuróticos.
 Oxigenación hiperbárica: es beneficiosa para
clostridios pero no sustituye el tratamiento quirúrgico
• Oxígeno hiperbárico inhibe el foco de bacterias y
previene la producción de toxinas.
• El tratamiento por una ó dos horas a tres atmósferas
cada seis a 12 horas y bastan de
• tres a cinco sesiones de tratamiento.
• Apoyo con volúmenes adecuados de sangre.
 Antibióticos: Penicilina G (20-40 millones por día
endovenoso) si es alérgico a la penicilina, administrar
Clindamicina o Metronidazol.
 FASCITIS NECROTIZANTE
Infección invasiva de la aponeurosis por patógenos
múltiples. Produce trombosis infecciosa y necrosis
cutánea.
 DATOS CLÍNICOS
 La infección se disemina a lo largo de planos
aponeuróticos, isquemia y trombosis de vasos
penetrantes.
 Las vesículas hemorrágicas son el primer signo de
muerte de la piel.
 El paciente parece alerta y sin preocupaciones.
 Los cultivos son útiles para diagnósticos y
tratamiento.
 La infección mixta, debido a estreptococos
microaerófilos, estafilococos o ambos en
combinación con bacilos gran negativos y
anaeróbicos.
 El diagnóstico se confirma con aponeurosis
edematosa, necrótica y color gris pizarra y tejido
celular subcutáneo esfacelado.
 TRATAMIENTO

 Quirúrgico: desbridamiento bajo anestesia general o

regional. Eliminar toda piel y aponeurosis a vascular.
 Antibióticos:
• Penicilina G endovenosa de 20-40 millones al día.
• Gentamicina (5mg./kg./día)
• Amikacina (15mg./kg./día).
 Sostén circulatorio: mantener volumen sanguíneo
con transfusiones de sangre o plasma.
La muerte ocurre frecuentemente, en especial en
ancianos.