DESHIDRATACIÓN

DEFINICIÓN:

Es un alteración del equilibrio hídrico

del organismo en el que se pierden +
líquidos que los absorbidos,
conllevando a una hipovolemia y a una
salida de líquidos tisulares acompañada
de un desequilibrio electrolítico y ácido
– básico.
• ETIOLOGÍA:

 Consumo insuficiente de H2O

 Pérdida excesiva de líqs.
 Mecanismos de adaptación climática.

 Isotónica
 Hipertónica
 Hipotónica
Falta de ingestión de PATOGENIA Pérdida excesiva de
líqs. líqs

Catabolismo de grasas, ↓ salida de líq.:

Proteínas y carbohidratos Anhidremia ↓ niveles de Heces secas
líq. tisular ↓ flujo urinario
para → H2O ↓ sudoración
↑ viscosidad de la
Acidosis Alteraciones del
sangre, Isquemia
↑ BUN Metabolismo
oligoemia, renal
tisular
hemoconcentración
Debilidad musc. Oliguria
Insuf.
Hipotermia Orina []
circulatoria Acidosis
anorexia
 SX
Sequedad y arrugamiento de la piel.

 de peso, anorexia, plegamientos,

retracción del globo ocular.
 DX

Hematocrito (VEA) y PT o sólidos y recuento

leucucitario total indican la gravedad. pH en
sangre venosa, Presión parcial de CO2 y la
Hb pueden utilizarse para calcular HCO3 en
plasma que daría la reserva alcalina y
exceso o déficit de bases.
Concentraciones séricas de Na, K y Cl, el
BUN  según la gravedad y la  de la
volemia.

• Corrección de la deshidratación y mantenimiento de
2- 4 días.

Liquido a reemplazar:

Formula de Snyder =

peso x % de deshidratación X 1.5 = Litros

100
ESTRES
• =
Tensión, Síndrome general de adaptación, desbalance
homeostático.

• DEFINICION:
Es un estado sistémico que aparece como consecuencia
de la aplicación duradera de factores desencadenantes,
ocurre aparentemente cuando los mecanismos del
animal relacionados con la adaptación del cuerpo al ½
sufre una tensión que sobrepasa su capacidad normal
de respuesta y compensación.
ETIOLOGIA:

Factores ambientales, nutricionales,

espacio, esfuerzo físico, dolor, excitación.
 PATOGENIA

Ingreso sensitivo
SNC Respuesta a corto
plazo

Respuesta al Suprarenal
½ Medular
Lucha
Huída
Resp. inmediata
Sis. endocrino

Suprarenal
Cortical
Si la causa
Estrés persiste
 SX:

• VC (piel- intestinos)
• VD (músculos- corazón)
• ↑ presión sanguínea
• Piloerección, midriasis, sudoración, BD,
asma,  de pelo, trastornos digestivos,
susceptibilidad a enfs.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Glándulas adrenales con hemorragias

diseminadas en el parénquima, hiperplasia
cortical, mucosa gástrica con ulceraciones.
• DX:

Valoración directa de ACTH en el plasma,

indirecta por el cortisol circulante.


• Identificación del factor estresante y

eliminación del mismo
• Algunos casos: tranquilizantes
SHOCK ENDOTÓXICO
DEFINICIÓN:

Toxemia producida por bacs que

liberan toxinas dentro del organismo.

• Endotoxinas
• Enterotoxinas
ETIOLOGÍA:
• Pérdida de la integridad de la mucosa
intestinal
• Animal inmunodeprimido
• Bacts de crecimiento rápido y gran
proliferación
• Inhibición de la fagocitosis e incapacidad de
fagocitar productos nocivos de la sangre
portal
•  de la perfusión a la mucosa intestinal
• Cualquier causa que patogenice las bacts
estimulando la liberación de toxinas
 Bacterias
(Exotoxinas-
Enterotoxinas)
PATOGENIA
Endotoxinas Pasan barrera Sangre Endotoxemia
intestinal
Activan mecanismos de defensa del huésped

Metabolismo del A. Araquidónico

Formación
Complejo
Sistema PGs TXNs Ag-Ac
Mononuclear

Neutraliza
Vasodilatación Vasoconstricción endotoxemia
↑ Permeabilidad vasc

Fagocitosos
Alteraciones cardiovasculares
respiratorias y metabólicas 
SX:

Respuesta cardiovascular y pulmonar

alterada, membranas mucosas
hiperémicas, llenado capilar
prolongado, pirexia, acidosis láctica,
hiperglicemia inicial seguida de
hipoglicemia por agotamiento de las
reservas de glucógeno, FR , disnea,
dolor intestinal.
• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Hemorragias generalizadas, mucosas con
coloración anormal.

• DX
Anamnésicos, aislamiento de
microorganismo sanguíneo. Detección de
entoxinas en fluídos (Espectrofotometría),
hipoglicemia,  de BUN, de globulinas,
anemia aplásica, albuminuria,
hemoconcentración y leucopenia.


• Reposición de líquidos
• Corregir acidosis: HCO3
• Dopamina
• Abs
• Flunixin Meglumine
• Dexametasona
SHOCK VASCULAR
 DEFINICIÓN

 generalizada, aguda y grave de la

perfusión de los tejidos, caracterizada x
hipovolemia e hipotensión manifiesta.
En dicho estado no se logra mantener
la perfusión sanguínea adecuada
generando una isquemia, hipoxia
celular y acidosis metabólica.
• ETIOLOGÍA:

Shock Hipovolémico: Pérdida de sangre

aguda, pérdida de líq.

Shock vasogénico: después de

traumatismos y quemaduras, cirugía
intensa, prolapso uterino, peritonitis aguda
difusa.
 PATOGENIA

↓ GC
Etiología ↓ Vol. circulante ↓Presión
↓Perfusión tisular

Estimulación del
Anoxia tisular Simpático adrenal
↑ Permeabilidad capilar
Absorción de
Toxinas Detiene la
Daño renal grave
Depresión de miocardio
 fosforilación
oxidativa

Glucólisis
Anaerobia
Acidemia
SX:

Frialdad de la piel, T° subnormal,

respiración rápida y superficial, pulso
débil, taquicardia, hipotensión arterial y
presión venosa muy , mucosas
pálidas, se extiende el tiempo de
llenado capilar.
DX:

Lactato y Piruvato  en sangre,

gasometría:  de pH y PCO2, eosinofilia
en casos de disfunción
corticosuprarenal.
•
Recuperar el Vol. Sanguíneo
Mejorar el mecanismo de transporte de O2 a
los tejidos
Controlar la hemorragia
Admon de líqs
Transfusión sanguínea
Dobutamina y Dopamina
O2terapia
Lidocaina
Furosemida
Abs
Insulina
 COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
• =
Consunción por coagulopatias, síndrome de
desfibrilación, fibrinolisis, coagulopatía de
consumo, CID, DIC.

• DEFINICIÓN:
Alteración ocasionada por un trastorno en
todo el organismo de los procesos de la
coagulación, 1° hay un  de la actividad en
los mecanismos sistémicos de la coagulación
generando múltiples trombos, como
respuesta se activan todos los procesos
fibrinolíticos y por ende se agotan
rápidamente los factores de la coagulación
manifestándose entonces con hemorragia.
• ETIOLOGÍA:

Es 2ria a otros padecimientos

• Enfermedad gastrointestinal aguda-

shock endotóxico
• Neoplasias – daño tisular
• Traumatismos – daño tisular
• Hemólisis – Lib. De ADP y fosfolípidos
• Insuficiencia Hepática
• Insuficiencia Renal
• Vasculitis
• Endotoxemia por bacs y virus
• Complicaciones obstétricas
• Quemaduras
• Golpe de calor
 PA
Patología Isocoagulabilidad
Primaria (Proliferación de Fibrina)

Hipercoagulabilidad
(Proliferación de trombos)

Microtrombos ↓ Factores coagulación

Fibrinolisis
Hipocoagulabilidad

Productos de degradación Hemorragias

de Fibrina
SX

Microtrombosis , trombosis en vasos

>s, petequias , equimosis, hemorragias
en la mucosa y esclerótica, epistaxis
espontánea,hemorragia gastrointestinal,
gingivorragia.
• DX

Recuento Plaquetario: Trombocitopenia

Fibrinógeno en Plasma
Tiempo de Protrombina
• ≠

 Septicemia
 Choque
 Endotoxemia
 Anemia infecciosa
 Púrpura hemorrágica.

• 

 Reestablecer la volemia, transfusión de

sangre
 Heparina