PNEUMONIILE

PNEUMONIA = infectia parenchimului pulmonar

(bronhiolele terminale, spatii aeriene din acinul
pulmonar si interstitiul pulmonar
alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator
interstiţial.

• PNEUMOPATIE = inflamatia parenchimului

pulmonar, neinfectioasa
 Infecțiile tractului respirator

1. Infecții ale tractului respirator 2. Infecții ale tractului respirator inferior

superior a) Bronșite acute / exacerbări ale bronșitei
cronice
a. Angine / Faringo-amigdalite b) Pneumonii
b. Sinuzite i. Comunitare
ii. Asociate îngrijirilor de sănătate /
c. Răceala comună
nosocomiale
d. Epiglotita iii. Asociate ventilației mecanice
e. Laringite
 CLASIFICARE

 În funcţie de agentul etiologic:

 bacteriene
 virale
 fungice
 Parazitare
 Etiologică

 l. Pneumonii bacteriene
◦ Streptococcus pneumoniae
◦ Staphylococcus aureus  Pneumonii bacteriene rare
◦ Streptococcus pyogenes ◦ Bordetella pertussts
◦ Klebsiella pneumoniae ◦ Salmonella typhi şi para typhi
◦ Alţi germeni gram negativi: ◦ Brucella abortus şi melitensis
Pseudomonas aeruginosa (B. ◦ Pasteurella pestis şi Pasteurella
piocianic), Escherichia coli, Proteus, tularensis
Serratia ◦ Bacillus anthracis
◦ Haemophilus influenzae
◦ Bacteroides fragilis şi alţi germeni
anaerobi
◦ Legionella pneumophila
◦ Mycobacterium tuberculosis
 lI. Pneumonii virale  lII. Pneumonii fungice
◦ Virusuri gripale şi paragripale ◦ Actinomyces israeli (actinomicoza)
◦ Varicela ◦ Coccidioidomycosis
◦ Rujeola (coccidioidomicoza)
◦ Virusul sinciţial respirator ◦ Aspergillus fumigatus (aspergiloza)
◦ Adenovirusuri ◦ Histoplasma capsulatum
◦ Enterovirusuri (histoplasmoza)
◦ Virusuri herpetice ◦ Candida albicans (candidoza)
◦ Virusul citomegalic ◦ Pneumocystis jiroveci
◦ Virusul Ebstein-Barr

IV. Paraziţi
 Pneumocystis carinii
 În funcţie de starea plămânului pe care survine infecţia(patogenica):

1.Pneumoniile primare – la persoane anterior sănătoase

2.Pneumoniile secundare – complicaţie a unor boli pulmonare
preexistente, infecţii virale sau stări patologice care generează condiţii
locale(atelectazie, obstrucţie bronşică, stază pulmonară,
bronhoaspiraţie)
3.Pneumoniile metastatice – pe cale hematogenă
  În funcţie de mediul unde s-a contractat infecţia:
 în mediu spitalicesc sau de
 în comunitate – pneumonii îngrijire de lungă durată –
comunitare pneumonii nosocomiale
 pneumococ  bacili gram-negativi: Pseudomonas,
 Haemophilus influenzae Klebsiella, Proteus
 Chlamydia pneumoniae (2-5% din  stafilococ
cazuri)  Haemophilus influenzae
 Mycoplasma pneumoniae  Legionella pneumophila
 virusul sinciţial respirator  Pneumocystis carinii (la
 virusul gripal şi paragripal imunodeprimaţi)
 fungi
 virusuri (sinciţial respirator,
citomegalic), mai ales la transplantaţi
 Etiologia pneumoniilor în funcţie de grupa de vârstă şi mediul
de contactare al bolii
A. Pneumonia comunitară la copil
- streptococ
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- bacili gram-negativi (în special la nou
născut)
- virusuri (în special în primii an de
viaţă)
- stafilococ (în special în primele luni
de viaţă)
B. Pneumonia comunitară la adult
- pneumococ
- Haemophilus influenzae
- Chlamydia pneumoniae (2-5% din
cazuri)
- Mycoplasma pneumoniae
- virusul sinciţial respirator
- virusul gripal şi paragripal
C. Pneumonia nosocomială -
germeni oportunişti sau suprainfecţii
cu germeni multiplu rezistenţi la
antibiotice
- bacili gram-negativi:
Pseudomonas, Klebsiella, Proteus
- stafilococ
- Haemophilus influenzae
- Legionella pneumophila
- Pneumocystis carinii (la
imunodeprimaţi)
- fungi
- virusuri (sinciţial respirator,
citomegalic), mai ales la transplantaţi
D. Pneumonia la vârstnic (în 30-50% din
cazuri nu se poate identifica agentul
patogen
- pneumococ şi Haemophilus influenzae
(15-50% din pneumoniile comunitare)
- bacili gram-negativi (40-60% din
pneumoniile nosocomiale)
- anaerobi (în special în pneumoniile de
aspiraţie şi la persoanele instituţionalizate)
-stafilococ (în special la persoanele
instituţionalizate sau aflate în servicii de
îngrijire pe termen lung)
-Legionella pneumophila
- virusul gripal
Factori favorizanţi
- fumatul
- poluarea
- frigul
- malnutriţia
- consumul de alcool
- staza pumonară (ex: bronşita cardiacă)
- obstrucţia bronşică (ex: bronşita cronică, astmul bronşic)
- medicaţie cortizonică prelungită
- tratamente repetate cu antibiotice
- tratamente medicamentoase ce scad aciditatea gastrică
- utilizare abuzivă de sedative/tranchilizante datorită riscului crescut de
aspiraţie
 SCORURI DE GRAVITATE Factori de risc de mortalitate:
 vârsta > 65 ani
Scorul CURB 65 atribuie câte un punct pentru
 insuficienţă cardiacă congestivă
următoarele criterii:  boală cerebrovasculară (AVC,
 Confuzie AIT)
 Uremie >20 mg/dl  boală renală cronică
 Respiraţie >30/min  boală hepatică cronică
 Presiune arterială – sistolică <90 mmHg sau diastolică <  diabet zaharat dezechilibrat
 BPOC
60mmHg
 status imunodeprimat
 Vârsta > 65 ani
(corticoterapie pe cale generală
Un scor de 2 impune spitalizarea (mortalitate >5%) iar peste sau tratament imunosupresor
2 trebuie evaluată necesitatea de spitalizare în ATI în ultimele 6 luni, splenectomie,
(mortalitate 20-30%). chimioterapie în ultimele 6
luni, SIDA, caşexie)
 spitalizare în cursul anului
 antecedente de pneumonie
bacteriană
 instituţionalizare
 MECANISME DE APĂRARE FAŢĂ DE INFECŢIILE RESPIRATORII

MECANICE
Pasajul nazal, perii nazali, tusea, strănutul, clearance-ul muco-ciliar

SECRETORII
Mucus, lizozim, lactoferin, transferină
Fibronectină, surfactant, complement
Imunoglobuline (secretorii, Ig A, serice)
CELULARE
Macrofage alveolare, răspuns inflamator (neutrofile, monocite)
Răspunsuri imune specifice (imunitate umorală, mediată celular-limfocite T, citokine)
 PATOGENIE
Colonizarea infecţioasă a plămânului se datorează ruperii echilibrului
dintre factorii de apărare (pulmonari şi generali) şi factorii agresivi, microbieni.
A. Scăderea factorilor de apărare: B. Creşterea agresivităţii microbiene:
- alterarea stării de conştienţă, cu tulburări  cantitativă - drenaj masiv de
de deglutiţie şi aspiraţia secreţiilor germeni din focarele de infecţie
orofaringiene supurative ale căilor aeriene
- distrugerea celulelor ciliate ale aparatului superioare
respirator şi afectarea capacităţii  calitativă prin:
bactericide a fagocitelor (post-viroze, în  capsulă polizaharidică ce conferă
special postgripă) rezistenţă la fagocitoză
- defecte ciliare congenitale (pneumococ, Klebsiella, H.
- edem interstiţial, în special asociat cu influenzae);
hipoxie şi acidoză  exotoxine elaborate de germeni
- deficienţe ale apărării imunitare sistemice: (pseudomonas)
Căi de propagare ale infecţiei:
 aeriană
 hematogenă (frecvent responsabilă de apariţia formei
bronhopneumonice)
 prin contiguitate – de la focare septice de vecinătate
(traumatisme, chirurgia abdomenului)
 prin aspiraţie
 PATOGENIE INHALAREA
ASPIRAREA AEROSOLILOR
MICROORGANISMELOR INFECTANŢI
CARE COLONIZEAZĂ
OROFARINGELE

DISEMINAREA
HEMATOGENĂ INOCULARE DIRECTĂ
DE LA UN FOCAR
EXTRAPULMONAR
 Clasificare Anatomo-patologic / Clinic
◦ Lobară (tipică)
◦ Interstiţială (atipică)
◦ Bronhopneumonie
PNEUMONIA COMUNOITARA CU PNEUMOCOC
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
« PNEUMONIA LOBARĂ »
Anatomie patologică
Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii, care sunt semnificativ
scurtate şi modificate de tratamentul antibiotic.

Stadiu de congestie
Stadiu de hepatizaţie roşie
Stadiu de hepatizaţie cenuşie
Stadiul final, de rezoluţie
• Stadiu de congestie • Stadiu de hepatizaţie roşie Stadiu de hepatizaţie cenuşie
•>  rezoluţie a leziunii.
• alveolita catarala, cu după 24—48 de
ore,consistenţă crescută şi  liză şi dezintegrare
spaţiu alveolar ocupat de
culoare roşie-brună. eritrocite/leucocite, intensă
exsudat bogat în celule
• fibrină, neutrofile, eritrocite fagocitoză a germenilor
descuamate, rare
extravazate şi germeni.  liza reţelei de fibrină sub acţiunea
neutrofile şi numeroşi
• Septurile alveolare prezintă enzimelor leucocitare.
germeni.
edem, infiltrat leucocitar, Stadiul final, de rezoluţie,
• Capilarele sunt eritrocite şi germeni. • urmează cazurilor necomplicate.
hiperemiate, destinse, iar • pleurită fibrinoasă sau • Exsudatul alveolar este digerat
pereţii alveolari îngroşaţi. fibrinopurulentă. enzimatic şi este fie
resorbit/eliminate
• Vindecarea în mod normal, se face
cu restitutio ad integrum
TABLOU CLINIC

I.Simptome generale

1.Debutul brusc cu febra inalta ( 39-40º in cateva ore), frison solemn.

2. Stare generala influenţată, transpiraţii, adinamie, cefalee, insomnie, vărsături

3. Durere in etaj abdominal superior ( datorita pleureziei)

II. Simptome respiratorii :
1. Durere toracica acuta (junghiul toracic)
2. Dispnee, uneori severa
3. Tuse :- uscata - in primele stadii
- sputa ruginie - in stadiul de hepatizatie
- sputa puternic productiva – in stadiul de rezolutie.
Examen fizic:
I.Semne generale :
1. Febra inalta persistenta ( 39 - 40º) , dureaza aproximativ 7 zile, cu final brusc

2. Tahipnee ( 30-40/ min)

3. Tegumente calde, palide si uscate. Roşeaţa pometelui de partea pneumoniei

4. Cianoza centrala ( cazuri severe)

5. Batai ale aripioarelor nazale

6. Herpes la buze sau nas

7. Puls ridicat.
II. Semne pulmonare : condensare si pleurezie

Inspectia : 1. Torace normal conformat

2. Reducerea amplitudinii respiratorii de partea leziunii ( datorata dureii
toracice)
Palparea
Accentuarea transmiterii vibratiilor vocale
Percutia
1. Matitate – condensare
– pleurezie
Ascultatia
1. In primele 24- 48 h – crepitante in inspir, fara raluri bronsice
2. Hepatizatie : suflu tubar si raluri crepitante medii
3. Rezolutie : raluri crepitante aspre
4. Frecatura pleurala e de obicei prezenta din prima zi
 EXPLORARI PARACLINICE :
 1.Tablou sanguin : leucocitoza marcata pe baza neutrofiliei : WBC = 12.000 –
25.000/mm³; deviere la stânga a formulei leucocitare

 2. Creşterea reactanţilor de fază acută

 3. Examenul bacteriologic al sputei :

 4. Hemocultura : pot fi pozitive pentru pneumococci in 30% din cazuri

 5. Radiografia toracică: opacitate omogena localizata in lobul sau segmentul

afectat, care apare in 12 – 18 h de la debutul bolii.

 De obicei formă triunghiulară cu vârful la hil şi baza la periferie. Regiunea

hilară şi mediastinală nu sunt modificate.
Criterii de spitalizare
 cianoză
 durere toracică intensă
 afectare pulmonară severă (atingere multilobară, leziuni
cavitare, pleurezie para-pneumonică)
 eşec al antibioterapiei de primă intenţie
 prezenţa factorilor de risc
 semne de gravitate imediată: confuzie, tahicardie ≥ 125
bătăi/min, tahipnee ≥ 30 resp/min, 35°C < T ≥ 40°C,
cianoză, TA < 90/60 mmHg
 criterii complementare ce impun spitalizarea
 GA < 4000/mm3 sau > 20.000/mm3
indiferent de gravitate:
 tulburări de coagulare
o pacienţii dependenţi care nu îşi pot lua sau
 anemie (Hb < 9 g/dl) nu înţeleg că trebuie să urmeze tratamentul
 insuficienţă renală (uree > 50 mg/dl, creatinina > 1,2 mg/dl) o pacienţii care nu îşi pot plăti tratamentul
 hipoxie (PaO2 < 60 mmHg) sau hipercapnie (PaCO2 > 50 o pacienţii izolaţi geografic, care nu au acces
mmHg) rapid la o structură medicală
 hipoalbuminemie o pacienţii la care tratamentul oral nu este
posibil (intoleranţă digestivă, tulburări de
tranzit)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Afecţiuni pulmonare cu tablou clinico-radiologic asemănător:
 Pneumonia tuberculoasă
 Infarctul pulmonar
 Neoplasmul pulmonar
 Atelectazia pulmonară limitată
 Pleurezia tuberculoasă la debut
 Abcesul pulmonar înainte de evacuare
Alte tipuri etiologice de pneumonii:
 Klebsiella, Haemophilus, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
 Mycoplasme, rickettsii, virusuri, fungi
 Boli de colagen, vasculite
COMPLICAŢII:
Evolutie : in majoritatea cazurilor vindecarea survine in 7-10 zile

A. Complicaţii respiratorii: B. Complicaţii generale

1. Pneumonia persistenta (peste 4 saptamani) 1. Bacteriemia poate duce la aparitia unor
a.Boli subiacente:bronsiectazia sau carcinom
bronsic infectii metastatice
b.Pneumonia tuberculoasa * Meningita
c. Imunosupresia(diabetici, insuficienta renala,
SIDA) * Endocardita
d. empiem/ abcesului pulmonar * Pericardita
2. Abcesul pulmonar post pneumonie
3. Pleurezia sero-fibrinoasă sau purulentă * Peritonita
4. Sindrom de detresa respiratorie acuta (ARDS) si * Artrita supurativa
insuficienta multipla de organ.
5. Suprainfecţia – frecvent E. Coli, Enterobacter, 2. Toxemia - poate aparea miocardita
Proteus 3. Alte complicaţii: icterul, glomerulonefrita,
6. Atelectazia – prin dopurile de mucus
insuficienţa cardiacă acută
STRATEGIA TERAPEUTICA
A. tratamentul profilactic

B. tratamentul curativ
a. Non-farmacologic
Simptomatic:
- febra - antitermice: noraminofenazonă, 1 f i.v. de câte ori este necesar
- junghiul toracic - antalgice, aplicaţii locale calde
- tusea neproductivă, chinuitoare - antitusive: codeină, 150 mg x 2-3 ori/zi
- tusea poductivă - expectorante şi mucoregulatoare
- agitaţia, insomnia, delirul - diazepam

b. Farmacologic
 Tratament in ambulator
 La pacienţii fără indici de gravitate, tratamentul se poate face la domiciliu, p.o. cu:
 Ampicilină sau Amoxicilină, 1 g x 3 /zi, 7-10 zile sau
 Doxicilină sau alt macrolid oral
Ghid ATS 2007

 La pacienţii care au cel puţin un criteriu de gravitate se poate propune:

 Amoxicilină + Acid clavulanic (Augmentin) 2 cp x 3/zi (1 cp = 500/125 mg)
 o chinolonă de generaţia a treia: Moxifloxacină 400 mg/zi sau Levofloxacină 500
mg/zi.
I.

 La pacienţii care au un criteriu de gravitate şi cu patologii respiratorii cronice asociate sau cu

antibioterapii anterioare multiple
 Levofloxacin 500 mg/zi ± Augmentin sau un macrolid (Claritromicină)
 Tratament in spital , non - TI

 Augmentin i.v., 1 fl x 3-4 ori/zi (1 fl = 1000/200 mg) sau cefalosporină de

Ghid ATS 2007

generaţia a III-a (vizând bacilii gram-negativi şi pneumococul):

 Cefotaxim (1g i.v. x 3/zi) sau Ceftriaxonă, 1-2g/zi (injecţie unică)
 ± o chinolonă de generaţia a III-a antipneumococică: Moxifloxacină p.o.
400 mg/zi sau Levofloxacină p.o. 500 mg/zi sau
 ± Claritromicină 500 mg x 2/zi
I.
CRITERII DE EFICACITATE A TRATAMENTULUI

 scăderea febrei
 ameliorarea hemodinamică progresivă
 ameliorarea hematozei pulmonare
 ameliorarea clinică cu scăderea dispneei
 ameliorarea radiologică - tardiv, după 7 sau chiar 14 zile
Particularităţi ale tratamentului etiologiei pneumococice

 Penicilina rămîne antibioticul de elecţie deoarece este eficientă în 90%

dintre cazuri dar este tot mai frecvent înlocuită de Ampicilină
 în cazul tratamentului oral se va prefera utilizarea Amoxicilinei (1 g x
3/zi p.o.) în locul Ampicilinei din cauza absorbţiei digestive mai bune
- în caz de hipersensibilitate la penicilină, se vor evita şi penicilinele de
semisinteză (80% reacţii încrucişate), preferându-se macrolide
(Claritromicină 500 mg x 2/zi, 7-10 zile)
- răspunsul terapeutic este în general prompt, febra scăzând la 24 de ore de
la începerea tratamentului în 60% dintre cazuri (85% dintre cazuri la 48 de
ore); concomitent, reapare apetitul, dispărând treptat acuzele şi semnele
clinice.
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE PNEUMONIE

1. Pneumonia cu streptococ
2. Pneumonia cu stafilococ
3. Pneumonia cu Klebsiella

4. Pneumonia cu Legionella
5. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
6. Pneumonia nosocomială (hospital-aquired pneumonia)

7. Pneumonia la imunodeprimaţi
Pneumonia cu streptococ

- precedată de o infecţie streptococică (amigdalită, erizipel, septicemie), eventual în context

epidemiologic sugestiv
- debut insidios, cu ascensiune febrilă progresivă şi frisoane repetate
- clinic: contrast între semnele fizice discrete (focare de submatitate şi crepitante pe ambele
arii) şi starea generală gravă, cu dispnee şi cianoză
- radiologic: focare mici de condensare de intensitate subcostală pe ambele arii
(caracter lobular, bronhopneumonic)
- biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + evidenţierea streptococulului la examenul
bacteriologic direct al sputei
- evolutiv: tendinţă crescută la complicaţii purulente (prin producere de hialuronidază şi
fibrinolizină): pleurezie, pericardită, mediastinită, abcedare
Tratamentul
- streptococul penicilino-sensibil – tratamentul se face la fel ca la pneumococ
- streptococul penicilino-reziatent (secretor de beta-lactamază):
 Augmentin i.v. 1 fl x 3/zi sau Cefotaxim i.v. 1g x 3/zi +
 Claritromicină p.o. 500 mg x 2/zi sau Levofloxacină p.o. 500 mg/zi
2. Pneumonia cu stafilococ
 5% din pneumoniile bacteriene comunitare, 10% din pneumoniile intraspitaliceşti şi poate
atinge 5-20% din cazuri în cursul epidemiilor de gripă
 Aparitie:
 pe un teren predispozant: copii/bătrâni anergizaţi de gripă/taraţi sau mediu
intraspitalicesc (infecţii oportuniste)
 poate fi precedată de o infecţie stafilococică cutanată (cale hematogenă de însămânţare)
sau de o infecţie respiratorie superioară descendentă (cale bronhogenă)
 debut insidios: ascensiune febrilă lentă, cu frisoane repetate, urmate de transpiraţii
abundente
 în perioada de stare: stare generală gravă, tuse cu expectoraţie purulentă cu striuri
sanghinolente, dispnee severă şi cianoză, elemente ce pot evolua rapid spre insuficienţă
respiratorie acută
 Stetacustic pulmonar: zone multiple, mici, de condensare ce sugerează caracterul
bronhopneumonic
 radiologic: zone opace multiple, unele centrate de
microclarităţi (pneumatocele), prezentând uneori
niveluri hidroaerice, asociate eventual cu complicaţii
pleurale (pleurezie, hidropneumotorax)

 laborator: leucocitoză cu neutrofilie sau leucopenie

(semn de gravitate deosebită), putând fi însoţită de
anemie şi trombocitopenie
 Complicatii: septicemie cu metastaze septice şi abcese (cerebrale, renale, hepatice)
 tratamentul etiologic comportă două situaţii :
 în cazul stafilococului meticilino-sensibil (80% din cazuri în infecţiile comunitare)
Oxacilină sau Cloxacilină sau Nafcilină câte 1-2 g x 4-6 ori/zi + Gentamicină 3-5
mg/kgc/zi sau Amikacină 15 mg/kgc/zi
 în caz de stafilococ meticilino-rezistent/alergie la peniciline/eşec
 i.v. Vancomicină, 1g în 30 minute (doza de încărcare), apoi 2g/zi
 Teicoplamină. 400 mg la 12h în primele 36 ore şi apoi 400 mg/zi, sau
Linezolid;
 tratamentul va dura minim 2 săptămâni (4-6 săptămâni în caz de septicemii).
Pneumonia cu Klebsiella

 teren predispozant anergic

 debut brusc, de tip pneumococic
 febră moderată, tuse cu expectoraţie sanghinolentă
 stare generală foarte gravă cu tendinţă la colaps,
insuficienţă respiratorie acută, ileus paralitic, delir
 biologic: leucocitoză moderată, adesea leucopenie
 radiologic: opacităţi plurilobulare, de intensitate
mare, cu tendinţă la confluare, depăşind limitele
lobare, eventual cu microclarităţi (microabcese)
 evoluţie gravă, cu tendinţă la complicaţii septice
(abcedare, metastaze septice), cronicizare
(bronşiectazie, abcese cronice, pioscleroză) şi deces
(cca 40% din cazuri)
 tratamentul etiologic de elecţie se face cu:
 cefalosporine de generaţia a III-a (Cefotaximă, Ceftriaxonă) + Gentamicină sau
Kanamicină
 în caz de alergie la cefalosporine - Aztreonam 1 g x 2-3 ori/zi i.m. sau i.v.
 în formele rezistente - Carbapenemă (Imipenem/Cilastatină, Meropenem) 1g
x3/zi
 minim 3 săptămâni (6 săptămâni în caz de abcedare, empiem pleural sau metastaze
septice).
 tratamentul chirurgical - rezecţie segmentară sau lobară, în formele cronice, cu
pioscleroză, abcese cronice sau bronşiectazie.
Pneumonia cu Legionella
- debut rapid cu febră, frisoane, tuse seacă

- asociat frecvent cu semne generale:

- digestive: diaree, dureri abdominale

- neurologice: confuzie, agitaţie, cefalee

- renale: oligurie

- radiologic: opacităţi alveolare confluente nesistematizate, uneori bilaterale

- diagnostic: imunofluorescenţă directă din examenul sputei

- tratament: macrolide (Eritromicină, Claritromicină)/

(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
5. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

 debut progresiv prin subfebrilităţi, tuse seacă

tenace, astenii, mialgii, cefalee
 radiologic: opacităţi interstiţiale bilaterale
 biologic: anemie hemolitică cu aglutinine la rece
(testul Coombs direct pozi-tiv)
 tratament: macrolide (Eritromicină,
Claritromicină) sau quinolone
(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
 frecvent se înregistrează hiperreactivitate bronşică
reziduală
 Pneumonii nosocomiale

 În caz de pneumopatie nosocomială, semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare

 Fractori favorizanţi: vârsta înaintată, antecedente bronhopulmonare, EPA, şoc, comă,

sepsis, insuficienţă renală, anestezie, chirurgie toracică sau abdominală înaltă, ventilaţie

artificială, alimentaţie enterală prin sondă nazogastrică, tratament anti-H2.

 Mortalitate: 20-50%. Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile

urinare.

 Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură,

fibroscopie bronşică
entităţi  agenţii etiologici cei mai frecvenţi sunt:
 bacilii gram-negativi (Pseudomonas, Enterobacter,
Klebsiella, Proteus)
 pneumonia secundară ventilaţiei
 stafilococul auriu
asistate (ventilator-associated  germenii multirezistenţi
pneumonia, VAP)  factorii favorizanţi:
 pneumonia secundară unei  intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică (VAP
intervenţii chirurgicale reprezintă 85% din pne-umoniile nosocomiale şi
 pneumonia pacienţilor gravi din apare la 17-23% din pacienţii ventilaţi)
mediul hospitalier  tratament antibiotic în ultimele 90 de zile (indiferent
de tipul acestuia)
 pneumonia pacienţilor cronici
 intervenţii chirurgicale abdominale/toracice
asistaţi medical (healthcare-
 vârsta > 70 de ani
associated pneumonia)  imunodepresie
 coexistenţa unor suferinţe organice grave
(insuficienţă respiratorie, cardiacă, hepatică, renală)
 existenţa unor suşe bacteriene multirezistente
circulante la nivelul spitalului/secţiei
 imobilizare la pat
 IMPORTANT

 nu există simptome, semne sau imagine radiologică patognomonice pentru pneumonia

nosocomială; de multe ori acestea pot fi interpretate în contextul instalării unei
atelectazii, trombembolism pulmonar sau edem pulmonar interstiţial
 examenul bacteriologic al aspiratului traheal poate releva agenţi bacterieni care pot fi,
în acelaşi timp, cauza infecţiei dar şi colonişti nevinovaţi ai arborelui bronşic
 mortalitate crescută (25-50%)
  Dacă se suspectează diagnosticul de pneumonie
 Dacă se suspectează diagnosticul de
nosocomială şi se identifică prezenţa factorilor de risc
pneumonie nosocomială dar nu se iden-
se iniţiază un tratament antibiotic cu spectru larg pe
tifică prezenţa factorilor favorizanţi se va
cale i.v:
iniţia un tratament similar pneumoniilor
 Piperacilină/Tazobactam 4,5g x 3/zi sau
comunitare severe:
 Ceftazidimă 2g x 3/zi
 Ceftriaxonă i.v. 1g x 2/zi
 Imipenem/Cilastatină sau Meropenem 1g x3/zi
 sau Augmentin i.v. în doze mai ridicate +
2,2 g x 3/zi  Ciprofloxacină 600 mg x 2/zi sau Levofloxacină
 Levofloxacină i.v. 750 mg/zi 750 mg x 1/zi sau
 Tobramicină 5 mg/kgc sau Amikacină 15
mg/kgcorp, ambele într-o sin-gură injecţie/zi
 Antibiotic de rezervă: Colimicina 50.000 UI/kgc
administrată în 3 per-fuzii lente (> 1h
 etiologia stafilococică, la
schema anterioară se adaugă:
- Gentamicină 3-5 mg/kgc
sau Netilmicină 5 mg/kgc
sau
 Vancomicină 1g x 2/zi
preferabil în perfuzie
continuă, precedată de o
doză iniţială de 1g în 30
minute sau
 Linezolid 600 mg x 2/zi
 prezenţa de Acinetobacter:
 Imipenem/Cilastatină sau Meropenem 1g x3/zi
sau
- Asocierea Ampicilină + Sulbactam (Unasyn) 3g x
3/zi sau
Tigenciclină (Tygacil) 100 mg doza de încărcare şi apoi
50 mg x 2 /zi
 prezenţa de Pseudomonas aeruginosa:
- Ceftazidimă 2-3 g/zi i.v. sau
- Ticarcilină 5 g x 4/zi sau Piperacilină ± Timentin 5 g x
4/zi sau Tazocin sau - Cefepim (cefalosporină de
generaţia IV) sau
 Meropenem sau
 Ciprofloxacină – se va folosi doar în asociere
 8. Pneumonia interstiţială
 reprezintă infecţii respiratorii acute determinate de germeni intracelulari, cu
manifestări clinico-radiologice atipice, cu un contrast important între fenomenele
generale „zgomotoase”, semnele fizice modeste şi modificările radiologice bogate

 agenţii etiologici cel mai frecvent implicaţi

sunt:
 agenţii virali: virusurile gripal şi
paragripal, adenovirusuri, virusul
sinciţial respirator
 Rickettsii: Coxiella burnetii
 agenţi bacteria-like: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamidia psittaci
 agenţi parazitari: Pneumocystis carinii
 simptomatologia clinică este precedată de cele mai multe ori de catar al căilor
respiratorii superioare: strănut, rinoree, disfagie, răguşeală, dureri retrosternale
 debutul este insidios şi se manifestă prin:
 ascensiune termică progresivă
 cefalee
 artralgii, mialgii
 astenie
 inapetenţă, uneori greaţă şi diaree
 perioada de stare este dominată de fenomene generale:
 febră mare, oscilantă
 frisonete
 transpiraţii
 alterarea stării generale
 dureri la baza toracelui bilateral
 tuse seacă, chinuitoare, cu expectoraţie în cantitate redusă
 examenul fizic relevă:
 adenopatii laterocervicale
 zone mici de submatitate
 raluri subcrepitante bazal bilateral
 examenul radiologic relevă infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini difuze (aspect
"pieptănat" sau de "sticlă mată")
 biologic: numărul globulelor albe este scăzut sau normal, cu limfomonocitoză
(prezenţa leucocitozei cu neutrofilie sugerează suprainfecţie bacteriană), iar VSH
este moderat accelerată
 examenul sputei este neconcludent.

 complicatii:
 suprainfecţie bacteriană: stafilococ auriu, pneumococ, H. influenzae, Klebsiella
 alte localizări virotice (pleurezie, miocardită, encefalită);
 pleurezia - fugace, cu cantitate mică de lichid şi fără semnificaţie prognostică,
 miocardita şi encefalita pot avea consecinţe grave
Tratament
 Non-farmacologic
 repaus la pat
 dietă (hidratare cu 2500-3000 ml/zi)

 Etiologic
dacă se suspectează o etiologie virală:
Amantadină sau Rimantadină, 100 mg
dacă se suspectează etiologia rickettsiană
- Eritromicină 0,5-1 g x 4/zi în infecţiile cu
Mycoplasma pneumoniae sau Claritromicină
500 mg x 2/zi
PROGNOSTIC

- pneumonia comunitară tratată ambulator are prognostic bun, cu evoluţie

favorabilă după 24-72 ore de la începerea tratamentului

- forma nosocomiala va depinde major de vârsta/comorbiditati/ de virulenţa

germenului / de acurateţea tratamentului

- pneumoniile de aspiraţie au de obicei prognostic rezervat şi mortalitate ridica-tă

- pneumoniile survenite la persoanele instituţionalizate vor avea prognostic re-

zervat, mai ales dacă pacientul necesită spitalizare sau dacă are grad ridicat de
fragilitate
 BRONHOPNEUMONIA

 Definitie: Pneumonie severa precedata de afectarea bronsica, care explica

distributia neomogena in focare multiple a leziunilor.
 Consideratii generale asupra etiologiei:

1.Microorganisme implicate :
PATOGENIE :
a.Staphylococcus pyogenes si aureus
b.Haemophilus influenze 1. Inflamaţia acuta a bronşiilor, in
c.Klebsiella pneumoniae special a bronşiolelor terminale –
d.Streptococcus pneumoniae pline cu puroi.
2.Vârsta : apare mai frecvent la copii, vârstnici si 2. Colapsul şi reorganizarea
pacienti tarati.
alveolară.
3. Adesea survine ca o complicatie a altor boli
:la adulţi - Uremia 3. Distribuţia leziunilor este
- Bronsita cronica sau acuta bilaterala,sub formă de opacitaţi
- Gripa mici cu tendinţă la confluare.
- Interventii chirurgicale 4. Lobii bazali sunt afectaţi mai
- Insuficienta cardiaca frecvent.
Aspecte diagnostice
1. Debut lent, cu evolutie gradata prelungita(> 10 zile ) si final « in lisis » ; dupa 2-3
zile de bronsita acuta creste temperatura pana la febra inalta, pulsul si frecventa
respiratorie cresc, apar dispneea si cianoza centrala.
2. Stare generala alterată. Manifestarile clinice specifice sunt in functie de agentul
patogen implicat .De regula tusea este severa, productiva, cu sputa purulenta iar
durerea pleurala este mai rar intalnita.
3. Examenul fizic in primele stadii ale bolii este asemanator cu cel din bronsita acuta dar
in timp ralurile crepitante se intensifica ca frecventa.
4. Radiografia toracica releva opacitati diseminate pe ambele arii pulmonare,
predominant in zonele bazale.
5. Tendinta la formare de abcese, empiem si fibroza.
6. Mortalitate ridicata la varstele extreme (copii si varstnici), in special la persoanele
tarate.
 Bilateral
multifocal

BRONCHOPNEUMONIA
 Diagnostic diferenţial pneumonie lobară -
bronhopneumonie

Pneumonia lobara Bronhopneumonia

1.Agenti patogeni In principal pneumococi Stafilococci si altii
2.Varsta 15 – 45 Extreme
3.Debut Acut Gradat
4.Final « in crisis » « in lisis »
5.Durata evolutiei 1 saptamana >2 saptamani
6.Localizare Lobara Lobulara
7.Patologie Condensare Condensare si bronsita
8.Complicatii Rare Frecvente
9. Empiem Meta-pneumonie Para-pneumonie
10.Radiografie Lobar Infiltrate neomogene
 ABCESUL PULMONAR

DEFINIŢIE

 Infecţie acută severă a parenchimului pulmonar, care evoluează cu necroză

parenchimatoasă şi excavare, ceea ce generează apariţia unei cavităţi ce conţine puroi şi
sfaceluri.
 Formele care se caracterizează prin apariţia de abcese numeroase, de mici dimensiuni (< 2
cm) poartă denumirea de pneumonie necrotizantă sau gangrenă pulmonară;
 CLASIFICARE
A. În funcţie de vechimea bolii:
- acute – vechime < 4-6 săptămâni
- cronice – vechime > 6 săptămâni
B. În funcţie de starea parenchimului
pulmonar anterior infecţiei:
- primare
- secundare
C. În funcţie de sursa infecţiei:
- endogene
- exogene
D. În funcţie de sediul supuraţiei:
- în forma acută
• localizat - abces unic
 multiplu - bronhopneumonie
abcedată, pneumonie necrotizantă
- în forma cronică
• localizat - abces cronic
• difuz - pioscleroză
 ETIOLOGIE
Factori favorizanţi: - Anaerobi (46% din cazuri)
- diabetul zaharat - Actinomyces sp
- terapia imunosupresivă - Bacteroides sp
- insuficienţa hepatică sau renală - Clostridium sp
- neoplazii, hemopatii maligne - Fusobacterium sp
- Aerobi:
- Klebsiella pneumoniae
- Nocardia sp (frecvent la imunodeprimaţi)
- Pseudomonas aeruginosa
- stafiloci, mai ales formele meticilino-
rezistente (MRSA)
- Streptococi
- Fungi
- Micobacterii
- paraziti
 DIAGNOSTIC
a. Clinic

A. perioada de constituire (supuraţie închisă) - aspectul necaracteristic

- pseudogripală: febră, artromialgii, inapetenţă, stare generală alterată
- pneumonică: particularităţi:
• expectoraţia este fetidă (datorită agenţilor etiologici) sau cu striuri
sanguinolente
• scădere treptată dar semnificativă în greutate, mai ales în formele cu evoluţie
îndelungată
• persistenţa febrei
• transpiraţii nocturne
- stare septică de cauză neprecizată
B. perioada de supuraţie deschisă :
- simptome sugestive pentru sindromul infecţios: febră, frisoane, transpi-raţii,
alterarea stării generale
- tuse cu expectoraţie muco-purulentă, abundentă, stratificabilă, uneori vomică,
eventual sanghinolentă, fetidă
- clinic :
• sindrom de condensare pulmonară ± afectare pleurală (în caz de fistulizare în
pleură)
• sindrom cavitar (după evacuare) – suflu amforic
b. Explorări paraclinice
- VSH accelerată
- leucocitoză cu neutrofilie
- anemie feriprivă – în formele cu evoluţie îndelungată (anemie inflamatorie)
- examenul sputei:
- leucocite alterate,
- piocite,
- fibre elastice (marca necrozei),
- elemente etiologice (cârlige hidatice, celule neoplazice, micelii, prezenţa
bacilului Koch)
- Hemoculturi
Bronhoscopia - obligatorie :
- precizează diagnosticul etiologic
- viză terapeutică

c. Metode imagistice
- radiologic
- opacitate pneumonică, cu clarifiere centrală ulterioară
- imagine hidroaerică cu contur gros şi nivel lichidian orizontal, cu diametrul
de 3-5 cm (“gură de cuptor”) + reacţie perifocală (inel marginal)
- cavităţi multiple, de mici dimensiuni – sugerează pneumonia necrotizantă
- Computer-tomografia:
- identifică existenţa de leziuni pulmonare iniţiale
- permite bilanţul leziunilor pleuro-pulmonare la sfârşitul tratamentului:
Diagnostic diferenţial

În faza de debut:
 pneumonia acută bacteriană
 lobita tuberculoasă
 cancerul bronho-pulmonar
În faza de supuraţie deschisă:
• pleurezia purulentă fistulizată în bronşii
• pneumonia asociată cu bronşită purulentă
• bronşiectazia
• neoplasmul bronhopulmonar
• chist hidatic suprainfectat
În faza de supuraţie cronică:
 fibroza tuberculoasă
 neoplasmul bronhopulmonar excavat
 caverna tuberculoasă
 nodulul silicotic excavat
Complicaţii
- hemoptizie
- complicaţii septice:
• de vecinătate: pleurezie purulentă/piopneumotorax/pericardită purulentă
• prin diseminare hematogenă: abcese viscerale/artrite supurate, nefrite interstiţiale,
endocardită
- amiloidoză secundară cu sindrom nefrotic
- vindecare cu fibroză retractilă şi bronşiectazie secundară
- cavităţi reziduale
- neoplasm pe cicatrice
- cronicizare (abces cronic sau pioscleroză) -hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar
cronic
TRATAMENT

A. Profilaxie
- tratamentul prompt şi corect al infecţiilor căilor aeriene superioare şi al
pneumoniilor bacteriene
- prevenirea situaţiilor ce determină alterarea stării de conştienţă
- evitarea surmenajului, epuizării, expunerii la frig şi la atmosferă poluată,
evitarea umezelii, a ingestiei de lichide reci, suprimarea fumatului
- igienă orală şi dentară corespunzătoare
- administrarea profilactică de antibiotice la pacienţii imunodeprimaţi în cursul
intervenţiilor chirurgicale
- tratamentul factorilor favorizanţi (alcoolism, diabet)
B. Curativ

a. Non-farmacologic

- repaus la pat
- dietă normocalorică (25 cal/kgc/zi), predominant lichidă
- dietă hipercalorică la pacienţii cu risc de malnutriţie

b. Farmacologic

A. Drenajul focarului supurativ

B. Tratamentul etiologic – antibioterapia
C. Tratamentul simptomatic
D. Tratamentul complicaţiilor
E. Tratamentul chirurgical
A. Drenajul focarului supurativ

 fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele şi hidratarea corectă

• drenajul postural
– nu se recomandă la persoanele cu stare generală alteată şi/sau afecţiuni
debilitante
 bronhoaspiraţia pe bronhoscop sau chiar traheostomie cu aspiraţie şi drenaj
• puncţia pleurală, urmată de spălare cu ser fiziologic şi administrare de
antibiotice intrapleural - în caz de empiem pleural asociat
• pleurotomie şi drenaj chirurgical în cazurile severe
B. Tratamentul etiologic (antiinfecţios)

Se începe pe criterii de probabilitate (Bacilus fragilis fiind unicul anaerob in-sensibil

la penicilină) cu una din variantele:

- Penicilină 10-20 mil UI/zi, în perfuzie i.v. (câte două perfuzii/zi a 4 ore)
+ Probenecid 500 mg 4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o.

- Clindamicină 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce
pacientul devine afebril – eficienţă bună pe streptococ şi anaerobi

- Ampicilină/sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. ± cefalosporină

- Ticarcilină/acid clavulanic 3-6 g x 4/zi

- Piperacilină/tazobactam 3 g x 4/zi
Cauzele eşecului terapeutic antibiotic:

- leziuni necrotice întinse

- drenaj insuficient (bronşic sau pleural)
- teren foarte precar
- antibiotic ineficient sau în doză insuficientă

C. Tratamentul simptomatic

- sindromul febril - antitermice: noraminofenazonă, 1 f i.v. de câte ori este necesar

- durerile toracice - antalgice, aplicaţii locale calde
- tusea neproductivă, chinuitoare - antitusive: codeină, 150 mg x 2-3 ori/zi
- transpiraţiile profuze - atropinice
c. Tratamentul chirurgical

Indicaţii:

- absenţa vindecării supuraţiei după un tratament medical corect de 4-6

săptămâni
- tendinţă la hemoptizii masive şi repetate
- tendinţă evolutivă spre fibroză mutilantă (fibrotorax, pioscleroză)
- înlăturarea fondului cauzal primar al supuraţiilor secundare (tumori
bronşice, corpi străini etc.)
- abcesele cu fungi
- suspiciune de neoplazie
Contraindicaţii:

- risc operator major (tare organice majore, vârstnici)

- bilateralitatea procesului supurativ
- bronhoree abundentă (plin proces evolutiv)
PROGNOSTIC

- cu caracter autolimitant
abces unic sau multiplu

- fără tendinţă de
autolimitare - gangrena
pulmonară