Anemiile și sarcina

Anemia-stare patologică caracterizată prin diminuarea

semnificativă a concentrației Hb(120-160g/l),Ht și a
numărului de hematii.
Sarcina normală,în evoluția ei,determină modificări
fiziologice hematologice importante, menite să
compenseze și să susțină modificările fiziologice
generate de sarcină
 Anemia –una dintre cele mai frecvente boli în sarcină
 Scăderea ușoară a nivelului hemoglobinei este cauzată de creșterea relativă a volumului
plasmatic comparativ cu creșterea volumului eritrocitar.
 Clasificarea anemiilor:
1)Anemii prin formare insuficientă a eritrocitelor(anemii feriprive,anemii B12-
deficitare,anemii prin deficit de acid folic,anemii aplastice/metaplastice,anemii în boli
cronice)
2)Anemii prin distrugerea eritrocitelor(anemii hemolitice):
Anemii ereditare:thalasemia,membrano-și enzimopatii,hemoglobinopatie falciformă
Anemii dobîndite:anemia secundară bolilor maligne,anemia hemolitică posttransfuzională,
anemia hemolitică autoimună,anemia în sindromul CID,anemia hemolitică indusă
medicamentos,anemia Marchiafava-Micheli
3)Anemii posthemoragice
 Anemiile feriprive
 Cea mai frecventă formă de anemie-90-95%
 Cantitatea de fier în organism este 4-5 gr,zilnic se pierd pînă la 1-1,5 mg și se
reabsorb din alimente cel mult 2 mg fier
 În sarcină cresc considerabil cerințele în fier:astfel în trimestrul II-4mg/zi,în
trimestrul III-6mg/zi
 Pentru restabilirea rezervelor de fier consumat în sarcină și lactație sunt necesari
2,5-3 ani
 Necesarul de fier al mamei constituie 1000mg:300mg-destinate fătului și
placentei,500mg pentru creșterea Hg la mamă și 200mg-care de obicei sunt
eliminate prin intestin,urină,pieleaceste necesități depășesc rezervele de fier ale
mamei,dacă nu se aduce fier suplimentar
 Anamneza gravidei

 pierderi de sînge în timpul ciclului menstrual(durata,abundența)

 Prezența de hemoragii cronice(nazale,hemoroidale)
 Patologia tractului digestiv(boala ulceroasă,boala Crohn,colita ulceroasă,polipoză)
hemoragii cronice și dereglări de absorbție a fierului
 Numărul de gravidități(se consumă considerabil rezervele de fier)
 Alimentația incorectă
 2 sindroame:
1)anemic-slăbiciune generală,dispnee,palpitații,tahicardie,vertijuri,tegumente palide
2)sideropenic-piele uscată,păr fragil,unghii moi,disfagie sideropenică,dorința de a mînca
cretă,pămînt,lut,pastă de dinți
Diagnostic:analiza generală a sîngeului și fierul seric(norma 10,0-30,4 umoli/l)
Anemie grI-91-110g/l
Anemie grII-71-90g/l
Anemie grIII-51-70g/l
Anemie grIV-<50g/l
 Tratament
 Dieta :alimente cu conținut bogat în fier
 Aportul de fier recomandat crește la 27 mg/zi pentru femeile gravide.
 Cum poate crește absorbția de fier?
 Este indicat ca alimentele care conțin fier să fie însoțite de următoarele alimente pentru
a crește absorbția:
 - carne, pește
- portocale, pepene galben, capșuni, grapefruit
- broccoli, varză de Bruxelles, tomate, suc de roșii, cartofi, ardei verde și roșu, vin alb
 Alimente bogate în fier
 Printre alimentele care au un continut important de fier se numara:
- orez brun - o ceasca preparat - 0.8 mg
- paine integrala de grau - 1 felie - 0.9 mg
- germeni de grau - 2 linguri - 11 mg
- fulgi de ovaz - 1 ceasca preparata - 1.6 mg
- pita de grau - o felie - 1.9 mg
- spaghete imbogatite cu fier - 1 ceasca preparata - 2 mg
- tarate - 1 ceasca - 6.3 mg
- seminte de floarea soarelui - 30 mg - 1.5 mg
- lapte de soia - o ceasca - 1.4 mg
- boabe de fasole - conserva jumatate de ceasca - 1.6 mg
- naut - 1/2 cana de conserva - 1.6 mg
- tofu - jumatate de ceasca - 1.8 mg
- burger de soia - mediu - 1.8-3.9 mg
- spanac crud - o ceasca - 1 mg
- spanac fiert - o ceasca - 3.5 mg
- seminte de dovleac - 1/2 ceasca prajite - 8.5 mg
- fistic - 1/2 ceasca - 4.4 mg
- broccoli - 1/2 ceasca de broccoli fiert - 0.7 mg
- fasole verde - 1/2 cana fiarta - 0.8 mg
- fasole lima - 1/2 ceasca fiarta - 1.8 mg
- sfecla - 1 ceasca 1.8 mg
- mazare - 1/2 ceasca congelata fiarta - 1.3 mg
- cartofi - gatiti sau fierti - 1 cartof mediu - 4 mg
- pepene verde - o felie medie - 3 mg
- legume cu frunze verzi - 1/2 ceasca - 2 mg
cele mai bogate alimente in fier:
-Spanac -arahide

-Ficat de pui -caise uscate

-Ficat de vită -drojdie
-Cereale (germeni de grîu , ovăz) -mazăre
-Gălbenuș de ou -linte
-Carne de vită -pîine de secară
-Broccoli -varză de Bruxelles
-Alune
 Se folosesc sărurile fierului bivalent

-per os cu 30 min- 1 oră înainte de masă sau 1,5-2 ore după masă
-se administrează cu apă,nu cu ceai,cafea sau lapte-inhibă absorbția fierului
-se administrează acid ascorbic-accelerează absorbția fierului
-după normalizarea hemoglobinei,tratamentul continuă încă 3-4 luni pentru
saturarea țesuturilor cu fier
 Excesul de fier

Fierul în exces poate crește riscul de cancer prin faptul că produce radicali liberi. Cu
cît există mai mult fier, cu atît mai mulți radicali liberi vor fi produși. Aceștia oxidează
ADN-ul celular și cresc astfel riscul de cancer. Radicalii liberi produși de fier pot duce
și la apariția bolilor cardiovasculare. Acești radicali liberi pot oxida colesterolul din
sînge, ceea ce duce la creșterea riscului de a se atașa de arterele și vasele de sînge din
organism, în special de arterele care duc nutrimenti și oxigen la inimă. În acest fel, se
formează mult mai repede placa de aterom care blochează arterele, iar la țesuturile
deservite de arterele respective nu va ajunge suficient sînge care să le hrănească. Dacă
acest țesut este inima, aceasta va suferi ischemie, leziuni și chiar necroză,infarct
miocardic.
 Complicații asupra progosticului sarcinii

 Gestoze tardive 50%

 Nașteri premature 11-20%
 Moarte antenatală a fătului 3,9%
 Hipotonie și insuficiență contractilă a uterului cu hemoragii hipotonice în timpul
nașterii 10%
 Copii cu greutate mică la naștere
 Copii cu dezvoltare mentală mai redusă
 Anemia B12-deficitară
 se întîlnește foarte rar
 Rezervele vit.B12 3-5mg,zilnic se consumă 3-5ugchiar dacă nu pătrunde în
organism,sunt necesari chiar 12 ani pentru a se epuizacerințele sporite ale
gravidității nu pot provoca deficit al acestei vitamine
 Se elimină cu bila și ajungînd în duoden se leagă cu factorul Castle și se reabsoarbe
 Cauzele :
dereglări de absorbție din cauza lipsei factorului Castle(afectare toxică,combustii,
enterită cronică,afectarea părții fundale a stomacului –unde se formează acest
factor,rezecția porțiunii distale a ileonului-unde se absoarbe vit.B12, diverticuloză
intestinală,invazie cu helminți
 Diagnosticul

 3 sindroame:
1)Anemic-poate progresa pînă la comă anemică
2)Gastrointestinal:glosita Hunter(25%limba acoperită cu lac,netedă și strălucitoare-
datorită atrofiei papilelor) ,durere în regiunea epigastrică,constipații,periodic diaree
3)Neurologic:senzație de amorțeală,răceală în mîini și picioare,picioare de
‘vată’,uneori scade mirosul,auzul,vederea
-nuanță icterică a tegumentelor
-nunță subicterică a sclerelor
-schimbări morfologice ale eritrocitelor(anizocitoză,poichilocitoză,eritrocite cu
corpusculi Jolly și inele Kebot
 Tratamentul

 administrarea parenterală a vit.B12,tratament de substituție

 Tratament de susținere 200ug o dată pe săptămînă
 Așa pacienți sunt examinați la fiecare 6 luni
 O dată în an se efectuează fibrogastroscopia
 Anemia B12-deficitară se consideră o stare precanceroasă
 Anemia prin deficit de acid folic

 deficit nutrițional de acid folic

 Necesarul de acid folic în timpul sarcinii crește -500ug/zi
 Rezervele de ac.folic în organism sunt minime 5-10mg și se reduc în 3-4 luni,dacă
nu este prezent în produsele alimentare
 Fructe și legume crude
 Sindromul anemic și gastrointestinal
 Se administrează ac.folic cîte 5 mg de 3 ori pe zi pînă la normalizarea Hb,apoi cîte
1mg/zi pe toată durata sarcinii și lactației
 Profilaxie:400ug/zi pînă la 12 săptămîni de gestație pentru prevenirea defectelor
de tub neural
 Acidul folic, numit și folat, este o vitamina B (B9) ce se găsește în mod natural mai ales în
vegetalele cu frunze verzi dar și în sucul natural de portocale, în grîul încolțit. Unele
alimente din comerț sunt îmbogățite în mod artificial cu acid folic.

Anumite alimente reprezintă o sursă naturală de folați, ca lintea, fasolea și mazărea uscată,
legumele cu frunze verzi ca broccoli, spanacul, sparanghelul, stevia sau salata, fructele și
sucul de fructe citrice. Alte alimente, ca pastele, orezul sau cerealele pot fi îmbogățite cu
acid folic.

Aceste alimente nu reprezintă însă un substitut pentru suplimentele de acid folic pe care
orice femeie însărcinată ar trebui sa le ia (cam 0,6 – 0,8 miligrame pe zi)
 Excesul de acid folic
 Un studiu recent realizat la Școala de Medicină Johns Hopkins, care a analizat date legate de
aproape 1.400 de mame și bebelușii lor, toți provenind din Boston, a arătat că, luat în exces,
acesta crește riscul apariției tulburărilor din spectrul autismului, informează Medical Daily.

Femeile chestionate în cadrul studiului nu au depășit cantitatea de acid folic recomandată

(400 de micrograme). Totuși, în organismul unora dintre ele, concentrația de acid folic era
mai mare decît ar fi trebuit.

Nu se știe dacă această concentrație superioară este rezultată în urma unei absorbții mai bune
sau faptului că au fost consumate alimente care conțin acid folic, așa cum sunt sparanghelul,
varza de Bruxelles, spanacul, kale, portocalele, nucile, fasolea, mazărea, arahidele.
 Acidul folic administrat în cantități mari poate grăbi dezvoltarea cancerului de
colon,pulmonar,spun specialiștii americani de la Institutul Național de Sănătate.
 Anemia aplastică
 se întîlnește foarte rar,dar e complicație foarte gravă
 În RM se întînesc 3-4 cazuri la 1 mln populație
 Pancitopenie,anemie,leucopenie,trombocitopenie
 Cauze:
-Administrarea chimiopreparatelor antitumorale.
-Administrarea medicamentelor antibacteriene (Cloramfenicol, sulfamide etc.), antiinflamatoare
nesteroidiene (Indometacină, Diclofenac etc.), imunomodulatoare, sedative.
-Expunerea la iradierea ionizantă.
-Acţiunea agenţilor chimici toxici (grupul hidrocarburilor, insecticidele etc.).
-Acţiunea agenţilor infecţioşi (viruşii hepatitelor, Epstein-Barr virus, citomegalovirus, HIV etc)
-Graviditatea (aplazie medulară ca formă de gestoză).
-Crizele aplastice în anemiile hemolitice (în special, la pacienţii cu hemoglobinuria paroxistică
nocturnă).
 Diagnostic:
 3 sindroame clinice:
1)Sindromul anemic se caracterizează prin astenie, fatigabilitate, vertij, dispnee la efort fizic,
paliditate a tegumentelor, tahicardie, palpitaţii.
2)Sindromul hemoragic: peteşii şi echimoze pe piele şi pe mucoase, gingivoragii, epistaxis,
hemoragii conjunctivale, gastrointestinale,metroragii,hematurie.
3)Sindromul de complicaţii infecţioase: febră, stomatită, otită, tonsilită, bronşită, pneumonie,
infecţii perianale, abcese, septicemie.
 Pancitopenie
 Biopsia măduvei osoase-nulă
 Tratamentul

 tratamentul anemiei aplastice se efectuează în condiţii de staţionar specializat în

hematologie.
 Luînd în consideraţie concepţia imună de patogenie a anemiei aplastice, ca tratament
de elecţie se consideră splenectomia şi / sau terapia imunosupresivă.
 Tratament antibacterian
 Tratamentul este aplicat în condiţiile salonului aseptic.
 Transfuziile de concentrat eritrocitar deplasmatizat sunt indispensabile în scăderea
nivelului de Hb sub 80 g/l, cu decompensare somatică.
 Transplant medular
 Prognosticul sarcinii

 întreruperea sarcinii
 Hipotrofie fetală
 Moartea intrauterină a fătului
 Moartea mamei(50% cazuri)

 Sarcina este contraindicație în caz de anemie aplastică

 Talasemiile
 Stare patologică ereditară determinată genetic de reducerea sau blocarea sintezei
unuia sau a mai multor lanțuri polipeptidice structural normale de globină
 Se transmite autozomal recesiv
 2 grupe mari:a-talasemia și b-talasemia
 A-talasemie:blocarea parțială sau totală a sintezei lanțurilor polipeptidice a din molecula
globinei
 B-talasemie:blocarea sintezei lanțurilor b și rămînerea în exces a lanțurilor a,care ulterior se
precipită sub formă de incluziuni intraeritrocitare(corpusculi Fessas)
 Semne clinice
 debut în primele luni de viață,cu evoluție progresivă pînă la agravare
 Paloare,subicter,dezvoltare necorespunzătoare
 Fenotip particular:facies mongoloid(craniu voluminos,pomeți
proieminenți,hipertelorism,ochi bridați,nas scurt,aplatisat,maxilar superior
proeminent,prognatism
 Atrofie musculară,mialgii,fatigabilitate
 Semne neurologice cauzate de hipoxie:cefalee,iritabilitate,tulburări de atenție,
lipotimii,convulsii
 Modificări cardiace:cardiomegalie,sufluri,tulburări de ritm,insuficiență cardiacă
 Paraclinic
-anemie hipocromă,microcitară,severă
-frotiu periferic:schizocite,ovalocite,corpi Jolly,anulocite
-reticulocite crescute
-hiperbilirubinemie indirectă
-electroforeza hemoglobinemiei
-radiografii osoase:osteoporoză marcată,subțierea
corticalei cu dilatarea marcată a cavităților medulare
 Tratament

 Transfuzii cu 15-20ml/kg masă eritrocitară la 3-4-5 săptămîni

 Splenectomie
 Tratamentul complicațiilor
 Tratament de perspectivă:transplant meduclar
 Prognostic

 Hipersplenism
 Hemosideroză cu evoluție spre ciroză hepatică,modificări endocrine,insuficiență
cardiacă
 Crize aplastice tranzitorii-infecții trenante
 Complicații ale tratamentului:apariția anticorpilor antieritrocitari,hepatite
virale,HIV
 Prognosticul sarcinii

 femeile care suferă de forme mai severe ale talasemiei și necesită transfuzii de
sânge au șanse mici să rămână însărcinate, în comparație cu cele care suferă de
forme mai ușoare ale bolii.
 Risc de transmitere la făt
 simptomele talasemiei pot fi agravate în timpul sarcinii. De ex.în condițiile în care
inima, ficatul și sistemul endocrin sunt mai vulnerabile în această perioadă, este
foarte important supravegherea unui medic
 stresul la care este supusă gravida pe timpul sarcinii poate crește riscul apariției
diabetului.
 întrucât talasemia (mai ales în formele mai grave) poate afecta dezvoltarea
oaselor, o naștere naturală poate fi periculoasă
 Anemia hemolitică indusă medicamentos
 2 mecanisme de producere a acestei anemii:
1)Mecanismul imun-determină apariția anemiei hemolitice heteroimune
Medicamentul+proteinele membranei eritrocitelorcompex împotriva
căruia organismul produce anticorpi,care distrug aceste
eritrocite(extravascular-splină)
Ex.eritromicina,cefalosporinele,acetaminofenul
2)Mecanism oxidativ de hemoliză-deficitul enzimei glucozo-6-fosfat-
dehidrogenaza oxidarea proteinelor membranei eritrocitului cu formarea
de glutation oxidatliza eritrocitelor(intravasculară)
Ex.sulfanilamidele,antimalaricele,derivații nitrofuranului,prepatatele
ac.izonicotinic
 Tabloul clinic depinde de doza medicamentului administrat
-slăbiciune generală
-palpitații
-fatigabilitate
-dispnee
-tahicardie în repaus
-icter
-splenomegalie
-urină de culoare întunecată(distrugere intravasculară)
-urină de culoare neagră(criză hemolitică)
 Tratamentul –suspendarea administrării medicamentului,terapia maladiilor
concomitente,transfuzii la necesitate
 Complicații fetale

Hemoliză fetală
Hidrops fetal
Moarte intrauterină a fătului
 Anemia falciformă

Drepanocitoză,celule în seceră,siclemie
În RM nu s-a înregistrat nici un caz
Se transmite autozomal-dominant
Rezultă din substituția genetică a valinei pe acid glutamic
de pe codonul 6 al lanțului b-globinic
Scăderea presiunii O2transformarea Hb S în polimeri
insolubilideformează membrana eritrocitului în formă de
secerăsunt distruse în capilarele splenice și hepatice
 Tabloul clinic-2 sindroame
1)Hemolitic-anemie cu reticulocitoză,icter al tegumentelor și
sclerelor,urină de culoare întunecată,splenomegalie,tumefieri
articulare

2)Tromboze vasculare-sunt determinate de ocluzia vaselor mici de

către eritrocitele deformateinfarcte pulmonare,disfuncția
miocardului și cardiomegalie,disfuncția renală și
hrmaturie,retinopatie și dezlipirea retinei
 Complicații în sarcină
Necroza ischemică a multor organe
Tromboză venoasă cerebrală
Tromboză venoasă profundă
Embolie pulmonară
Asocierea infecțiilor(pneumonie,pielonefrită)
Sindrom septic
 Complicații la naștere

Hipertensiunea gestațională/preeclampsia
Eclampsia
Decolare prematură a placentei normal înserate
Naștere prematură
 Complicații fetale

RDIU
Făt prematur
Moarte antenatală a fătului