 La inflamación es

una respuesta en
la que se produce
un desplazamiento
de leucocitos y de
moléculas
plasmáticas hacia
regiones de
infección o de
lesión tisular
 CAUSAS
 Endógenas
- Necrosis tisular
- Rotura ósea

 Exógenas
- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas
 PRINCIPALES EVENTOS

 INCREMENTO
DEL
DIÁMETRO
VASCULAR

 AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
 PRINCIPALES EVENTOS
 INDUCCIÓN DE LA
EXPRESIÓN DE
MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN EN LAS
CÉLULAS
ENDOTELIALES

 INDUCCIÓN EN EL
ENDOTELIO DE LAS
MOLÉCULAS
RESPONSABLES DE LA
COAGULACIÓN DE LA
SANGRE EN EL LUGAR
DE LA INFECCIÓN
 PRINCIPALES EVENTOS

 QUIMIOTAXIS
 INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración
corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por
el exudado de fluidos plasmáticos y migración de
leucocitos.

 INFLAMACIÓN CRÓNICA: Puede durar

meses o incluso años, y se caracteriza por el
infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
 GENERALIDADES.

O La inflamación es un proceso fisiológico –

que se encarga de responder al daño –
provocado por factores dañinos (tóxicos,
infecciosos, etc.).
O Desde su inicio – se activan mediadores
químicos que influyen en la posible
resolución del daño – y reparación de tejido.
O La inflamación aguda es un respuesta inespecífica – que
tiene como función principal – controlar y depurar tejido
dañado, protección contra infección local y permitir en
acceso al sistema inmune.

O La principal característica de la reacción inflamatoria

aguda – es la respuesta vascular y celular/ mediada por
factores químicos.

O Principal célula efectora inflamación aguda: neutrófilo

PNM, inflamación crónica: macrófago.
O CLINICA DE LA INFLAMACIÓN:
O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA, DOLOR».
O VIRCHOW: «pérdida de la función»
O El enrojecimiento y el edema – resultado de vasodilatación
y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por
liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de
fibras nerviosas sensitivas
SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN
 Tejido lesionado muerte
celular

Inflamación aguda

Células no
Células replicativa
replicativas.

Curación por
regeneración Inflamación crónica-
reparación

Agente lesivo
NO
superado
Restauración Cicatrización –
tisular – perdida función
función normal.
O Se puede clasificar en dos procesos frecuentes.

O Inflamación aguda: primera reacción – que inicia

con mayor frecuencia, después de la lesión de los
tejidos.
O Formación de tejido liquido o exudado
inflamatorio agudo (proteínas, células
sanguíneas).
O Control
O factor lesivo local.
O Desintegración tejido lesionado – e inicio
reparación.
O Inflamación crónica: persistencia factor lesivo -
O Estímulos de la inflamación aguda.
O Infecciones.
O Traumatismos.
O Necrosis tisular.
O Cuerpos extraños.
O Reacciones inmunitarias.
O Cada uno de estos estímulos pueden tener
iniciadores distintos, pero la cadena de
respuesta en general es la misma.
O Principales cambios relacionados con la
inflamación aguda – respuesta vascular y
celular.
Cambios vasculares.
O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS
VASOS.
O Inicio: vasoconstricción momentánea –
vasodilatación provocada por estímulos
químicos / provoca congestión capilar –
provoca el enrojecimiento tisular (eritema).
O Acumulación de eritrocitos (centro): estasis
leucocitos (periferia)/ endotelio –
marginación.
O Permeabilidad vascular:
O El aumento flujo vascular y vasodilatación –
provocan aumento pHidrostática // paso
liquido hacia el intersticio.
O Cambios presión coloidosmótica / oncótica:
relación aumento proteínas del plasma.
O Trasudado: liquido escaso en proteínas –
secundario a aumento de p hidrostática.
O Exudado: liquido con abundantes proteínas,
detritus celulares – aumento presión oncótica
/densidad >1020.
O Mecanismos que contribuyen al aumento de la
permeabilidad vascular:
O Contracción célula endotelial: formación hiatos
intercelulares – causa más frecuente – proceso
reversible, desencadenado por la histamina,
bradicinina y leucotrienos.
O Se denomina respuesta transitoria inmediata.
O Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación,
infecciones – provocan necrosis endotelial y
desprendimiento celular // respuesta inmediata
mantenida.
O Lesión endotelial mediada por leucocitos: acumulación
leucocitos /mediadores químicos, ERO – provocan
lesión endotelial.
O Aumento de la transcitosis: proteínas /aumento
permeabilidad venular – VEFG
Cambios celulares
O Función esencial de la respuesta inflamatoria _ es liberar
leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos.
O Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos,
tóxicos, tejido necrótico.
O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden
provocar daño tejidos vecinos.
O Reclutamiento leucocitario:
O 1. proceso continuo – se caracteriza por:
O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento.
O Firme adhesión endotelio – leucocito.
O Transmigración interendotelial.
O Migración a los tejidos – por quimiótaxis.
O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento – deben
ser activados – para contrarrestar el factor lesivo.
O Estímulos: microorganismos, células necróticas,
mediadores químicos.
O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) –
reconocen la LPS (lipopolisácarido).
O La activación leucocitaria – provoca.
O Fagocitosis.
O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas líticas.
O Síntesis mediadores – amplifican la reacción inflamatoria –
acido araquidónico.
O Fagocitosis: consta de tres etapas,
O 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.
O 2. interiorización con posterior formación de fagosoma,
3. destrucción y degradación del material ingerido.
O La fagocitosis – se inicia por la interacción de receptores
membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped, que
recubren microorganismos).
O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la superficie
de los microorganismos o productos de la proteína C3 del
complemento.
O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización del
cuerpo extraño o bacteria.
O Destrucción y degradación material extraño:
O Clave – producción sustancias microbicidas,
como enzimas lisosomales – ERO
O La fagocitosis provoca un estallido oxidativo
O Aumento en el consumo de O2.
O Aumento el en metabolismo del glucógeno.
O Aumento glucolisis – producción energía y mas
ERO.
O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos
azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + Cl-) –
poderoso oxidante y microbicida.
O Lesión tisular por leucocitos:
O Como parte reacción normal de los procesos
inmunes – cuando hay daño tisular por
exposición a factores dañinos.
O Intento normal de control de daño – eliminar
tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la
lesión.
O Respuesta inflamatoria inapropiada.
O La reacción o respuesta leucocitaria, puede
provocar lesión tisulares extensas y
enfermedades especificas.
PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS

SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA AGUDA NEUTROFILOS.

RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.

ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.

GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y

MONOCITOS

SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS

VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS

CRONICA

ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC

ASMA EOSINOFILOS E IgE.

ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS

RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS

FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

O Defectos función leucocitaria:
O Causa más frecuente – de alteración función
de leucocitos – supresión médula ósea,
tumores, quimioterapia, radiación.
O Enfermedades: diabetes.
O Trastornos genéticos.
O Defectos en la adhesión leucocitaria.
O Defecto en la actividad microbicida-.
O Defecto formación fagolisosoma (Síndrome
Chediak Higashi) – autosómica recesiva –
alteración migración intracelular desordenada.
Desenlaces de la inflamación aguda.

O La inflamación aguda es un proceso fisiológico e

inespecífico – se puede presentar en cualquier tejido
– provocado por cualquier factor causal del daño.
O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces
O Resolución _ proceso inflamatorio de duración corta – control
favorable de factor lesivo – tejidos con capacidad replicativa.,
daño tisular mínimo. – RESTAURACIÓN MORFOLOGICA Y
FUNCIONAL.
O Neutralización, descomposición o degradación enzimática de
mediadores inflamatorios / restauración permeabilidad vascular,
reabsorción de edema y tejidos muertos, fragmentos bacterianos /
macrófagos./drenaje linfático.
 Dificultan los procesos de
reparación y organización
O Una nutrición inadecuada.
O La isquemia tisular.
O Infección de los tejidos.
O Cuerpos extraños.
O Esteroides.
O La exposición a radiaciones (ojo cáncer).
O DM.
O Denervación de una zona.
 …Las lesiones cerebrales curan mediante
proliferación de astrocitos y no por formación de
cicatrices colágenas…

…Cuando un estimulo nocivo persiste, no

es posible la reparación completa y se
produce una inflamación crónica…
O Progresión inflamación crónica – persistencia de proceso
inflamatorio sin no control de facto causal – según la
extensión de daño, factor lesivo (duración) – la inflamación
crónica – termina en cicatrización.
O Cicatrización y fibrosis:
O Destrucción marcada y sustancial de tejido –
principalmente no regeneración / los exudados
fibrinosos – secundarios a permeabilidad vascular no
se reabsorben – pueden llevar a organización y
formación de absceso (principalmente en
microorganismos piógenos). – compromiso de MEC –
lleva a cicatrización.
PATRONES MORFOLÓGICOS INFLAMACIÓN
AGUDA
O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad proceso
inflamatorio – se puede alterar la morfología básica tisular
– presentando aspectos distintivos.
O INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación
plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las
secreciones de superficies mesoteliales (pleural,
pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.
O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y
extensas – aumento marcado permeabilidad vascular,
presencia de fibrinógeno por paso endotelial.
(meninges, pericardio y pleura).
O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / organización –
cicatrización y fibrosis. (crecimiento acelerado
fibroblastos, liberación FC).
O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas
proteínas, fragmentos celulares – formación pus (liquido
vascular, células muertas).
O Abscesos: colección de liquido focal – siembra
microorganismos piógenos, en el interior del tejido //
infecciones vecinas de focos necróticos.
O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – borde
neutrofilico asociado – periferia presencia de vasos sanguíneos
dilatados, proliferación fibroblástica – REPARACIÓN TEMEPRANA.

O ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido –

necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio
necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la
superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto
genitourinario).
MEDIDADORES QUÍMICOS INFLAMACIÓN

O Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a nivel celular, o

estar libres en el plasma – que actúan intensificando las
respuesta inflamatoria, ocasionalmente como «hormonas» - tiene
poder quimioatrayante marcado.
O Los mediadores derivados de células se encuentran almacenados
en vesículas intracelulares.- liberados con la activación de las
mismas.
O Histamina
O O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas / sufren cambio
estructura o escisión con el fin de dar actividad biológica.
O Inducen su respuesta al unirse con receptores células objetivo y
células diana / puede estimular para liberar efectores
secundarios.
O Las acciones de la mayoría de los mediadores, se hallan reguladas
de modo controlado.
MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:
Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_: son
unidades productoras de estos mediadores.
O Aminas vasoactivas: histamina:
O Se almacena en moléculas preformadas – células
cebadas – primero mediador liberado en la inflación
aguda –
O Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas,
basófilos.
O Se libera en respuesta a
O Trauma físico o calor.
O Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE
O Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
O Proteínas liberadoras de histamina,
O Nueropéptidos – sustancia P.
 O Funciones: vasodilatación , agregación
plaquetaria, aumento permeabilidad vascular -
O Serotonina: (5T hidroxitriptamina):
O Se encuentra almacenada en las plaquetas –
liberada durante la agregación plaquetaria – con
funciones similares a los de la histamina.
Ácido araquidónico
O Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico – median
múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia.
O Conocidos también como eicosanoides – median todas las etapas
de la inflamación.
O Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas –
principales sitios de metabolismo de AA.
O Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono / componente
de los fosfolípidos de la membrana.
O Liberado por acción de fosfolipasas – (estímulos mecánicos,
químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como C5).
O Dos vías:
O Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 – prostaglandinas -PGs.
O Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4
 Acciones inflamatorias de los derivados
del AA.
ACCIÓN EICOSANOIDE
VASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1, PGE2.
PGD2.

VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4,

D4, E4.

AUMENTO PERMEABILIDAD Leucotrienos C4, D4, E4.

VASCULAR

QUIMIOTAXIS, ADHESIÓN Leucotrieno B4.

LUEOCITARIA
O Vía Ciclooxigenasa:
O Enzimas – que degradan el AA- para derivar PGs, y
TxA2.
O COX1 – COX2 : //Cox 1: constitutiva (en varios órganos
– mucosa gástrica, las PGs, protegen a esta de
agresiones – uso de ASA – riesgo de enfermedad
ácido péptica y ulceras.
O COX2: inducible – en algunos órganos – riesgo
protrombótico – por disminución producción de PGS.
O Derivados:
O TxA2: agregado plaquetario – (plaquetas) - potente
vasoconstrictor / no en todas las células – ej: endotelio:
PGs efecto vasodilatador y antiagregante.
O PGS: (PGD2 – principal metabolito vía COX) PGE2 – PGF2:
distribuidas ampliamente // vasodilatación, patogenia del
dolor, y la fiebre.
O Lipooxigenasa: Lipooxigenasa 5 – enzima que metaboliza
el AA.
O Derivan los leucotrienos:
O Leucotrieno A4 - deriva LTB4, LTC4.
O LTB4. derivados de macrófagos, neutrófilos –
quimiotáctico para neutrófilos.
O LTC4 – LTD4 – LTE4: células cebadas – provocan
vasoconstricción – broncoespasmo, aumento
permeabilidad vascular.
O Lipoxinas: inhibidores de la inflamación – inhibe la
quimiótaxis de los neutrófilos – adhesión al
endotelio.
O LXA4 LXB4.
O Factor activador de plaquetas – (PAF)
O Agregación de plaquetas – degranulación de las
mismas.
O Derivado de los fosfolípidos de membrana –
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y plaquetas.
O Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000
veces mas potente que la histamina provocando
aumento permeabilidad vascular.
O Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis,
desgranulación leucocitaria, estallido oxidativo,
estimula la formación de eicosanoides.
O Factor necrosis tumoral /IL-1
O Sintetizados por macrófagos activados – células
cebadas, endotelio.
O Se debe principalmente a la acción de productos
bacterianos, endotoxinas bacterianas,
inmunocomplejos y productos linfocitos T.
O Principal función _ activación endotelial // expresión
moléculas adhesión leucocitaria / mayor reclutamiento
celular.
O Favorecen la producción de quimioquinas y
eicosanoides.
O El FNT – trombogenicidad del endotelio / provoca
agregación plaquetaria /activación neutrófilos,
O IL-1: activación fibroblastos – proceso reparación tisular
– proliferación de MEC.
O Quimioquinas: proteínas quimioatrayentes para leucocitos.
O Quimiótaxis de leucocitos
O IL- 8 median respuesta a producto microbianos – y a
otras citoquinas LI-1 TNF – macrófagos,
fibroblastos.
O Organización normal de ciertos tejidos linfoides – se
sintetizan de modo constitutivo, distribución anatómica
de ciertos componentes celulares (Linfocitos T y B, en
bazo, y ganglios linfáticos).
O Unidos a proteínas de MEC -
O Activación de neutrófilos – aumento adhesión
endotelial.
O Proteínas receptores CCR5 CXCR 4_ VIH.
Sistema coagulación y Cininas

O Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII (Factor

Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada en el
hígado – viaja por el plasma.
O Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas
como endotelio – presencia colágeno expuesto.

O Se relaciona con cuatro vías:

O Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina.
O Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina a
expensas fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos.
O Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina.
O Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas –
aumento el poder quimiotáctico.
CÉLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y
MEDIDADORES.

O La principal característica de la inflamación crónica, es su

persistencia – la que es provocada o estimulada por la
presencia de células o mediadores que perpetúan el
proceso inflamatorio.
O MACROFAGOS: son células derivadas de los monocitos
circulantes - los macrófagos se hallan difusos en los
tejidos conectivos.
O Células fijas: células de Kupher, microglia, histiocitos,
macrófagos alveolares (sistema fagócitico mononuclear).
O Actúan como filtros – y sensores a nivel tisular – pueden
liberar sustancias para activación linfocitos T y B.
O Los monocitos circulantes – tiene una semivida de 1 día //
migración al sitio de la lesión 24 – 48 horas, de inicio de la
inflamación aguda.
O Los macrófagos activos –conlleva a aumento del tamaño
celular; aumento en el contenido de enzimas líticas,
metabolismo energético más activo.

O Señales activación: endotoxina, factores liberados de

linfocitos sensibilizados como INF gamma, proteínas de la
MEC: fibronectina.
ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis Tubérculo no caseoso:
(granuloma) – células
epiteloide – fibroblastos,
linfocitos, histiocitos.
Tubérculo caseoso: gránulos
amorfos celulares, BAAR

Lepra M, leprae BAAR resistentes en

macrófagos – granulomas no
caseosos.
Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple
vista – histiocitos, infiltrados
células plasmáticas, células
necróticas.

Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado –

Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria –
bacterias intestinales –
autoantígenos
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Granulomas no caseosos en
pared intestinal denso
infiltrado crónico.
Bibliografía:
1. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y
crónica; Elsevier Saunders: 8 edición. 2008.
2. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y
crónica, Patología – ciencias básicas medicina. CIB:
2 edición. 2006.
3. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al
daño. Patología Clínica; 3 edición, manual moderno
2011.