Patologia

Processo inflamatório
 Inflamação

• A inflamação se resume a uma série de eventos

vasculares e celulares que visa destruir o agente
invasor no local da invasão e promover o reparo
tecidual. Com envolvimento de células imunes e
substâncias quimiotáticas e vasodilatadoras
conhecidas como mediadores inflamatórios.
 Existem dois tipos de inflamação
• Inflamação aguda: resposta rápida a partir do
momento da invasão podendo durar alguns dias ou
semanas.

• Inflamação crônica: é um quadro de inflamação aguda

persistente, ou seja, quando os recursos gerados na
inflamação aguda não resolvem o problema. Ela
persiste ativando novos mecanismos imunológicos
(linfócitos) que podem levar a necrose tecidual e
prejuízos mais graves as células.

• O sufixo ITE representa a inflamação

Como reconhecer o processo inflamatório?

• A inflamação é bem caracterizada por 5 sinais

cardinais:
1. Dor
2. Calor
3. Rubor
4. Tumor
5. Perda da função
 O que causa inflamação?
• Assim que ocorre um estímulo lesivo que pode ser de
diversas naturezas tais como:
1. Infecção
2. Trauma mecânico
3. Temperatura (queimaduras)
4. Radiação solar (queimadura de sol)
5. Isquemia falta de oxigênio
6. Doenças auto-imunes
7. Alergias
8. Necrose
9. Agentes químicos
Mecanismos da inflamação aguda
• Existem duas respostas básicas:
1. Resposta vascular descrita por uma série de
eventos vasculares

2. Resposta celular descrita pelos eventos

celulares que visam eliminação do patógeno e o
reparo tecidual
 Eventos vasculares e celulares
• Quando ocorre uma lesão (corte)
1. Vasoconstrição reflexa local (evitar perda de sangue)
2. Vasodilatação local (para chegada dos componentes
inflamatórios)
3. Isolamento por rede de fibrina do local (evitar que ocorra a
perda dos componentes inflamatórios e mais importante
ainda evitar que a causa se espalhe de forma sistêmica
“SIRs” síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
 Eventos vasculares e celulares
Logo após a vasoconstrição ocorre uma vasodilatação
local (dor, calor, edema, rubor)
• neste momento estamos aumentando a chegada de oxigênio
no local e nutrientes

• Diluindo toxinas

• Favorecendo a chegada do fibrinogênio

• Chegada de neutrófilos para realizar a fagocitose do patógeno

 Eventos vasculares e celulares
• No local termos macrófagos teciduais e células dendríticas
realizando fagocitose juntamente com os neutrófilos recém
chegados.

• A vasodilação que permite o aumento de neutrófilos

circulantes no local é provocada por substâncias
vasodilatadoras e quimiotáticas.
 Eventos vasculares e celulares
• Os mastócitos estão presentes liberando histamina e heparina
• Basófilos também podem liberar histamina no local

• Histamina liberada pelos mastócitos que é vasodilatadora

• Bradicinina que é um substância vasodilatadora é proveniente

do plasma sanguíneo ela também é algésica.

• Outro vasodilatador é óxido nítrico liberado na circulação.

 Eventos vasculares
• Os neutrófilos vão iniciar a sua adesão com a parede do
tecido lesado através de proteínas expressas pelo estímulo
dos mediadores inflamatórios, são elas as selectinas e
integrinas

• As selectinas e integrinas são proteínas de adesão celular que

serão expressas tanto pelos neutrófilos para que ocorra a
marginação seguida da diapedese e fagocitose, como também
pelo tecido lesado aumentando as chances da entrada desses
neutrófilos no local de dano tecidual
 Eventos vasculares e celulares
• Os neutrófilos após a fagocitose são destruídos

• Após 24h do inicio do evento os monócitos migram para o

tecido e se transformam em macrófagos de dois tipos seletos:

1. Macrófagos M1 que irão fagocitar tudo!

2. Macrófagos M2 que irão realizar a debridação fisiológica, ou

seja, a limpeza do local fagocitando as células mortas.
 Eventos vasculares
• Os neutrófilos após a fagocitose são destruídos

• Os monócitos que migram para o tecido se transformam em

macrófagos de dois tipos seletos:

1. Macrófagos M1 que irão fagocitar tudo!

2. Macrófagos M2 que irão realizar a debridação fisiológica, ou

seja, a limpeza do local fagocitando as células mortas.
 Mediadores inflamatórios quais são?
• Derivados do plasma:
1. Bradicinina – vasodilator e provoca dor
2. Derivados do Sistema complemento – eliminar patógenos

• Derivados de células:
• Histamina (mastócitos/basófilos) vasodilator
• Óxido nítrico (NO) vasodilator
• Citocinas e quimiocinas (favorecem quimiotaxia)
• Eicosanóides (produzidos por restos de fosfolipídios de
membrana)
 Eicosanóides
• Fosfolipídios soltos pela destruição das membranas celulares sofrem ação
da enzima fosfolipase A2 produzindo o ácido araquidônico.

• O ácido araquidônico sofre a ação de 3 enzimas são elas: a LOX

(lipoxigenase) que produz leucotrienos que também são quimiotáticos e
favorecem a adesão dos neutrófilos para a diapedese e fagocitose. E as
COX-1 e COX-2 (cicloxigenases) que produzem as prostaglandinas que
sofrem a ação da tromboxano sintetase e produzem o tromboxano A2
esse estimula as terminações nervosas gerando dor e o hipotálamo
produzindo febre.
Eicosanóides são derivados da quebra de ácidos graxos (fosfolipídios)
 Edema: exsudato e transudato
• Edema inflamatório: é o exsudato rico em
proteínas (Isso significa que o exsudato indica a presença
de um agente etiológico, ou seja uma bactéria ou algo assim,
consequentemente indicando uma infecção e transudato não
indica uma infecção necessariamente).
• Edema não-inflamatório: é o transudato não é
rico em proteínas (ascite: “barriga d’água”)
acúmulo de água na cavidade abdominal. Pode
acontecer em casos de desnutrição onde ocorre a diminuição
das de proteínas plasmáticas.
 Hiperemia e congestão
• Hiperemia: aumento do fluxo de sangue
(vasodilatação)  inflamação

• Congestão: Isquemia (trombo) causa a estase

do sangue (sangue parado é o que chamamos
de congestão)