ARITMII CARDIACE

ARITMIILE

Tulburări în formarea şi conducerea

impulsului electric la miocardul contractil.
 Aritmiile sinusale
1. Tahicardia sinusala
• Descarcare rapida a NSA cu o frecvenţă >100/minut (100-
180/minut)
• Etiologie: cresterea activitatii simpatice sau diminuarea activitatii
vagale: emotii, efort fizic, medicamente tahicardizante,
feocromocitom, sdr. hiperkinetice (hipertiroidism, febra, anemii,
sarcina), miocardite, IMA, pericardita, tamponada cardiaca
• Clinic: palpitatii, dispnee, vertij
Examenul obiectiv (puls periferic, auscultaţia cordului)->
ritmul tahicardic, regulat.
• Diagnostic paraclinic
EKG: unde P sinusale, urmate de complexe QRS normale, cu
frecvenţa > 100/minut.
• Tratament: eliminarea cauzelor (etiologic si patogenic).
- beta- blocante si blocanti de Ca bradicardizanti in caz de
hipersimpaticotonie
2. Bradicardia sinusală
NS descarcă cu o frecvenţă < 60/minut (40-60/minut)
• Mecanism: creşterea excesivă a tonusului vagal sau
scăderea tonusului simpatic.
• Etiologie: În context patologic-> stari febrile, boala nod.
sinusal, chirurgia ochiului, tumori intracraniene, meningite,
sarcina, depresie, mixedem, hipotermie, manopere de
compresiune carotidiana, IM inferior, medicamente
bradicardizante (b-blocante, blocanti de Ca, hipotensoare
bradicardizante, amiodarona)
• Diagnostic clinic: Asimptomatica sau severă -> ameţeli,
vertij, lipotimii/sincopă (instalata brusc), dispnee. Obiectiv: puls
bradicardic.
• Diagnostic paraclinic
EKG: FC < 60/minut, unde P sinusale, normale, interval PR
normal, complexe QRS normale.
Tratament: etiologic si patogenic, atropina i.v. 0,5 mg, repetat la
nevoie; efedrina, eufilina oral, i.v. la nevoie.
- Cardiostimulare permanenta- cazuri sever simptomatice
3. Aritmia sinusală
Etiologie: normală la tineri când îmbracă forma
aritmiei respiratorii: ritmul cardiac este mai rar în
expir şi se accelerează în inspir, ca urmare a unei
sensibiltăţi vagale crescute. Patologic apare în
disfuncţii ale sistemului nervos autonom (neuropatia
diabetică).
Diagnostic clinic
Asimptomatică de obicei; clinic-> puls neregulat,
variabil cu fazele respiraţiei sau nu.
Diagnostic paraclinic
EKG: unde P de aspect normal, interval PR =120 ms,
neschimbat, variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-
T.
 Aritmiile atriale
1. EXTRASISTOLELE ATRIALE
Bătăi care survin precoce, ca urmare a unor contracţii cardiace
anormale, premature, născute în focar ectopic.

Etiologie
Pe cord sănătos: in condiţii de mare stres, fizic sau psihic, fumat,
consum de alcool, cafea, infecţii sistemice, hipertiroidism.
Pe cord patologic, EA sunt întâlnite mai frecvent în cardiopatia
ischemică, valvulopatii, boli respiratorii cronice, mai ales în prezenţa
HTP.

Diagnostic clinic
Anamneza: palpitaţii, goluri, pauze, rar anxietate, vertij.
puls si ritm cardiac neregulat
EKG: pe un fond în ritm sinusal cu unde P sinusale normale şi
regulate apare o undă P’ de morfologie diferită, expresie a unei
sistole atriale premature. Intervalul PR >120ms, cu excepţia
existenţei sindromului WPW, când intervalul PR <120ms.
• Tratament: Cauza!!!
ESA
 3. FLUTTER-UL ATRIAL
Tahicardie atrială caracterizată printr-
o activitate atrială cu frecvenţa între
250-350 (tipul I) şi 350-450 (tipul II),
regulată şi monomorfă şi
conducerea atrioventriculară
încetinită, cu bloc 2:1,
Etiologie
• Orice tip de cardiopatie poate da FLA
paroxistic, chiar şi pe cord sanatos.
• FLA poate apare pe un substrat
patologic:
- dilatări atriale în defecte septale,
embolia pulmonară, stenoza mitrală,
stenoza tricuspidiană, regurgitarea
mitrală, tricuspidiană, pericardite,
insuficienţă cardiacă congestivă.
- condiţii toxice: - tireotoxicoză,
alcoolism.
 FLA
Diagnostic clinic
• Anamneza: palpitaţii, lipotimii, angină, dispnee.
• Examen obiectiv:
– inspecţie: puls venos jugular;
– auscultaţie: ritm regulat, “de ceasornic”, uneori neregulat, dacă
blocul este variabil.
– masajul sinocarotidian, manevrele vagale, administrarea de
ATP (fosfobion) cresc blocul de la 2:13:14:1.

• Diagnostic paraclinic: EKG

Activitate atrială: Undele P sunt înlocuite de unde “F” de flutter cu
o morfologie particulară: uniforme, în dinţi de fierăstrău, cu o
frecvenţă între 250-350/min
Aspectul undelor “F” în derivaţiile standard:
-DII, DIII, aVF: apar bifazice, cu o negativitate predominantă
 4. FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Depolarizari anarhice, foarte rapide ale atriilor (400-

600/min) cu pierderea contracţiei atriale.

Semnificatia FA:
- Deteriorare hemodinamica (scăderea debitului
cardiac)
-Pierderea sistolei atriale
- Fenomene trombembolice.
 Etiologie
• 1.Valvulopatii:
-stenoză mitrală
-atingeri aortice - mai ales regurgitarea aortică.
• 2.Cardiopatie hipertensivă.
• 3.Cardiomiopatii hipertrofice.
• 4.Cardiomiopatii dilatative.
• 5.Insuficienţă cardiacă congestivă.
• 6.Cord pulmonar cronic.
• 7.Hipertiroidism - frecvenţa cardiacă nu este scăzută de digoxin.
• 8.Alte boli cardiace ce pot dilata atriul -pericardită constrictivă;
-comunicarea interatrială;
-boală Ebstein.
• 9.Cauze acute: -miocardită
-pericardită
-BPC acută
• 10. FA idiopatică: pe cord sănătos cu o prevalenţă masculină 15% din
cazuri; excesele alcoolice; o dată cu înaintarea în vârstă, creste incidenţa
FA idiopatice
 FA clasificări
• Primul episod de FA depistat
• FA recurentă: mai multe episoade de FA
• FA paroxistică : crize ce evoluează de la
câteva minute la câteva ore< 24 ore, cu
remisie spontană
• FA persistentă: aritmia nu se remite
spontan, durată> 7 zile de obicei
• FA permanentă: aritmia nu se remite
spontan sau prin tratament.
 Diagnostic clinic FA
• Anamneza: palpitaţii, dispnee,angina, sincopă
(uneori la debut) - prezente uneori semnele
subiective ale unui accident vascular cerebral sau
periferic, consecutiv emboliei.
• FA poate fi asimptomatică.

• Examenul obiectiv: -pulsul periferic neregulat,

inegal în intensitate;
deficit de puls dacă frecvenţa cardiacă centrală este
crescută.
• pot exista semne de embolie cerebrală şi periferică
acută.
• Examenul cordului: ritm neregulat, zgomote cardiace
de intensitate diferită, frecvenţa ridicată, mai ales în
absenţa vreunui tratament.
 EKG

- Frecvenţa atrială este de

350-600/min: -undele “f”
de foarte rapide: 350-
600/min, neregulate, îşi
schimbă continuu
amplitudinea, durata,
direcţia
- Vizualizate cel mai bine
in D II, DIII si V1
- Raspuns ventricular
neregulat, inalt, mediu,
scazut
Obiectivele tratamentului FA
• I. Conversia la ritm sinusal
• II. Diminuarea sau cresterea aliurii
ventriculare, daca nu e posibila conversia
• III. Prevenirea emboliilor
• IV. Prevenirea recidivelor
 Tratament Fibrilaţiei atriale paroxistice sau
recente
• Tratamentul accesului
a.)Toleranţă hemodinamică bună:
-digoxin i.v., sau oral, asociat cu b-blocant sau
verapamil;
-amiodaronă i.v. sau oral, utilizând o doză de
încărcare de 30 mg/kg;
-antiaritmicele din clasa IA, IC: alternative de
tratament; se alege antiaritmicul în funcţie de
pacient, de bolile asociate.
b.) Toleranţă hemodinamică proastă (edem pulmonar
acut, şoc cardiogen, angor secundar):
- şoc electric extern cu energii medii-înalte
restabileşte în peste 90% din cazuri. Eşecul şocului
electric extern impune şocul electric intern transcateter
endoatrial drept.

Pentru conversia electrică la ritm sinusal la pacienţii cu

FA mai veche de 2 zile şi risc crescut de embolie este
necesar tratamentul cu warfarina până la atingerea unui
INR de 2.0-3.0 timp de 3 săptămâni înainte de
cardioversie şi 3-4 săptămâni după cardioversie.
Defibrilarea de urgenţă presupune anticoagularea cu
heparină. Pacienţii cu risc scăzut de embolie nu necesită
anticoagulare prealabilă, dar o echocardiografie
transesofagiană poate elimina suspiciunea existenţei
unui tromb intratrial stâng.
 Tratament fibrilaţiei atriale permanente

• În cazul FA mai recente de 12 luni -> şocul electric

extern cu anticoagulare prealabilă şi pretratament cu
amiodaronă.
• Tratamentul de întreţinere al FA cronice -> menţinerea
unei FC cât mai normale şi prevenirea emboliilor.
Menţinerea frecvenţei cardiace se face cu digoxin, la
care se pot adăuga doze mici de beta blocant sau
verapamil sau amiodaronă, în funcţie de pacient.
• In cazul FA cronice rău tolerate se practică ablaţia
nodului AV sau a fasciculului His prin curent de RF şi
implant de pacemaker VVI sau VVIR.
• Tratamentul anticoagulant în scopul prevenirii
emboliilor este justificat când riscul emboligen este
mare.
Pacienţii care au contraindicaţie pentru medicaţia
anticoagulantă vor primi aspirină sau cel puţin un
antiagregant plachetar.
ARITMIILE VENTRICULARE
1. EXTRASISTOLELE VENTRICULARE: complex de
depolarizare ventriculară precoce, cu origine în orice
punct al ventriculilor, care pe EKG are un aspect bizar, în
general cu o durată >120ms.
Etiologie
1. Cardiopatie ischemică - infarctul de miocard
acut sau cronic.
2. Cardiomiopatii
3. Miocardite
4. Prolapsul de valvă mitrală
5. Displazia aritmogenă de VD.
• EV pot apare şi pe cord sănătos după
consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.
Diagnostic clinic
• EV sunt mai frecvente dimineaţa.
• Palpitaţiile, disconfortul toracic sau la nivelul
gâtului;
• Angina pectorală, insuficienţa cardiacă stângă sunt
posibile dacă EV sunt frecvente şi compromit status-
ul hemodinamic al pacientului. În timpul somnului
EV scad în frecvenţă, dar uneori e posibilă şi o
situaţie inversă.
• Examenul fizic: prezenţa bătăilor premature
urmate de o pauză mai lungă. Zgomotele cardiace
care acompaniază EV sunt diminuate. Efortul poate
scădea numărul EV prin creşterea frecvenţei
sinusale, dar la anumiţi pacienţi numărul EV creşte o
dată cu efortul. Hipotensiunea arterială este posibilă
dacă EV sunt numeroase.
 Diagnostic EKG
• Activitatea atrială
• Unda P:
• -de obicei absentă;
• -uneori poate fi vizibilă o undă P
sinusală în faţa complexului QRS
sau în cadrul complexului QRS;
• -posibil undă P’ retrogradă în
cazul existenţei conducerii
retrograde VA.
• Conducerea VA şi AV
• Există o disociaţie AV cu o
descărcare continuă a nodului
sinusal şi posibile capturi atriale.
Conducerea retrogradă VA este
posibilă.
• Complexul QRS
• Complexul QRS este larg >120
ms. Unda T este largă şi în sens
opus polarităţii majore a
complexului QRS. Segmentul ST
de obicei decalat.
Prognosticul EV
În absenţă unei boli cardiace subiacente prezenţa EV nu
influenţează durata de viaţă sau calitatea vieţii. O evaluare EF
va decela riscul de tahicardie ventriculară şi implicit de moarte
subită cardiacă.

Clasificarea Lown:
Clasa O. Absenţa EV cel puţin 3 ore.
Clasa I.1 ESV monomorfe ocazionale <1 EV/min sau 30 EV/oră.
Clasa a II-a. EV monomorfe frecvente >1EV/min sau >30
EV/oră.
Clasa a III-a a. EV multiforme (polimorfe).
Clasa a III-a b. EV bigeminate.
Clasa a IV-a. Extrasistole repetitive:
a. cuplate;
b. salve de trei ESV = TV nesusţinută.
Clasa a V-a. Fenomenul R/T cu index de precocitate
0,05.
Tratament
• EV din cl I-II -> tratamentul bolii de bază este
esenţial.
• EV care acompaniază un ritm ventricular lent pot fi
tratate prin creşterea frecvenţei cu atropină sau
izoproterenol. Stimularea cardiacă reprezintă o
alternativă. Încetinirea frecvenţei cardiace la
pacienţii cu EV şi tahicardie sinusală poate cupa EV.
• Pacienţii internaţi în spital pentru clasele Lown III-V
beneficiază de lidocaină 50-100 mg i.v. Dacă dozele
maxime de lidocaină nu au succes se poate
administra procainamidă, propanolol, magneziu i.v.
• Tratamentul de întreţinere presupune evaluare EF:
riscul crescut de TV obligă la tratament profilactic cu
antiaritmice din clasa I, II, III.
HTA + EV => metoprolol sau diltiazem
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal
de bifurcaţia fascicolului His, cu o frecvenţă de peste
100/minut.

Clasificări
• Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei:
1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita superioară fiind
foarte variabilă, chiar zile, în absenţa tratamentului;
2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în general recidivantă.
• Din punct de vedere al morfologiei:
1. TV monomorfă: aspect unic al ventriculogramelor, este de obicei
stabilă;
2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau
polimorfe, de obicei este instabilă.
• Dupa origine:
TV ventricul drept
TV ventricul sting
Etiologie TV
• Indiferent de mecanism, TV apare într-o
zonă patologică prin:

• ischemie,
• fibroză,
• displazie,
• hipertrofie,
• simplă întindere a fibrelor.
1. Cardiopatie ischemică
-fază acută a IM: TV poate fi monomorfă, unică sau
recidivantă sau polimorfă, aceasta din urmă cu risc mare
de FV;
-fază cronică, cicatriceală a IM: sunt cele mai frecvente.
Apar în orice fază a evoluţiei ulterioare a infarctului, chiar
la ani de zile după debut. De obicei TV este stabilă,
monomorfă, recidivantă.
-angina Prinzmetal: TV poate apare la începutul şi
sfârşitul crizei, putând genera chiar şi o FV.
2. Cardiomiopatii: -primitive: dilatativă, hipertrofică. Riscul
de FV este destul de ridicat.
-secundare: valvulopatii, HTA,
malformaţii congenitale (tetralogia Fallot)
3.Displazia aritmogenă de VD.
4.Prolapsul de valvă mitrală: cauză frecventă de ESV, rar
de TV.
5.Sindromul QT lung congenital.
TV poate fi generată şi de condiţii iatrogene.
1. Mecanice: -plasarea sondei ventriculare poate
induce o TV, nesusţinută de obicei.
2. Postoperatorie: după efectuarea pontajului
aorto-coronarian etc;
3. Medicamente: -simpatomimeticele, mai ales
izoprenalina;
-intoxicaţia digitalică;
-antiaritmicele: efect paradoxal în
unele situaţii.
- TV idiopatice- pe inimă aparent normală si in
unele cazuri reprezintă debutul unei
cardiomiopatii
Diagnostic clinic al TV

• Simptomele depind de: frecvenţa ventriculară, durata TV,

boala cardiacă subiacentă. Dacă episodul de TV este
scurt, nesuţinut, este posibilă absenţa simptomelor.
• Palpitaţii, astenie, dureri anginoase, dispnee paroxistică,
sincopă inaugurală a stării de şoc cardiogen.
• Examen obiectiv: puls periferic tahicardic mai mult sau
mai puţin regulat, ca frecvenţă şi intensitate, chiar lent
uneori, în ciuda pulsului central rapid, regulat.
• Semnele edemului pulmonar acut, ale şocului cardiogen
se pot instala în decurs de câteva minute, deteriorarea
hemodinamică severă fiind posibilă mai ales când
frecvenţa TV este mare şi survine pe un cord cu fracţie
de ejecţie scăzută.
 Diagnostic EKG
• Activitatea ventriculară
• Debutul TV poate fi paroxistic
sau neparoxistic.
• Frecvenţa ventriculară în
funcţie de tipul TV variază
între 100-250/minut.
• Durata complexelor QRS
este peste 150-200ms.
• Morfologia complexelor
QRS este bizară, de mare
amplitudine.
• Segmentul ST-T este
subdenivelat sau
supradenivelat, cu vectorul
opus celui al complexului QRS
 Tratament
• Tahicardia susţinută, bine tolerată hemodinamic:
-lidocaină i.v. 1-1,5mg/kg în bolus, apoi perfuzie continuă până la
stabilizarea ritmului;
- lipsa de răspuns: procainamidă, sotalol, flecaină i.v. Amiodarona este
eficientă, dar nu poate fi admnistrată în bolus, datorită riscului de colaps
vascular.
- Există anumite forme de TV (declanşate de activitatea fizică) care pot
tratate prin manevre vagale, administrarea de adenozină, verapamil,
betablocante.
Administrarea antiaritmicului este indicat să se facă în mediu specializat
(control EKG, TA).

Tahicardia cu toleranţă hemodinamică proastă

- şoc electric extern, este de elecţie
-lovitura presternală cu pumnul poate cupa episodul de TV dar şi o
poate transforma în FV.
-Controlul factorilor declanşatori sau favorizanţi ai TV este obligator în
obţinerea stabilizării ritmului cardiac.
Abordare
TV: - cu puls (carotida)
- fara puls -> protocol FV (112, manevre
de RCP)
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
• Pierderea activităţii electrice organizate a ventriculului, tradusă
în plan clinic prin colaps hemodinamic şi deces în 3-5 minute
de la debutul aritmiei, în absenţa tratamentului.

• Apare într-o multitudine de boli, cel mai adesea fiind asociată

cu boală coronariană sau cu evenimentul terminal. Acumularea
intracelulară de Ca, acţiunea radicalilor liberi, alterările
metabolice, modularea metabolică sunt factorii care induc FV în
timpul ischemiei miocardice.

• Factorul declanşant al FV este cel mai adesea a ESV. O salvă de

ESV, o tahicardie ventriculară monomorfă sau polimorfă sau o
torsadă a vârfului pot declanşa o FV prin desincronizarea
suplimentară ce o antrenează.
Etiologie
• În afara situaţiei de atingere miocardică gravă din cadrul
insuficienţei cardiace terminale, cele mai frecvente cauze ale FV
sunt:
-infarctul miocardic: FV survine mai ales în faza prespital. Incidenţa
FV scade o dată cu cronicizarea infarctului miocardic, dar riscul
persistă, mai ales în cazul uni infarct miocardic întins.
-cardiomiopatiile -dilatative -primitive; secundare;
-hipertrofice -primitive;
-secundare: HTA, stenoza aortica etc

-accidente - stimulare mecanică cu sonda de explorare, stimulare,

sau la injectarea substanţei de constrast în ventricul;
-fibrilaţia atrială la un pacient cu sindrom WPW;
-sindromul QT lung;
-intoxicaţii medicamentioase (digitalică);
-TV polimorfă idiopatică.
Factorii de risc ai morţii subite
cardiace prin FV
• ischemia miocardică,
• scăderea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng
<35%,
• prezenţa a peste 10 ESV/oră la monitorizarea
Holter,
• hipertensiunea şi hipertrofia ventriculului stâng,
• obezitatea,
• creşterea nivelului de colesterol,
• prezenţa potenţialelor tardive.
Diagnostic clinic
• Declanşarea unui FV antrenează în câteva
secunde pierderea cunoştinţei, apnee,
mişcări convulsive, niciodată precedate de
o fază tonică, urmate de decerebrare şi
moarte în decurs de 3-5 minute.
• La examenul obiectiv se constată colapsul
circulator: absenţa pulsului central şi
periferic, imposibilitatea măsurării tensiunii
arteriale.
Diagnostic EKG
• Complexele ventriculare
sunt înlocuite printr-o
succesiune de ondulaţii
neregulate rapide;
• Există două tipuri de FV:
1. FV tonică, cu ondulaţii
ample, uşor de redus prin
şoc electric în general.
2. FV atonică, cu ondulaţii
foarte reduse, greu
reductibilă prin şoc
electric.
• Trecerea de la o formă la
alta e posibilă, având
semnificaţie prognostică.
Tratament FV
• Şocul electric extern electric, 200-400 jouli, trebuie
aplicat cât mai rapid.

• Masajul cardiac extern şi respiraţia gură la gură (30

compresii:2 ventilatii) sunt indicate până când există
posibilitatea administrării şocului electric extern. Dacă
FV a durat mai mult de 30-60 secunde administrarea de
bicarbonat de sodiu este necesară pentru tratamentul
acidozei metabolice.

• După reducerea FV prevenţia recurenţei se face cu

lidocaină, bretilium, procainamidă, amiodaronă în
administrare i.v.

• Defibrilatorul cardiverter implantabil previne moartea

subită cardiacă prin FV, prelungind durata vieţii.
 TULBURARILE DE CONDUCERE ALE INIMII (BLOCURILE
INIMII)
Tulburări în conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente,
datorate unor anomalii organice sau functionale.

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
Expresia unei conduceri întârziate sau absente a impulsului atrial la
ventricul, într-o periodă în care joncţiunea AV nu este fiziologic
refractară.
Diagnostic clinic
Anamneza: -lipotimii, sincope, (sincopa Adams-Stokes);
-semne de insuficienţa cardiacă;
-semne de insuficienţă circulatorie cerebrala;
Examen obiectiv: mai exprimat în blocul AV de gradul II şi mai ales
în cel de gradul III: -bradicardie mai mult sau mai puţin severa,
neinfluenţata de manevre vagale sau efort;
-semnele obiective ale sindroamelor de mai sus:
-creşterea TA sistolice şi a TA diferenţiale;
-disociaţie între pulsul jugular şi aterial;
-mic suflu sistolic funcţional ejecţional.
Clasificare
Blocuri sinoatriale (SA)
• Tip I
• Tip II
• Blocuri intraatriale
Blocuri atrioventriculare (AV)
• Gradul I
• Gradul II
• Tipul I
• Tipul II
• Bloc avansat sau de grad înalt
• Gradul III (bloc total)
Blocul intraventricular
• Blocul de ramură dreaptă
• Blocul de ramură stângă
• Blocuri fasciculare-hemibloc stâng anterior
• -hemibloc stâng posterior
• Blocul de ramură bilateral
• Bifascicular
• Trifascicular
 DIAGNOSTICUL ARITMIILOR
ANAMNEZA , INTEROGATORIUL
1. Palpitaţiile- resimţite de pacient sub formă de “rateuri”,
“salturi”,
“opriri” ale inimii;

- frecvenţa simptomelor;

- durata, vechimea lor;

- ritmul resimţit: regulat, neregulat;

- modul de declanşare şi oprire: brusc, progresiv;

- circumstanţe de apariţie, dispariţie:

- efort, stress (posibil mecanism
simpatic);
- tratamente efectuate
DIAGNOSTICUL ARITMIILOR
2.Sincopa.

3.Maleza, lipotimia.
-circumstanţele de apariţie;
-semnele premonitorii;
-durata şi numărul episoadelor;
-frecvenţa cardiacă, în timpul crizei
-asocierea cu un traumatism;
-starea clinică post critică;
-relatările anturajului.
 DIAGNOSTICUL ARITMIILOR
ANAMNEZA , INTEROGATORIUL
4.Dispneea.

5.Astenia, oboseala.

6.Durerea anginoasă secundară, mai ales când

tulburarea de ritm se suprapune unei suferinţe
coronariene sau prin insuficienţa coronariană
funcţională, ca urmare a debitului coronarian scăzut.
Se vor căuta toate elementele durerii de tip anginos,
în contextul unei simptomatologii evocatoare de
aritmie: palpitaţii, sincopă, maleză.

.
 EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Examenul general - patologie extracardiacă susceptibilă a explica
simptomatologia acuzată de pacient.
Examenul cardiovascular complet:
- în momentul aritmiei va decela riguros frecvenţa cardiacă, ritmul
cardiac, eventuale sufluri, tensiunea arterială. În funcţie de aceşti
parametrii decizia terapeutică va fi mai mult sau mai puţin de
maximă urgenţă;
- în afara episodului acut de aritmie, se vor căuta argumente pentru
o patologie cardiacă subiacentă responsabilă: cardiopatie
hipertensivă, valvulopatie, cardiopatie ischemică, cardiomiopatie.

MASAJUL SINOCAROTIDIAN ŞI MANEVRA VALSALVA

- pacientul este cuplat la un EKG, cu abord venos realizat, prin
creşterea tonusului vagal încetinesc frecvenţa nodului sinusal. Au
valoare diagnostică şi chiar terapeutică, putând cupa o tahicardie
nodală.
 EXAMENELE PARACLINICE
ELECTROCARDIOGRAMA
Se urmareste:
-activitatea atrială;
-activitatea ventriculară;
-relaţia dintre atriogramă şi ventriculogramă
TESTUL DE EFORT
Sensibilitate si specificitate mica in diagnosticul aritmiilor
- modificările fiziologice antrenate de efort ( creşterea tonusului
adrenergic, a tonusului vagal ) facilitand reproducerea anumitor aritmii
(ESA, ESV, tahiaritmii, tulburari de conducere) in conditii de patologie
cardiaca (ischemie),
- afirmarea caracterului benign al unei tulburari de conducere,
- eficacitatea terapiei bolii de baza care a determinat aritmia
(supravegherea unui tratament antiaritmic)
ÎNREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAFICĂ
DE LUNGĂ DURATĂ- EXAMENUL HOLTER
Indicaţii in aritmologie:
- detectarea unei tulburări de ritm sau a unor argumente în favoara
unei tulburări de ritm;

- analiza unei tulburări de ritm cantitativă şi calitativă, a modului

de declanşare, de oprire;

- corelarea unei tulburări de ritm cu simptomatologia acuzată;

- studiul tratamentului cel mai eficace;

- decelarea ischemiei miocardice, eventual silenţioasă.

 Atitudinea medicului de familie
- Examen clinic complet (anamnestic, fizic):”contextul etiologic în care a
apãrut aritmia, semnificatia acesteia privind prognosticul bolnavului pentru a
decide cazurile pe care le poate solutiona singur si situatiile ce impun dirijarea
pacientului spre un consult de specialitate cardiologic “
- Determinarea substratului organic sau functional, cardiac sau
extracardiac
- Efectuarea de EKG-uri in crize, in afara lor, de repaus, de efort,
monitorizari/24 ore, monitorizare Holter
• Tratamentul episoadelor de tahicardie recent instalate ( acute) -Pentru
acest fel de afectiune se poate incerca initial aplicarea manevrelor
vagale ( masaj carotidian, respiratia cu glota inchisa, imersia fetei in
apa rece, consumul unei bauturi reci, compresia globilor oculari si
tusitul)= scad FC,
• Administrari de antiaritmice
1. Anamneza culege date privind:
- debutul (conditiile si modul)
- durata
- simptomatologia aferenta
- antecedente de suferinta cardiaca sau extracardiaca, dar cu
influente cardiace ( ex: endocrine)

2. Examenul fizic: aprecierea starii generale, statusul cardio-

vascular( TA, pulsul periferic si central, pulsul jugular, stetacustica
cardiaca: prezenta zgomotelor cardiace, caracterul (regulat/
neregulat, sistematic, nesistematic).

3. EKG: prezenta/ absenta ritmului sinusal (prez/abs undei P,

morfologia si succesiunea lor sau a undelor inlocuitoare);
morfologia si succesiunea undelor QRS; relatia dintre activitatea
supraventriculara si cea ventriculara
4. Compresia sino-carotidiana (CSC) – in scop terapeutic sau
diagnostic in tulburarile rapide de ritm (TSV, FA) la pacientul
situat in clinostatism si monitorizat EKG si stetacustic cardiac,
cu masajul usor, initial al sinusului drept, apoi al celui stang,
timp de 5 sec => ef vagal care poate opri sau bloca intermitent
jonctiunea AV.

5. Testul de efort

6. Electrocardiografia, monitorizarea de tip Holter cu

inregistrare continua 24/48 de ore –> la bolnavii simptomatici
(sincope, palpitatii), CIC cu posibilitati de analiza cantitativa si
partial calitativa a numarului ES, tipului modificarii segm ST,
aprecierea eficacitatii terapeutice.
Conduita de urmat
In toate cazurile:- oxigenoterapie pe masca
- abord venos periferic, ser glucoza 5%
- luarea repetata a pulsului si a TA
- supraveghere: monitorizare, EKG, SpO2

Conduita de urmat in functie de tulburarea de ritm:

- In general, daca aritmia este bine tolerata, abtinerea de
la efectuarea unui tratament este regula.
- Daca tulburarea de ritm este rau tolerata pe plan clinic si
hemodinamic, tratamentul este bineinteles simptomatic,
dar inainte de toate etiologic.