Dr.

Henry Baltodano MR
Dra. Xiomara Estrada MR
MEDICINA INTERNA

Tutora: Dra. Lucy Villagra

Endocrinóloga
Internista – Farmacóloga
Cuando
TIROIDES habla,
el corazón
escucha
 TIROTOXICOSIS
término general para referirse a la presencia de niveles elevados de hormonas
tiro ideas debido a cualquier causa.


tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por
la glándula tiroides
LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS ES REGULADA POR
LA TSH SE PRDUCE EN BASE AL EJE HIPOTALAMICO
HIPOFISIARIO Y LA REGULACION ES POR
RETROALIMENTACION NEGATIVA
 EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia  ENFERMEDAD DE
1,2%
0,5% y 0,7% subclínica
 La incidencia de hipertiroidismo
clínico y subclínico se ha
estimado en 0.05%-0.15 en la
población general.
 Todas las edades, va aumentado.
 Es más frecuente en mujeres que  Adenoma o Bocio
hombres (5:1)
 llega hasta el 5% en mujeres
mayores
 Es más frecuente en fumadores.
GRAVES BASEDOW en el
80% de los casos en áreas
con adecuada ingesta de
yodo. Suele diagnosticarse
más en mujeres jóvenes,
con una incidencia anual
cercana al 0,5 por mil
multinodular tóxico en el
50% de los casos en áreas de
baja ingesta de yodo.
(ancianos).
 Causas
 Hipertiroidismo primario:

 Hipertiroidismo autoinmune (enfermedad de Graves).

 Bocio tóxico multinodular.

 Adenoma tóxico.
 Cáncer de tiroides funcionante.
 Exceso de yodo.
 Tiroiditis. Se trata de una inflamación del tiroides en la que
generalmente, el exceso de hormonas tiroideas es transitorio.

 Hipertiroidismo secundario. Se produce como consecuencia de

una secreción exagerada de TSH desde el cerebro, habitualmente
por la presencia de un tumor
 Causas de hipertiroidismo

Hipertiroidismo con captación elevada de 1311 de 24 horas
 1) Enfermedad de Graves-Basedow
 2) Adenoma tiroideo tóxico
 3) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)
 4) Hashitoxicosis
 5) Hipertiroidismo hereditario no autoinmune
 6) Hipertiroidismo congénito debido al paso transplacentario de
TSI
 7) Hipertiroidismo mediado por hCG (mola hidatiforme,
coriocarninoma, hipertiroidismo transitorio de la hiperemesis
gravídica, carcinoma embrionario del testículo)
 8) Tirotropoma
 9) Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
 Causas de Tirotoxicosis

Tirotoxicosis asociado con una absorción normal o elevada yodo radioactivo
 Enfermedad de graves
 Enfermedad trofoblástica
 Adenomas hipofisarios productores de TSH
 Resistencia a la hormona tiroidea (mutación del receptor de T3)

Tirotoxicosis asociado con una absorción casi ausente yodo radioactivo sobre
el cuello
 Sin dolor (silencio) tiroiditis
 Tiroiditis inducida por amiodarona
 Subaguda (granulomatosa, de De Quervain) tiroiditis
 Tirotoxicosis iatrogénica
 Ingestión facticio de la hormona tiroidea
 Estroma ovárico
 Tiroiditis aguda
 Metástasis de cáncer de tiroides folicular
 TIROIDITIS SUBAGUDA


INFLAMACIÓN DEL TEJIDO TIROIDEO CON LIBERACIÓN DE
LA HORMONA PREFORMADA EN LA CIRCULACIÓN

10 % etiología del hipertiroidismo 10%

(tiroiditis postparto) , durante litio , o de citoquinas (por ejemplo,
interferón-alfa) la terapia, y en el 5-10% de los pacientes tratados
con amiodarona
 se cree que es causada por la infección viral y se caracteriza
por fiebre y el dolor de la tiroides

 Influencias hormona tiroidea casi todos los tejidos y sistema de

órganos en el cuerpo.
 Tipos según la
severidad

 - hipertiroidismo "franco" que siempre debe tratarse.
 - hipertiroidismo leve llamado "subclinico".
Organos/sistemas Sintomas Signos
Neurosiquiátricos/musculares Labilidad emocional Desgaste muscular
Ansiedad Hiperreflexia
Confusión Temblor fino
Coma Parálisis periódica
Gastrointestinales Hiperdefecación Diarrea
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Disminución de libido Angiomas en araña

Tiroides Crecimiento del cuello Bocio

Hipersensibilidad Soplo
Cardiorespiratorio Palpitaciones Fibrilación auricular

Disnea Taquicardia sinusal

Dolor en pecho Precordio hiperdinamico ICC

Dermatológico Caida del cabello Mixedema pretibial

Piel caliente, húmeda Eritema palmar

Oftalmológico Diplopia Exoftalmos

Irritación ocular Oftalmoplejía
Inyección conjuntival
Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosis

Generales Intolerancia al calor, astenia Temblor, perdida de

peso

Psiquiatricas Ansiedad, irritabilidad, insomnio Inquietud motora

Neuromusculares Debilidad muscular, parálisis periodica Asterixis,

coreoatetosis, miopatias
Cardiorespiratorias Palpitaciones, angina , disnea de esfuerzo
Taquipnea, taquicardia, bloqueos, FA, HTA-S, ICC
Gastrointestinales Nauseas y vómitos Transito intestinal acelerado, con
diarrea o sin ella.

Hematológicas Anemia (normocrómica, normocítica), linfocitosis. Etc.

Metabólicas Hiperfagia, polidipsia, poliuria, nicturia Perdida de la

masa osea, del colesterol,
Ojos Sensación de quemazón o irritación conjutival Exoftalmos,
lagoftalmo
Piel y faneras prurito Piel caliente y sudorosa, hiperpigmentación,
mixedema.
Región tiroidea Bocio difuso, frémito y soplo sitólico
 ACROPATÍA TIROIDEA
FIBRILACIÓN AURICULAR EN
HIPERTIROIDISMO

ALTERACIONES Mixedema pretibial crónico

EN LAS UÑAS
American Thyroid Associat ion®

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
BIOQUIMICO

Hipertiroidismo
clínico: T3 ↑, T3L ↑, T4
↑, T4L ↑,
TSH suprimida

•Hipertiroidismo
subclínico: –T3
Normal, T4Normal,
TSH suprimida
 No es suficiente el diagnóstico de
Hipertiroidismo:
Investigar la CAUSA DE
TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo primario EGB
BTM

Adenoma toxico
Metástasis de Ca de tiroides funcionante
Mutación activadora de receptor de TSH
Mutación activadora de Gsα (Síndrome de Mcune Albright)

Struma ovarii
Exceso de yodo (Jod-Basedow)
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Destrucción tiroidea Amiodarona
Radiación
Infarto de adenoma
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

Ingestión excesiva de hormonas tiroideas

(tirotoxicosis facticia)
Ingestión de tejido tiroideo

Hipertiroidismo secundario Adenoma

hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a hormonas
tiroideas
Tumores secretores de gonadotropina
corionica (tirotoxicosis gravidica)
 TRATAMIENTO

DROGAS ANTITIROIDEAS

YODO RADIACTIVO

CIRUGIA

BETABLOQUEANTES
American Thyroid Association®
www.thyroid.org y en el sitio Web de la FDA www.fda.gov
 HORMONAS
TIROIDEAS

 20-30% de pacientes  Para los pacientes con
con enfermedad de bocio tóxico nodular o
Graves, el tratamiento multinodular, las
con drogas antitiroideas drogas antitiroideas se
por un período de 12 a usan como preparación
18 meses resultará en ya sea para tratamiento
una remisión con yodo radiactivo o
prolongada de la cirugía
enfermedad.
 (3).

Beta Bloqueadores
 ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW

BOCIO
DERMOPATIA
OFTALMPATIA
PATOGENESIS DE LA
ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW

Ac circulantes contra TG, TPO

Ac estimulantes de la tiroides
(TSI)
La infiltración de linfocitos es
la fuente de Ac.

Los anticuerpos estimulantes

se unen al receptor TSH.

El tirocito reacciona Expresa

moléculas HLA II
IL-1, IL-6
 OFTALMOPATÍA
TIROIDEA

Unilateral 10% de los pacientes.
Hiperreactividad del SN simpático
Apertura amplia de os ojos
Mirada fija
Ardor Lagrimeo excesivo Parpadeo
infrecuente Quemosis, proptosis 30%
de los casos Vasodilatación
conjuntival Edema de los parpados
Diplopía Ulcera corneal
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed.
Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier Kliegman: Nelson
Textbook of Pediatrics, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An
Imprint of Elsevier
FISIOPATOLOGÍA DE LA OFTALMOPATÍA
EN ENFERMEDAD DE GRAVES


 EVALUACION OFTALMOPATÍA
TIROIDEA NO SPECS


0: sin signos ni síntomas (NO signs or symptoms)
1: Solo signos (retracción o retraso palpebral) no
síntomas (Only sings) .
2: afectación de tejidos blandos (edema
periorbitario) (Soft tissue involvement)
3: proptosis > 22 mm
4: afectacion de mm extraoculares (diplopia)
(Extraocular muscles involvement)
5: afectacion corneal (corneal involvement)
6: pérdida de la vision (sight loss)
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS


HiperTiroidismo activado Hipertiroidismo
florido inactivado o apatetico
 jovenes, síntomas y  Ancianos
signos clásicos,  manfestaciones de
múltiples órganos depresión de la función
mental y manifestaciones
cardíacas
 
Casos especiales de
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
EN EL ANCIANO

Afectación de un solo
sistema
•Bocio: no palpable en
70%
•Depresión, letargia,
debilidad muscular.
•Disminución de
respuesta a fármacos
cardiotónicos
HIPERTIROIDISMO
POR AMIODARONA
ESTRUCTURAS
QUÍMICAS
Muy semejantes
Amiodarona 39% de I
por peso.
Uso crónico asociado a
incrementos en 40 veces
en concentraciones de I
sérico y urinario
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA

•Amiodarona: 37% iodo, 75 mg de yodo por tab de

200-mg.

•2 mecanismos:

–Tipo I: autoinmunidad latente subyacente que se

exacerba con la sobrecarga de I.

–Tipo II: tiroiditis destructiva.

 TIPO I TIPO II
Anormalidad tiroidea SI NO
subyacente
Síntesis excesiva de Liberación excesiva de
Mecanismo patogénico hormonas debido a hormonas preformadas
exceso de yodo debido a destrucción
tiroidea

Bocio multinodular o Bocio pequeño, difuso,

Bocio difuso normalmente firme, sensible.
presente Ocasionalmente.

Captación de Normal/aumentada Baja/ausente

radioyodo
IL-6 serica Normal/ligeramente Muy aumentada
aumentada
US tiroideo Aumento de volumen, Normal
nodular hipoecoico
 TRATAMIENTO

Retirar la amiodarona si es posible

TIPO I
Dosis grandes de drogas antitiroideas es primera
línea
Agregar esteroides mejora el resultado por la
inhibición de la actividad de 5`-deiodinasa,
bloqueando la conversión de T4 a T3, en adición a
un posible efecto directo sobre la tiroides.
 TSH EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS

Controversia diagnóstica y de tratamiento
Posibilidades: T3 y T4 bajas con TSH normal
T3 baja, T4 y TSH normal
T3, T4 baja con TSH normal
T3, T4 y TSH baja o alta.

Pacientes en ayuno prolongado, sepsis, cirugías,

IAM. ICC, Insuficiencia hepática, transplante de
médula, etc. (70% TSH baja)
Evaluar si hay uso de dopamina y corticoides ya
que suprimen TSH.
 TORMENTA
TIROIDEA

Tirotoxicosis severa
que pone en peligro la
vida.
•Evento
desencadenante.
•Historia de
tirotoxicosis no tratada
o parcialmente tratada.
•Mortalidad 20%-50%.
 FACTORES
PRECIPITANTES DE
TORMENTA TIROIDEA
MEDICAS ENDOCRINOS FARMACOLGICAS

Infección, ACV, Hipoglucemia, 131I, retiro prematuro

Embolismo CAD, de antitroideos,
pulmonar EHHNC Ingestión de hormonas
Infarto visceral, tiroideas,
cirugía, Medios de contrastes
quemaduras, radiológicos,
traumas, stress Reacción
emocional farmacológica
TORMENTA TIROIDEA

Diaforesis excesiva
Hiperpirexia
FC ≥ 140 por minuto o FA
Encefalopatía: agitación,
labilidad emocional, delirio,
convulsiones, coma
Hiperglucemia
 TRATAMIENTO
UCI O CRITICOS

Bloquear síntesis: Metamizol 30 mg PO/SNG q6hr

Boquear efectos periféricos de conversión de T4:

Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr

Bloqueo β: propranolol 1–2 mg IV q15min PRN

Tratamiento de soporte Tratar fiebre con acetominofén
Tratar ICC con digitálicos y diuréticos
Rehidratar
Hidrocortisona 100 mg IV q8hr
 Dr. Henry Baltodano MR
Dra. Xiomara Estrada MR
MEDICINA INTERNA

Tutora: Dra. Lucy Villagra

Endocrinóloga
Internista – Farmacóloga