Inflamatia

Inflamatia
Inflamare (lat.) - aprindere
• Proces benefic pentru organism reprezentand un mecanism de
aparare in scopul de a elimina, inactiva sau delimita agentul
patogen si de a restabili structura si functia tesutului lezat.
• Raspunsul inflamator este in stransa legatura cu procesul
reparator. Inflamaţia distruge, dizolva sau indeparteaza agentul
inflamator si declansează o serie de procese menite a trata şi
reconstitui tesutul lezat.
• Inflamaţia este completa atunci cand agentul lezional este
neutralizat. In timpul repararii, tesutul lezat e inlocuit prin
regenerarea de celule parenchimatoase native, prin umplerea
defectului cu tesut fibros cicatriceal sau prin ambele procese.
• Obs! Inflamaţia este un raspuns protector in sine, dar
mecanismele de reparare pot avea si potenţial distructiv (cicatrici
fibroase desfigurante).
 Inflamatia – Etiologie

• Infectii
• Necroza tisulara (frecvent de etiologie ischemica)
• Agenti fizici
• Agenti chimici
• Reactii imunologice

• Inflamatie + persistenta ag. etiologic → pierdere

tisulara → cicatrice
 Inflamatia
• Avantajele inflamaţiei:
• localizează şi izolează
agresiunile tisulare
• neutralizează şi inactivează
substantele toxice produse de
factori umorali şi de enzime
• distruge/limitează creşterea
microorganismelor
• pregăteşte videcarea,
eliminând ţesuturile
devitalizate
• Dezavantajele inflamaţiei:
• durerea şi edemul → incapacitate
morfologică şi funcţională
• solutii de continuitate, ruptura
unor organe (apendicită
perforată), hemoragii
• ţesut cicatriceal mutilant
(aderenţe, contractura, cheloid)
• fistule
• distrugerea ţes sănătos vecin
• leziunile produse de inflamaţie
determină alte lez inflamatorii:
glomerulonefrită, artrită, rcţ
alergice, miocardită, encefalită.
 Cai de diseminare
• inflamatie localizata:
– hematogena
– limfatica
– neurogenica via axoplasma nervilor
– ductala/canaliculara →inflamatie ascendenta
– prin contiguitate
• inflamatie “metastatica”
 Efectele locale ale inflamatiei - Semnele cardinale ale
inflamatiei (Aulus Cornelius Celsus, De Re Medica, 25-35
a.C.)

• Rubor
• Tumor
• Calor
• Dolor
• ± Functio
laesa
Galenus,
(129-201
a.C.)
 Edemul = exces de fluid in tesutul
interstitial/in cavitatile corpului
• Transudat: • Exudat: fluid extravascular
• fluid clar, extravascular, sarac in clar/tulbure cu o concentratie
proteine, cu celularitate ↓ ce mare de proteine si resturi
apare datorita modificarilor p celulare
hidrostatice si osmotice • Densitate>1012
• ↑p hidrostatice (HTA) • Proteine>3g/dl
• ↓p osmotice (h-albuminemie, • Afectarea peretelui vascular
glomerulonefrite, • Poate fi:
kwarshiorkor→ascita si edem • Fibrinos: contine fibrina
periferic
• Densitate<1012 • Purulent: contine piocite, PMN
• Proteine<3g/dl • Supurativ: cantitare ↑de PMN cu
necroza de lichefactie
• Sd. Nefrotic: pierdere de • Sanghinolent: contine eritrocite
albumina→protrinurie→ h-
albuminemie→edem • Seros: apos, fara sau cu putine
celule
 Evenimente vasculare si celulare

• Vasoconstrictie tranzitorie (secunde), de origine neurogena

• Vasodilatatie, ↑ fluxului sanguin in artereiole, capilare;
• In timp, datorita incetinirii circulatiei→staza urmata de ↑p
hidrostatice intravasculare cu depasirea p interstitiale→lichid
sarac proteic ce trece in spatiul interstitial →edem
• ↑ permeabilitatea vasculara (proteine si celule) prin
contractia si retractia celulelor endoteliale→jonctiuni
intercelulare mari, prin necroza celulelor endoteliale (arsuri
severe), agresarea endoteliala prin agregarea, adeziunea si
migrarea leucocitelor prin endoteliu
• Transmigrarea (diapedeza) leucocitara si chemotaxia
 Inflamatia
• Obs!
• Histamina si serotonina se elibereaza primele in inflamatie, fiind
prezente in mastocite, bazofile si/ plachete
• Extravazarea leucocitara parcure urmatoarele etape:
– Marginatie
– Rostogolire
– Adeziune
– Transmigrare (diapedeza leucocitara)
• Adeziunea leucocitara este realizata de selectine (P-selectin, E-
selectin la nivelul celulelor endoteliale si de L-selectin la nivelul
leucocitelor), imunoglobuline (ICAM-1 si VCAM-1 la nivelul
celulelor endoteliale) si de integrine (in leucocite)
• Agentii chemotactici:
– Produsi bacterieni
– Complement (C5a)
– Leucotriene
– Citokine (IL8)
 Inflamatia
• Tipul migrarii leucocitare variaza cu varsta leziunii
inflamatorii si cu tipul stimulilor.
• In majoritatea inflamatiilor acute neutrofilele
predomina in primele 6-24 ore si apoi sunt inlocuite de
monocite in urmatoarele 24-48 ore.
• Neutrofilele au viata scurta: 6-72 ore, contin lizozim,
colagenaza, nucleu multilobat, nu se divid, “primele
care sosesc”
• Eozinofilele au o durata de viata de 8-12 zile; in reactiile
de hipersensibilitate pot fi principalele celule
• Bazofilele si mastocitele elibereaza
histamine→vasodilatatie
 Inflamatia
• Neutrofilele si monocitele contin granule lizozomale, care atunci cand sunt
eliberate pot sa contribuie la raspunsul inflamator.
• Neutrofilele au 2 tipuri principale de granule:
– granule specifice (lactoferina, lizozim, fosfataza alcalina, colagenaza tip IV, molecule de
adeziune leucocitara, activator al plasminogenului, fosfolipaza A2)
– granule azurofile (mieloperoxidaze, lizozim, hidrolaze acide, elastaze, colagenaze
nespecifice, proteinaza 3, defensine, catepsin G, fosfolipaza A2)
• Aceste enzime sunt eliberate dupa moartea celulara sau secretate prin diverse
mecanisme.
• Proteazele acide degradeaza proteinele la un pH acid, au rol de a degrada bacteriile
si fragmentele lor in interiorul fagolizozomilor
• Proteazele neutre (elastaze, colagenaze nespecifice, proteinaza 3) degradeaza
componente extracelulare; acestea actioneaza asupra membranei bazale,
colagenului, fibrinei, elastinei, cartilajului; pot cliva C3, C5 eliberand anafilatoxine
• Monocitele si macrofagele contin hidrolaze acide, colagenaze, elastaze si activator
al plasminogenului.
• Proteazele sunt “tinute in frau” de un sistem de anti-proteaze din ser si fluidele
tesuturilor. α1-antitripsina, inhibitor major al elastazei din neutrofile. Deficitul de
α1-antitripsina conduce la o actiune sustinuta a proteazelor leucocitare.
Tipuri de celule implicate in
inflamatie
 Efectele sistemice ale inflamatiei

• Febra
• Leucocitoza
• ↑ PCR
• ↑ VSH
• ↑ coagulabilitatii sangelui
 Inflamatia- clasificare
• Dupa caracterele morfologice:
– Exudativa (prezenta exudatului)
– Alterativa (predomina leziunile celulare, de la cele adaptative la necroza)
– Proliferativa (multiplicarea celulelor in focarul inflamator)
• Dupa etiologie:
– nespecifica (nu identificam agentul patogen dupa aspectul microscopic)
– specifica (identificarea agentului etiologic in functie de modificarile
evidentiate microscopic)
• Dupa evolutie
– acuta→ debut rapid, durata scurta (secunde, minute, ore,
zile/saptamani)
– subacuta→ 4-6 saptamani
– cronica→perioade mai lungi (>6 luni/ani)
•Dupa tipul agentului etiologic: bacterii, fungi, virusuri, protozoare, helminti
 Inflamatia acuta (exudativa)
• Reactie imediata la o leziune tisulara cu debut
brusc si de scurta durata.
• Dupa particularitatile exudatului se disting
urmatoarele tipuri de inflamatii:
– Seroase
– Fibrinoase
– Purulente
– Gangrenoase (putrida)
– Hemoragice
– Catarala
– Mixte (asocierea unui tip de exudat cu altul)
 Exudatul (lichidul inflamator)
• Se formeaza datorita extravazarii lichidului plasmatic si a migrarii
elementelor figurate ale sangelui in tesuturi
• Componente:
– partea lichida: apa cu proteine (albumine, globuline, fibrinogen)
>3 g/dl
– elemente celulare de origine hematogena (leucocite,
monocite),
– rezultatul distructiei tisulare (detritus tisular)
• Consistenta, aspectul, culoarea, caracterul exudatului depind de
raportul acestor componente.
 Inflamatia seroasa

• Reprezinta stadiul de debut pentru majoritatea inflamatiilor

exudative
• Localizare: pleura, pericard,peritoneu, cavitati articulare, in
mucoase (ex. mucoasa nazala catar seros – secretii apoase
abundente, meninge, piele (vezicule, flictene, bule), in spatiile
interstitiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat,
rinichi, plamani)
• Lichid galben-citrin; contine albumine si saruri in cantitate
moderata, putin fibrinogen si rare elemente celulare (PMN si
celulele de invelis ale seroaselor cand se gaseste in cavitati)
• Evolutie spre restitutio ad integrum sau spre inflamatie
serofibrinoasa
 Inflamatia fibrinoasa

• Inflamatie acuta exudativa caracterizata prin formarea unui

exudat bogat in fibrina
• Apare in cazurile in care agentul etiologic provoaca o crestere
marcata a permeabilitatii vasculare care favorizeaza
extravazarea fibrinogenului.
• Dupa iesirea din vase, fibrinogenul se coaguleaza→fibrina sub
actiunea tromboplastinei
• Poate fi intalnita pe seroase:
– pleurezie, pericardita, peritonita
– in faza de hepatizatie rosie a pneumoniei bacteriene
– la nivelul mucoaselor in difterie, dizenterie
• Exudatul fibrinos are aspect de pseudomembrane de culoare
albiciosa-galbuie pe suprafata mucoaselor si seroaselor
• 2 forme:
 Forme ale inflamatiei fibrinoase
Crupoasa
• – apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu glandular unistratificat si pe
seroase (mezoteliu) – cai respiratorii
superioare, tract gastrointestinal,
endometru, pleura, pericard,
peritoneu
• – membrana de fibrina este subtire,
fina, adera slab la tesutul subiacent
si se desprinde cu usurinta deoarece
necroza mucoaselor si seroaselor
este superficiala;
Difteroida
• – apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu pavimentos stratificat –
cavitate bucala, amigdale, plice
vocale, esofag, exocol
• – membrana de fibrina este mai
groasa, adera strans la tesutul
subiacent → se detaseaza greu,
necroza (necroza de coag este mai
profunda, fibrina si masele
necrotice formeaza o membrana
compacta comuna care la
desprindere lasa ulceratii profunde,
uneori sangerande
 Difteria
• Diphtera (lb. greaca)=membrana
• Inflamatie exudativa fibrinoasa a cailor respiratorii
• Agent etiologic: bacilul difteric, Corynebacterium diphtheriae (bacil Klebs-Löffler),
bacterie gram-pozitiva, aeroba care produce toxina difterica
• Calea de transmitere: aerogena, saliva sau alte secretii contaminate
• Pe mucoasa respiratorie apar pseudomembrane ca niste pete albicioase, slab ancorate,
care se detaseaza usor, dupa indepartare ramanad ulceratii superficiale; aceste false
membrane plutesc la suprafata apei
• Microscopic:
– falsele membrane sunt alcatuite din - fibrina, rare PMN degradate, celule epiteliale si colonii microbiene
, hematii
– straturile subiacente prezinta zone limitate de necroza superficiala, staza capilara si PMN
• Complicatii:
• falsele membrane pot sa ajunga in plamani de unde se elimina prin expectoratie →sputa in
“zeama de prune”
• forma respiratorie are mortalitate crescuta (asfixie);
• miocardita determinata de toxina difterica poate duce la insuficienta cardiaca instalata
acut cu risc de colaps circulator sau stop cardiac;
• actiunea toxinei asupra fibrelor nervoase determina paralizii. Toxina acţioneaza prin
afectarea tecii de mielina care inveleste fibrele nervoase lungi - apare la aproximativ 3
saptamani, frecventa fiind paralizia de val palatin, manifestata prin refluarea lichidelor pe
nas la incercarea de deglutitie; paralizia de nerv oculomotor determina ptoza palpebrala,
strabism, diplopie şi paralizia acomodarii la vederea de aproape; afectarea nervilor spinali
poate determina paralizii ale membrelor superioare şi inferioare.
Difterie - trahee
 Dizenteria
• Termenul de dizenterie utilizat pentru diaree
asociata cu tenesme, crampe abdominale si scaune
cu mucus.
• 2 forme principale— bacilara si amoebica
• 1. dizenteria bacilara, termen utilizat pentru
infectia cu specii Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri,
S. boydii and S. sonnei. Cale de transmitere fecal-
orala, contaminarea alimentelor si a apei, datorita
igienei personale precare, zonelor intens populate
• Musca- rol in transmiterea infectiei
 Dizenteria bacilara
• Macroscopic:
– leziunile sunt prezente in colon si ileon.
– initial aspect de “pudrat cu talc”
– ulterior ulceratii superficiale cu contur neregulat, cu margini
albicioase si baza rosie
– mucoasa intacta este hiperemica si edematiata.
• Microscopic: mucosa ce acopera foliculii limfoizi este
necrozata. In jurul acesteia exista congestie, edem si
infiltrat inflamator cu PMN si limfocite.
• Mucosa acoperita de ‘pseudomembrane’ de culoare
cenusie-galbuie reprezentata de exudat fibrinopurulent.
• Complicatii: hemoragie, perforatie, stenoza, poliartrita
 Pleurezia fibrinoasa
• Definitie inflamatie acuta exudativa fibrinoasa a
pleurei
• Intalnita in cadrul:
– bolilor pulmonare: tuberculoza, pneumonie, infarct
pulmonar, abcese pulmonare, bronsiectazii;
– bolilor sistemice: artrita reumatoida, lupus eritematos
diseminat, uremie, infectii sistemice difuze;
– ocazional: postiradiere (terapia tumorilor pulmonare si
mediastinale).
 Macroscopic:
• Pleura este ingrosata, mata (lipseste luciul
caracteristic) si acoperita de depozite de
fibrina de aspect albicios-cenusiu
• Aspect de “limba de pisica” sau de “tartina
unsa cu unt”
• In cavitatea pleurala exudatul este redus sau
absent
Aspect de “limba de pisica”
 Microscopic:

• Exudat fibrinos eozinofil,

neregulat
• Rare hematii si PMN in
reteaua de fibrina
• Organizarea exudatului
fibrinos prin aparitia
tesutului de granulatie
• Vindecarea prin fibroza
determina aderente focale
sau difuze intre pleura
viscerala si cea parietala
• Edem in subseroasa
 Pericardita fibrinoasa
• Definitie:
• Inflamatie acuta exudativa cu prezenta de depozite
de fibrina pe seroasa si acumularea unei cantitati
minime de lichid sero-citrin in sacul pericardic.
• Etiologie
– Infectioasa (virala, fungica, bacteriana, tbc)
– Imuna (febra reumatica, sarcoidoza, LES)
– Idiopatica
– Metabolica (uremie din IRC)
– In IM transmural, sindrom Dressler ce poate sa apara la 4
zile- 3 saptamani (durere pleurala, febra, pericardita
fibrinoasa)
 Macroscopic:
• Depozitele de fibrina cenusii-albicioase mai
ales la nivelul apexului si ventriculului stang
realizeaza aspectul de “limba de pisica” (cord
vilos) sau de “tartina unsa cu unt”
 Microscopic:
• Exudat fibrinos neregulat
• Rare hematii si PMN in reteaua de fibrina
• Tesut de granulatie
• Edem in subseroasa
 Inflamatia purulenta
• Se caracterizeaza prin:
• predominanta in exudat a PMN;
• prezenta necrozei (toxine bacteriene +tulburari circulatorii –
tromboza vasculara, actiunea compresiva a edemului inflamator)
• proteoliza determinata de de enzimele proteolitice eliminate de
PMN-urile vii sau in curs de dezintegrare
• Puroiul- lichid vascos galben-verzui/cenusiu, constituit din:
• PMN-uri care sufera modificari distrofice (distrofie grasa) si se
dezintegreaza treptat →piocite
• detritusuri tisulare
• microorganisme
• Frecvent este cauzata de bacterii piogene: stafilococ, streptococ,
meningococ, E. coli
• Localizare:
• In tesuturi/organe
– Abcesul – inflamatie focala, circumscrisa; liza tesuturilor si formarea unei cavitati
umplute cu puroi
– Flegmonul (inflamatia flegmonoasa) – nu are delimitare precisa, exudatul se intinde
difuz printre elementele tisulare.
• Pe suprafata mucoaselor (catar purulent) – bronsita, endometrita, uretrita
purulenta
• Pe seroase: peritonita, pericardita, pleurezie purulenta
 Abcesul
• Agenti etiologici: bacterii
piogene (streptococ,
stafilococ auriu,
pneumococ)
• Marime variabila: de la
cativa mm (microabcese
la nivelul glandelor
Lieberkuhn) la cativa cm
(pana la 10-12 cm in
abcesul hepatic)
 Abcesul hepatic
• Colectie purulenta localizata /inflamatie exudativa
purulenta circumscrisa, localizata in ficat.
• Etiologie:
– Escherichia coli
– Klebsiella pneumoniae
– Bacteroides spp.
– Enterococcus
– Staphylococcus
– Streptococcus
– Entamoeba histolytica
– Bacteroides
 OBS! Frecvent sunt mai multe bacterii sunt implicate in etiologia
abceselor hepatice
 Patogenie si clasificare:
• Supuratia este data de infectia cu diversi agenti piogeni
cu poarta de intrare:
– Biliara (duct biliar – 40%), in caz de colangita supuranta
intrahepatica - abces colangitic
– Venoasa (vena porta – 35%), pileflebita secundara apendicitei →
propagarea germenilor in trunchiurile venoase intrahepatice -
abces pileflebitic
– Arteriala (a. hepatica – 15%), cand exista piemie - abces
pioemic (piemic)
– Extensie directa (5%) de la colecist (colecistita)
 Abcese colangitice
• Produse de Escherichia coli prin propagarea
infectiei de-a lungul cailor biliare

• Etiologie: obstructia cailor biliare complicata de

o colangita supurativa

• M: abcese multiple, frecvent confluente, care

contin puroi caracteristic, cu tenta verzuie; caile
biliare au aspect dilatat, neregulat
 Abcese pileflebitice

• Sunt urmarea unor flebite supurative ale

venelor din vecinatatea unor focare de infectie
pelvi-abdominala (apendicite, colite,
diverticuluite)

• Sunt multiple, dispuse sub forma de ciorchine

sau frunza de trifoi
 Abces pioemic
• Se produc in cursul unei septicemii
determinata de endocardite bacteriene,
peritonite…

• Afectarea ficatului are loc pe cale hematogena

arteriala (a. hepatica)

• M: abcese multiple, mici, de 3-4 mm, de

forma rotund-ovalara, uniform distribuite sau
grupate subcapsular
Abces cronic hepatic
 Abcesul hepatic

• Apare cand bacteriile sau protozoarele distrug

tesutul hepatic, producand o cavitate, care este
plina cu germeni, celule hepatice necrozate
(necroza de lichefactie) si leucocite in diferite
stadii de degradare.
 Microscopic:
• Centrul leziunii: cantitate foarte mare de
neutrofile in diferite stadii de degradare, celule
necrozate, germeni
• Tesut de granulatie cu vase de neoformatie,
proliferare fibroblastica, cu limfocite, plasmocite,
macrofage → formarea “membanei piogene”,
denumire improprie deoarece nu este o
adevarata membrana si nu este generatoare de
puroi
• O zona cu o infiltrare mai discreta cu PMN-uri
 Evolutia abcesului
• Fistulizare:
– Calea creata de abces cu drenarea puroiului spre o
suprafata libera = sinus
– Calea de drenaj care uneste 2 suprafete = fistula

• Inchistare → abces cronic inchistat (abces

delimitat de un tesut dens cicatriceal)

• Persistenta unui lichid steril cu transformare

chistica reziduala si calcificare
Abces cerebral
 Flegmonul
• Inflamatie exudativa supurativa difuza
• Agent etiologic foarte virulent intr-un tesut
care opune o slaba rezistenta datoruta
predominantei tesutului lax/adipos
• Ex: flegmonul planseului bucal, flegmon
periamigdalian, fesier
• Se poate dezvolta si la nivelul unor organe:
apendice, colecist
 Empiemul
• Acumulare de puroi intr-o
cavitate naturala:
– Empiem pleural (piotorax)
– Empiem pericardic
(piopericard)
– Piocolecist
– Piosalpinx
 Apendicita acuta flegmonoasa
• inflamatie exudativa purulenta a apendicelui vermiform
• Etiopatogenie:
• Obstructia lumenului apendicelui este cauza principala a
apendicitei

• Obstructia lumenului→ distensia apendicelui datorita acumularii

intraluminale de fluid

• Drenajul venos si limfatic ineficient permite invazia bacteriana la

nivelul peretelui apendicelui

• In cazurile avansate → perforatie → extinderea exudatului purulent

in cavitatea peritoneala (peritonita)
 Macroscopic:
• Initial: edem si congestie (desen vascular accentuat) la nivelul
vaselor seroasei
• Ulterior:
– lumen dilatat
– perete ingrosat
– seroasa mata (luciul sters)/cu depozite fibrinoase sau
fibrinopurulente
• Final:
– picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
– lumen cu continut purulent
– exudat purulent pe seroasa
Apendicita acuta catarala / Apendicita flegmonoasa
 Microscopic:
• In lumen: PMN-uri degradate, detritus necrotic,
hematii
• Ulceratii la nivelul mucoasei
• PMN in toate straturile peretelui apendicelui
(infiltrat inflamator transmural)
• Edem
• Hiperemie importanta la nivelul seroasei
• Exudat fibrinopurulent pe seroasa
 Meningita purulenta
• Meningita bacteriana reprezinta un proces
inflamator acut al leptomeningelui si lichidului
cefalorahidian din spatiul subarahnoidian de
etiologie bacteriana

• Reprezinta o urgenta medicala, netratata avand o

rata ↑ de mortalitate

• Meningitia bacteriana acuta este mai frecventa la

copii (1 luna – 2 ani)
 Etiologie:
• Agentul patogen variaza in functie de varsta
bolnavului:

– Nou-nascuti: E coli; Streptococ de grup B

– Copii: Haemophilus influenzae
– Adolescenti si adulti tineri: Meningococ
– Varstnici: Pneumococ; Listeria monocytogenes
– Imunodeprimati: Klebsiella; anaerobi
 Patogeneza:
• Diseminare hematogena a bacteriilor spre leptomeninge
• Inoculare directa dupa traumatisme
• Propagare de la nivelul SN periferic (rar) in rabie, infectia
cu herpes simplex
• Extensie locala de la:
– Sinusuri
– Abcese dentare
– Plagi chirurgicale de la nivelul craniului, coloanei
vertebrale → osteomielita → erodarea osului →
propagare la nivelul SNC
 Clinic:

• Febra
• Cefalee intensa
• Fotofobie
• Confuzie, somnolenta
• Redoare de ceafa
• Greata
• Voma
 Macroscopic:
• Meninge cu aspect tulbure, ingrosat
• Vase meningeale dilatate, proeminente
• Exudat purulent, galben-cenusiu in spatiul
subarahnoidian
– Bazal: in M. cu H. influenzae
– Dens in vecinatatea sinusului sagital: in M.
pneumococica
• De la nivelul zonelor cu acumulare maxima a
exudatului se desprind traiecte purulente de-a
lungul vaselor, pe intreaga suprafata a creierului
• Grad variabil de edem cerebral
 Microscopic:
• Initial: exudat inflamator acut
(PMN degradate, fibrina) in
spatiul subarahnoidian ± focare
de hemoragie; hiperemie
vasculara
• Exudatul se poate extinde in
spatiul perivascular Virchow-
Robin
• Glioza reactiva usoara in tesutul
cerebral din vecinatate
• Ocazional tromboza venelor
cortexului sau a sinusului sagital
• ± vasculita
 Inflamatia
gangrenoasa
• Se dezvolta in urma suprainfectarii
focarului inflamator cu bacterii de
putrefactie (Proteus vulgaris,
colibacili) care determina
dezintegrarea putrida a tesutrilor
• Exudatul este reprezentat de o masa
cenusie-verzuie ce contine resturi
tisulare necrozate, lichefiate
• Tesutul afectat are aspect cenusiu-
murdar cu miros fetid
• Se localizeaza in tesuturile care au
contact cu mediul extern (cavitatea
bucala, plamani, tract digestiv, organe
urogenitale – tonsilita, stomatita,
pneumonie, apendicita, colecistita
colita, endometrita gangrenoasa.
hemoragica
• Se caracterizeaza prin prezenta
unui mare numar de eritrocite in
exudat, care dobandeste un
aspect hemoragic
• Macroscopic, focarele de
inflamatie hemoragica au culoare
rosiatica.
• Ex. – in gripa, pesta, infectia
streptococica, antrax, variola
• Este legata de cresterea marcata
a permeabilitatii vasculare.
 Inflamatia catarala

• Forma de trecere intre inflamatiile

predominant exudative si cele predominant
alterative, in exudat se gasesc si celule
epiteliale descuamate din mucoase
• Exudatul cataral are un continut mare de
mucus
• Ex: rinite alergice, bronsite, enterite toxice
 Enterita ulcero-necrotica
Inflamatie acuta necrozanta a intestinului subtire si gros
Este o boala grava, ce pune in pericol viata nou-nascutilor
(sapt 2-3 de viata), fiind caracterizata prin inflamatie,
necroza si hemoragie la nivelul mucoasei intestinale.
Tipic afecteaza prematurii cu greutate de 1000-1500g
Etiopatogenie:
• Ischemie intestinala (hipoperfuzie sistemica, hipoxie sistemica)
• Imaturitate functionala a mucoasei intestinale
• Flora intestinala anormala - colonizare bacteriana→eliberare de
factor activator plachetar si factor de necroza tumorala→necroza
 Clostridium difficile,
 Clostridium perfringens,
 Escherichia coli,
 Staphylococcus epidermidis
 Macroscopic:

• Ileonul terminal este cel

mai frecvent afectat
• Orice parte a intestinului
subtire si gros poate fi
afectata
• Leziuni multiple
• Afectarea difuza este
posibila
• Intestin dilatat,
congestiv, cu arii bine
delimitate de necroza
 Microscopic:
• Necroza hemoragica si de coagulare initial limitata la
mucoasa
• Ulterior, in anumite focare, afectare transmurala
• Infiltrat inflamator mixt (acut si cronic) la nivelul
mucoasei (in enteritele cu evolutie lenta)
• Hiperemie vasculara, edem
• Ulceratii
• Colonii bacteriene
• Modificari reparative: regenerare epiteliala, tesut de
granulatie, fibroza
 Complicatii:
• Gangrena intestinala
• Perforatie
• Sepsis
• Soc
• Stricturi
• Recurente
 Infectii fungice
• Agent etiologic:
• Candida albicans este cea mai frecventa cauza
a bolilor micotice umane putand infecta gazde
sanatoase sau nu
• Imunitate ↓
• Tratament cu antibiotice
 Microscopic:
• Infliltrat inflamtor
• Hiperemie vasculara
• Candida se identifica sub forma de canale
tubulare neramificate (pseudohife) care
formeaza mici gramezi, intre care apar mici
formatiuni rotund ovoide de 2 - 4 microni
(blastospori)

• Aranjamentul plexiform al filamentelor a

sugerat comparatia cu o "pasla"; filamentele
au culoare rosie - violacee (tehnica PAS)

• Gramezile de pseudohife sunt inconjurate de

un infiltrat inflamator subacut (prezenta de
PMN si limfocite in interstitiul renal).
 Citomegalovirusul (CMV)
• CMV este un virus ADN din grupul herpes- virusurilor (herpes 5)
• CMV se gaseste in: sange, saliva, lapte matern, secretie
vaginala, sperma, urina, tesuturi
• Cai de transmitere:
– intrauterina,
– postnatala,
• din saliva, cel mai frecvent
• laptele mamei,
• sexuala,
• transfuzii de sange,
• transplant medular
 Microscopic:
• in interstitiu infiltrat inflamator format din monocite
• vase hiperemice
• caracterul de specificitate al leziunii il reprezinta celula
parazitata de CMV = celula mare, cu nucleu mare, pleomorf
datorita incluziei nucleare virale care masoara pana la 20µm
in diametru
• incluzia poate ocupa > de ½ din nucleu si este inconjurata de
un halou clar, bine demarcat de membrana nucleara care
este net trasata
• prezenta acestor modificari a fost comparata cu aspectul "in
ochi de bufnita”
• in citoplasma apar si mici incluzii bazofile/eozinofile de 1-3
µm
Pneumonie cu CMV
Parotidita epidemica (oreionul)
Etiologie, simptomatologie
• Parotidita epidemica este o inflamatie acuta,
contagioasa, data de virusul urlian (paramixovirus) care
se transmite prin saliva persoanelor contaminate
• Perioada de incubatie: 18-21 zile
• Clinic:
– Tumefierea dureroasa a gl parotide (uni/bilateral)
– Febra
– Durere la masticatie
– Fatigabilitate
– Ocazional: inflamatie la nivelul testiculului, ovarului,
pancreasului, meningelui
 Diagnostic de organ:
• Macroscopic
• Organ lobulat, ferm, cafeniu-rosiatic
inconjurat de o capsula delicata
• Divizat intr-o portiune superficiala si
una profunda de catre nervul facial
• Cantareste ≈ 15-30 g
• Microscopic
• Glande tubuloacinare conectate cu
ductul Stenon
• Parotida are numai glande seroase
• Nuclei bazali cu granule bazofile de
zimogen
• Celulele secretorii sunt situate de-a
lungul celulelor mioepiteliale de-
asupra membranei bazale
• Glandele dreneaza in ductele
intercalare (pasajele Boll) si apoi in
ductele striate (canalele Pflϋger)
 Parotida: acini serosi, ducte
intercalare, ducte striate

Duct intercalar

Duct striat
 Parotidita epidemica
Macroscopic: Microscopic:

• Tumefierea parotidei → • In interstitiu edem, vase

marirea de volum si hiperemice
greutate a parotidei (edem
si congestie) • Infiltrat inflamator reprezentat
de macrofage, limfocite,
plasmocite in interstitiu
• Consistenta crescuta

• Ducte cu inflitrat inflamator

leucocitar si celule
descuamate
 Evolutia inflamatiilor acute
• Cand nu exista pierdere tisulara, indepartarea
agentului etiologic → rezolutie
• Cand exista pierdere tisulara, indepartarea
agentului etiologic poate determina:
– Vindecare cu fibroza
– Regenerare
• Persistenta agentului etiologic, eliminare de
puroi→supuratie
• Persistenta agentului etiologic→inflamatie cronica
 Rezolutia
• Cand agresiunea este limitata,
• nu sunt distructii tisulare, sau acestea sunt f
mici
• Implica neutralizarea mediatorilor chimici cu:
– Revenirea la normal a permeabilitatii vasculare
– Oprirea infiltrarii leucocitelor
– Indepartarea fluidului de edem, a proteinelor,
leucocitelor, fragmentelor necrotice
 Vindecarea prin fibroza
• Dupa disfunctii tisulare mari sau cand inflamatia este
prezenta in tesuturi care nu se regenereaza sau cand
exista o cantitate mare de fibrina
• Cand exudatul fibrinos nu poate fi resorbit tesutul
conjunctiv se formeaza in interiorul ariei exudatului →
tesut de granulatie → fibroza
• Componentele procesului reparator:
– Formarea de noi vase de sange (angiogeneza)
– Migrarea si proliferarea fibroblastelor
– Depunere de matrice extracelulara
– Maturarea si organizarea tesutului fibros
 Tesutul de granulatie
• Apare in cadrul procesului de vindecare a unei leziuni
• Este o inflamatie nespecifica de tip proliferativ (sub actiunea
prelungita a unor agenti patogeni diversi, prolifereaza un tesut
conjunctiv tanar, bogat vascularizat, caracterizat prin
multiplicarea accentuata a fibroblastilor si prezenta de
numeroase capilare de neoformatie la care se adauga
infitratul inflamator reprezentat de PMN si celule
mononucleare.
• MACROSCOPIC:
• Tesut fin, moale, cu aspect carnos,de culoare rosietica, cu
suprafata cu granulara (de aici si denumirea acestuia)
• Sangereaza usor din cauza numarului mare de capilare.
 Tesutul de granulatie

• Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor

proliferative nespecifice, dar poate constitui o faza a
proceselor de organizare:

– Organizarea altor tipuri de inflamatii

– Organizarea trombului
– Inlocuirea tesutului afectat (infarct)
– Vindecarea plagilor
 Microscopic:

• La ~3 zile de la producerea leziunii la capetele

acesteia apare tesutul de granulatie care consta in:
– Vase de neoformatie (neovascularizatie/angiogeneza)

– Componenta celulara dipusa in reteaua de fibrina:

macrofage, neutrofile, plasmocite, limfocite, eritrocite

– Fibroblaste, fibre de colagen

 Tesutul de granulatie
• Angiogeneza - formarea de vase noi din capilarele
preexistente prin invaginari in care se mentine continua
m.b. si endoteliul prolifereaza
• Sinteza de matrice noua:
– Initial:proteoglicani
– Ulterior: colagen
• Celule inflamatorii
 Pe masura ce tesutul de granulatie se matureaza,
formandu-se cicatricea, componenta vasculara se
reduce progresiv (vasele se colabeaza, inchizandu-se),
edemul si infiltratul inflamator diminueaza cantitativ
pana la disparitie, in schimb, predomina fibrele de
colagen.
 Inflamatia cronica
• Este o inflamatie cu durata prelungita in care
inflamatia activa, distructiile tisulare si inceperea
procesului de vindecare se produc simultan
• Se dezvolta de sine statator sau apare prin
cronicizarea inflamatiei acute nerezolvate
• Mecanisme:
– Persistenta infectiei cu germeni dificil de eradicat
(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
virusuri, fungi)
– Persistenta agentului patogen ca urmare a imposibilitatii
eliminarii acestuia prin fagocitoza
– Afectiuni autoimune
 Inflamatie
Acuta Cronica
• Modificari vasculare • Infiltrare cu celule
• Edem mononucleare care include:
macrofage, limfocite,
• Infiltrare neutrofilica plasmocite
• Distructie tisulara, in mare
masura indusa de celulele
inflamatorii
• Incercarea de vindecare prin
inlocuirea cu tesutul
conjunctiv
 Macrofagele
• Macrofagul este doar un component al sistemului
fagocitar mononuclear (MPS), anterior denumit
sistem reticulo-endotelial (SRE)
• Durata de viata a monocitelor este de o zi, pe cata
vreme a macrofagelor este de mai multe saptamani
Maduva osoasa Sange Tesuturi

Celula stem→monoblast Monocit Macrofage →macrofage activate

(epitelioide, cel gigante)
Macrofage diferentiate:
→ microglii (SNC)
→ celule Kupffer
→ macrofage alveolare (plamani)
 Macrofagele

• Pentru a realiza fagocitoza macrofagele pot sa

devina activate, proces care consta in ↑ in marime
a celulei, ↑nivelului enzimelor lizozomale, activarea
metabolismului, ↑ abilitatii de fagocitare si digestie
a microorganismelor.
• Semnalele de activare includ: citokine (ɣ-IFN)
secretate de limfocitele T sensibilizate, endotexine
bacteriene, alti mediatori chimici si proteine de
ECM fibronectin-like
 Activarea macrofagelor

• Limfocite T + Ag Limfocit T activat

Limfokine (ɣ-IFN)

Endotoxina Monocit/Macrofag Macrofag

activat
 Produsi eliberati de macrofage
• Dupa activare, macrofagele secreta o mare varietate de produsi biologici activi care sunt
mediatori importanti ai distructiei tisulare, proliferarii vasculare si fibrozei, caracteristice
pentru inflamatia cronica.
• Enzime:
– Proteaza neutre: elastaze, colagenaze, activator al plasminogenului
– Hidrolaze acide: fosfataze, lipaze
• Proteine plasmatice: componente C1-C5 ale complementului, properdina, factori de
coagulare (V, VIII, factor tisular)
• Metaboliti reactivi ai oxigenului
• Eicosanoide: LT, PG
• Citokine: IL1, TNF, IL8
• Factori de crestere: PDGF, EGF, FGF, TGF-β
• Oxid nitric
 Produsii de secretie ai macrofagelor care determina leziuni tisulare:
– Metaboliti toxici ai oxigenului
– Proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor
– Factori de coagulare
– PG si LT
– Oxidul nitric
 Produsii de secretie ai macrofagelor care determina fibroza:
– Factorii de crestere: PDGF, FGF, TGF-β
– Colagenaze de “remodelare”
– Citokine fibrogenice
 Limfocitele
• Sunt mobilizate ata in reactiile Limfocite T + Ag Limfocit T activat
mediate celular cat si in reactiile Ag-
Ac si de asemenea in inflamatia non-
imuna. Limfokine (ɣ-IFN)
• Limfocitele de diferite tipuri (T si B),
sau stari (native, activate sau T cu
memorie) folosesc variate molecule
de adeziune (VLA-4, VCAM-1, ICAM-
1) si mediatori chimici (predom Monocit/Macrofag Macrofag activat
citokine) pt a migra la locul
inflamatiei.
• In inflamatia cronica limfocitele sunt
in stransa relatie cu macrofagele.

• Citokinele din macrofagele

activateactiveaza limfocitele care
produc mediatori ai inflamatiei astfel
determinand persistenta raspunsului
inflamator.
 Plasmocitele
• Plasmocitele produc Ac direct atat impotriva Ag
persistente in focarul inflamator cat si impotriva
componentelor tisulare alterate.
• Plasmocitele sunt incapabile sa prolifereze celular,
au o durata de viata nedeterminata, variind de la
zile la luni
• Celule cu raport nucleo-citoplasmatic scazut, cu
citoplasma intens bazofila, uneori albastru-gri,
frecvent cu vacuole (denumite celule Mott daca
vacuolele sunt numeroase), cu o zona clara
adiacenta nucleului, nucleu excentric, cu cromatina
densa, uneori cu aspect de “roata cu spite”
 Inflamatia granulomatoasa
• Este un tip distinct de inflamatie cronica in care tipul
predominant celular este macrofagul activat cu aspect
asemanator cu celula epiteliala (celula epitelioida).
• Este intalnita in relativ putine , dar larg raspandite boli
infectioase si cronice imune.
• Este caracterizata prin agregate formate din macrofage
activate si limfocite dispersate
• Leziuni granulomatoase nespecifice/cu specificitate
limitata: febra tifoida, tifosul exantematic, bruceloza,
tularemia, poliomielita, rabia, boala ghearelor de pisica,
limfogranulomatoza veneriana Nicolas Favre, RAA,
sarcoidoza, granulomul de corp strain
• Leziuni granulomatoase specifice: TBC, sifilisul, lepra
 Granuloame din boli infectioase
• Febra tifoida
• Tifosul exantematic
• Limfogranulomatoza veneriana Nicolas Favre
• Boala ghearelor de pisica
• Actinomicoza
• Poliomielita
• Rabia
 Febra tifoida
• Termen utilizat pentru infectiile acute determinate
de Salmonella typhi (typhoid fever) sau Salmonella
paratyphi (paratyphoid fever).
• Bacilii tifici sunt ingerati din apa sau alimente
contaminate. Dupa 2 saptamani incubatie (perioada
asimptomatica) bacilii invadeaza foliculii limfoizi si
placile Peyer ale intestinului subtire si prolifereaza,
ajung in sange → bacteiemia si manifestarile clinice
caracteristice.
 Febra tifoida – leziuni intestinale
• Macroscopic ileonul terminal este cel mai
frecvent afectat, dar leziunile pot fi si la nivelul
jejunului si colonului.
• In prima saptamana tumefiere encefaloida, rozata
asemanatoare substantei cerebrale..in a2-a
saptamana apare necroza in centrul
placii→ulceratii
• Placile Peyer prezinta ulcere tifoide de forma
ovalara cu axul lung in paralel cu axul lung al
intestinului. Baza ulcerului apare negricioasa,
marginile ulcerului sunt usor elevate datorita
edemului inflamator si proliferarilor celulare. Nu
exista fibroza semnificativa. Lgg locoregionali sunt
mariti de volum.
• Microscopic: hiperemie, edem si granuloame
constituite din proliferari celulare histiocitare (ce
realizeaza caracteristic eritrofagocitoza), limfocite
si plasmocite.
• Cu toate ca febra tifoida este o inflamatie enterica
acuta, neutrofilele sunt absente din infiltratul
celular.
• Paraclinic: leucopenia cu neutropenia si relativa
limfocitoza in sangele periferic
• Principalele complicatii ale leziunilor intestinale
sunt perforatia ulcerelor si hemoragia
• Purtatorii cronici de Salmonell typhi au
colonizarea asimptomatica a vezicii biliare.
Granulomul tific
 Tifosul exantematic
• Agent etiologic: Rickettsiae prowazeckii
• Infectie transmisa de la om la om prin paduchi
• Macroscopic: exantem petesial, hiperemie petesiala
in creier si miocard; la nivel tegumentar leziuni
variabile de la rash la gangrena varfului degetelor,
nasului, lobilor urechii, vulva, penis
• Microscopic:
– endotelita proliferativa si descuamativa care se poate
complica prin formare de trombi si/sau aparitia
hemoragiilor care explica petesiile vizibile macroscopic
– granuloame/nodulii Fraenkel dispusi perivascular,
alcatuiti din limfoplasmocite si macrofage.
 Limfogranulomatoza veneriana Nicolas
Favre
• Boala venerica produsa de Chlamydia trachomatis, bacil
gram-, ovoid, imobil, obligatoriu intracelular, care are 2
forme:
– Corpii elementari – care nu se divid, dar sunt infectiosi
– Corpii reticulati – care se multiplica in vacuolele celulelor
epiteliale cilindrice, dar care nu sunt infectiosi
• Macroscopic:
– sancru dificil de evidentiat insotit de adenopatie satelita inghinala,
pelvica si rectala
– ggl tumefiati supureaza prin mai multe orificii, aspect de “cap de
strecuratoare”
• Microscopic: se caracterizeaza printr-un abces stelat, cu zona
centrala purulenta si celule epitelioide, macrofage si limfocite
la periferie.
 Boala ghearelor de pisica
• Cat scratch disease produsa de bacili gram -
(Bartonella henselae), prin zgarieturi, se
caracterizeaza prin aparitia unor granuloame cu
necroza supurativa centrala si celule epitelioide la
periferie asezate in palisada, fara celule gigante.
• Se localizeaza mai frecvent la nivelul ganglionilor
axilari, iar clinic apare sindromul oculoglandular
Perinaud : adenopatie, tumefierea ochilor si
regiunii mandibulare.
• Febra, VSH↑
 Actinomicoza
• infectie cu Actinomyces Israelii (bacterie filamentoasa, gram +,
anaerob)a care se localizeaza cu predilectie in regiunea cervico-
faciala, dar si in alte regiuni ale organismului (toracice, abdomen,
pelvis in particular asociat cu dispozitive de contraceptie
intrauterine sau cicatrici apendiculare).
• Infecţia este endogenăa, bacilul fiind prezent in flora normala a
orofaringelui, vaginei si tractului gastro-intestinal.
• Microorganismul poate invada osul subiacent si ocazional poate
disemina hematogen in creier sau prin aspiraţie in plaman.
• Clinic:
– tumefierea “lemnoasa” a regiunii cervico-faciale
– febra,
– ↓greutate,
– leucocitoza in sangele periferic,
– tuse si hemoptizie cand este implicat si plămânul.
 Microscopic:
• granuloame ce contin in
centru granule “de sulfur”
(colonia de actinomicete, care
are aspectul de “soare care
arde”), inconjurate de
neutrofile si fibrina.
• coloniile de Actinomyces
(ghemuri cu aspect micelian
dispuse radiar, care se termina
la periferie prin dilatatii
(conidii) cu aspect de maciuca,
intens eozinofile) la periferie
numeroase PMN
 Poliomielita
• Infectie determinata de poliovirus (virus ARN)
• Transmitere gastro-intestinala (apa contaminata)
• Virus neurotopic
• Afectarea coarnelor anterioare ale maduvei
spinarii
• Structurile neuronale necrozate sunt eliminate
printr-un proces de satelitoza (nevrogliile se
dispun in jurul neuronilor lezati) si neuronofagie,
urmat de un proces de glioza.
Infiltrat inflamator perivascular
Reactie inflamatorie in cornul anterior
Neuron necrotic – Neuron normal
Neuronofagia
 Rabia
• Rabia (lat. rabiere, derivat din rabhas - sanscrita
veche: a fi violent) este o boala infectioasa virala a
mamiferelor provocata de virusul rabic, un virus
neurotrop din genul Lyssaviridae, familia
Rhabdoviridae, care se gaseste in saliva animalelor
infectate.
• Alte denumiri ale bolii sunt turbare sau hidrofobie
(in limba greacă „frica de apa“). Cuvantul grecesc
lyssa, utilizat pentru desemnarea rabiei, insemnand
nebunie.
Stratul celulelor piramidale
Corpusculi Babes-Negri – incluzii virale
intracitoplasmatice
Corpusculi Babes-Negri
 Sarcoidoza
• boala sistemica de etiologie necunoscuta (Besnier – Boeck – Schaumann)
caracterizata prin prezenta de granuloame noncazeoase in tesuturi si
organe.
• Frecvent diagnosticata inainte de 40 ani
• Granulomul noncazeos este alcatuit din: celule gigante multinucleate, celule
epitelioide, macrofage, limfocite şi plasmocite.
• Diagnosticul diferential se face cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare,
foliculi bine individualizati fara tendinta la confluare, prezenţa fibrozei.
• Relativ caracteristica este prezenta corpilor asteroizi , incluziuni stelate
inglobate in celulele gigante si corpilor Schaumann, formatiuni laminare
alcatuite din proteine şi calciu.
• 90% din pacienti au afectare pulmonara; granuloamele se gasesc in
interstitiu
• 25% au leziuni cutanate
• Eritemul nodos, leziune patognomonica in forma acuta consta in aparitia
unor noduli de culoare rosie, proeminenti, durerosi , localizati pe fata
anterioara a membrelor inferioare
Corpi Schaumann
Corpi asteroizi
 Granulomul / corpul Aschoff
• Intalnit in boala cardiaca reumatismala
• Febra reumatica= boala inflamatorie acuta, frecvent
recurenta, care apare la copii (5-15 ani) in urma
unei infectii faringo-amigdaliene cu streptococ β-
hemolitic de grup A
• Este consecinta unei reactii de hipersensibilitate
datorata unor reactii Ag-Ac. Ac impotriva
proteinelor M ale anumitor tulpini streptococice se
fixeaza pe proteine de la nivelul miocardului si
valvelor cardiace →leziuni prin activarea
complementului si a celulelor de prezinta receptori
Fc.
• Febra reumatica afecteaza inima, articulatiile, SNC,
tegumentul si tesutul subcutanat
Criteriile Jones de diagnostic:
Majore: cardita (pancardita), poliartrita migratorie a articulatilor mari,
eritem marginat cutanat, noduli subcutanati, coree Sydenham (miscari
involuntare, bruste, lipsite de sens, fara ritmicitate, ce dispar in timpul
somnului; pot fi partial inhibate prin control voluntar)
Minore: febra, artralgii, ↑PCR
 Microscopic:
• Corpul/granulomul/nodulul Aschoff (leziune
patognomonica a bolii) consta dintr-un focar de necroza
fibrinoida inconjurat de limfocite, ocazional de
plasmocite si celule Anitschkow (histiocite mari activate)

• Celule Anitschkow sunt macrofage cu citoplasma

abundenta si nucleu rotund-ovalar cu pattern
cromatinian valurit

• Celule Aschoff (celule gigante, bi-,multinucleate)

 Stadii evolutive – corpul Aschoff

• 1.stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• 2. stadiul intermediar (proliferativ sau

granulomatos)

• 3. stadiul tardiv (fibros)

 1.stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• La 4 saptamani de la debutul bolii → edem al

tesutului conjunctiv si ↑ mucopolizaharidelor
acide in matricea extrafibrilara → separarea
fibrelor de colagen ± fragmentarea si
dezintegrarea lor → focarul afectat are aspectul si
culoarea asemanatoare fibrinei (degenerescenta
fibrinoida)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau granulomatos)
• Apare in a 4-13 sapt de boala si se caracterizeaza prin prezenta
corpilor Aschoff care sunt patognomonici FR.
• Are loc o proliferare celulara care include limfocite (limfocite T),
plasmocite, cateva PMN si la periferia leziunii histiocitele (celulele
Anitschkow).
• Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari care au nuclei
rotunzi situati central si o cantitate moderata de citoplasma amfofila.
Nucleii sunt vesiculosi si contin cromatina centrala proeminenta care
pe sectiune longitudinala are aspect ondulat sau de omida, in timp ce
pe sectiune transversala cromatina apare ca o masa rotunda in
centrul nucleului veziculos.
• Unele din aceste histiocite devin bi- si multinucleate (pana la 4 nuclei)
si se numesc celule Aschoff.
 3. stadiul tardiv (fibros)

• Vindecarea prin fibroza a corpului/nodulului Aschoff apare

la 12-16 sapt dupa debutul bolii.
• Nodulul devine oval/fusiform, de 200 μm latime si 600 μm
lungime. Celulele Anitschkow devin fusiforme cu
diminuarea citoplasmei. Nucleii isi pierd aspectul vezicular
si au tendinta de a se dispune in palisada. Dupa luni si
chiar ani corpii Aschoff devin mai putin celulari si
cantitatea de colagen ↑→ cicatrice fibro-colagenoasa
mica situata perivascular.
Miocardita reumatismala (micro)
• Corp Aschoff:
 limfocite,
 ocazional plasmocite
 celule Anitschkow
(histiocite mari activate)
 celule Aschoff (celule
multinucleate)
 necroza fibrinoida

• Toate aceste celule

reprezinta un raspuns
inflamator la micile
puncte de necroza
fibrinoida care apar ca
rezultat a interactiunii Ag-
Ac.
CELULE ASCHOFF SI ANITSCHKOW
 Granulom de corp strain
• Inflamatia granulomatoasa de corp strain este
non-necrotica si se formeaza in prezenta
particulelor de tipul talcului, firelor chirungicale,
cristalelor de acid uric (toful gutos)…
• Macroscopic: noduli cu diametrul<1 cm, bine
vascularizati, sangereaza cu usurinta
• Microscopic: tesut de granulatie si patognomonic
celule gigate multinucleate cu citoplasma
eozinofila cu resturi de corpi straini fagocitati si
numerosi nuclei dispusi neregulat
 Tofi gutosi
• Guta este o afectiune manifestata in special prin artrita, datorata
depunerii cristalelor de urat monosodic in articulatii, ca urmare a unui
nivel seric de acid uric ↑.
• Afecteaza in principal barbatii de varsta mijlocie si se asociaza cu un turn-
over crescut al acizilor nucleici (prin ↑ catabolismului purinelor), datorat
unei alimentatii bogate in carne si alcool sau secundar unor boli ca
leucemia, psoriazisul, carcinomatoza, medicamente citotoxice.
• Microscopic: granulom de corp strain care contine cristale de acid uric (cu
aspect birefringent in lumina polarizata), celule gigante multinucleate de
corp strain, epitelioide, macrofage si limfocite
• Boala debuteaza clinic cu atacul de guta, care se produce dimineaţa
devreme (la “cantatul cocosului”), precipitat de ingestia de carne, alcool,
utilizarea diureticelor tiazidice sau intervenţii chirurgicale ai se
caracterizeaza prin tumefierea dureroasa si eritematoasa a articulatiei
halucelui, cu deformarea lui.
• De obicei este afectata o singura articulatie, cu precadere la nivelul
membrelor inferioare (la nivelul halucelui – podagra, iar la nivelul
genunchiului – gonagra); bolnavii pot avea HTA si afectiuni reno-vasculare.
 Inflamatii granulomatoase specifice
• Granuloamele specifice sugereaza etiologia bolii,
fara a fi depistat agentul infectios si apar in TBC,
sifilis, lepra si rinosclerom:
• TBC: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
• Sifilis: Treponema Pallidum
• Lepra: Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen)
• Rinosclerom: Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul
Frisch)
 Tuberculoza
• Inflamatie proliferativa cronica, granulomatoasa,
specifica determinata de:
– Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
– Mycobacterium bovis (poate fi prezent in laptele
nepasteurizat)
– Mycobacterium africanum
• Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al
tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-
rezistent, cu multiplicare relativ lenta, care este
distrus de razele ultraviolete.
 Coloratii speciale
• Coloratia Ziehl-Neelsen → evidentiaza Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)→
bastonase subtiri, rosii, usor curbate, izolate sau grupate in perechi sau grupuri
• Izolarea: se face pe mediul Löwenstein-Jensen
• Testarea sensibilitatii la tuberculostatice se face în tuburi cu mediu Löwenstein-
Jensen care contin tuberculostatice. Se folosesc perechi de tuburi care contin 2
concentratii diferite pentru fiecare tuberculostatic si un tub martor pentru a vedea
cand se dezvolta tulpina
• Diagnostic indirect
• diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreactii (IDR) cu utilitate
diagnostica si epidemiologica.
• Pentru realizarea IDR se foloseste tuberculina (din punct de vedere imunologic este
o sensitina) sau derivatul proteic purificat (PPD) al acesteia.
 Tuberculoza
 Dupa 2-4 sapt de la infectia cu
BK, apare o reactie de
hipersensibilitate intarziata de
tip IV, mediata celular, ce
duce la formarea de
granuloame cu necroza
cazeoasa centrala.

 Germenii pot patrunde in

organism pe cale:
 respiratorie (95% din cazuri),
 digestiva (ingestie de lapte
infectat- 4%)
 cutanata (prin solutii de
continuitate, avand caracter
profesional- 1%).
• Transmiterea tuberculozei se face predominant pe
cale aeriana.

• Sursa de infectie este reprezentata aproape exclusiv

de bolnavii cu tuberculoza pulmonara, in special de
cei cu microscopie pozitiva a sputei.

• Densitatea surselor de infectie, precum si durata si

gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt
factorii determinanti ai riscului de infectie pentru
persoanele sanatoase.
 Tuberculoza: 2 faze

• TBC primara – reprezinta prima expunere la

bacilul Koch (bK)→ raspuns inflamator
nespecific

• TBC secundara – cand organismul este deja

sensibilizat prin expunerea anterioara la bK
 Tuberculoza
• Poate afecta orice organ - cel mai frecvent
plamanii, limfoganglionii, dar si ficatul, splina,
rinichii, gl suprarenale, prostata, endometru,
salpinge, meninge
• Anumite tesuturi sunt mai rezistente la infectia cu
BK (cord, muschi striati, pancreas, tiroida)

• Dimensiunile leziunilor variaza de la cativa mm

pana la afectarea unui lob pulmonar sau a unui
limfoganglion.
 Tuberculoza primara
• Gazda neinfectata + particule infectante cu MTB → distrugerea MTB sau
multiplicarea MTB → focar inflamator (prin atragerea de macrofage si
monocite) denumit focar Gohn (1-1,5 cm), situat cel mai frecvent
subpleural in partea inferioara a lobului superior sau partea superioara a
lobului inferior.
• Bacilii si antigenele eliberate de acestia sunt drenati de catre macrofage
prin vasele limfatice in limfoganglionii sateliti, determinand aparitia
limfangitei si adenopatiei satelite.
• Afectul primar, limfangita si adenopatia satelita constituie complexul
primar – complex Ghon.
• Evolutia focarului Ghon:
– Inchistare prin fibroza, calcificare, uneori osificare
– TBC primara progresiva in care focarele pulmonare primare cresc rapid, erodeaza
arborele bronsic si determina leziuni satelite
– Leziunile foarte active pot favoriza patrunderea BK in sange → diseminare
hematogena, cu extensie variabila, in: plamani, rinichi, oase si meninge.
 Tuberculoza primara cu localizare abdominala
• Infectie pe cale digestiva prin consum de alimente de la
animale bolnave
• Afectul primar -la nivelul placilor Payer
• Limfangita de la suprafaţa mezenterului vehiculeaza bacilii
spre ganglionii mezenterici si celiaci
• Ascita, fistule ganglioperitoneale, stercoperitoneale, cu
formare de blocuri adezive cazeo-fibroase
• Simptomatologia generala + dureri abdominale difuze,
tulburari de tranzit, abdomen sensibil la palpare; evolutie
spre casexie)
 Tuberculoza secundara
• Cand are loc
– reactivarea tuberculozei primare
– reinfectia unui individ anterior expus
 Macroscopic:
 Leziunile nodulare (circumscrise):
 granulatiile miliare (1-2 mm), boabe de mei
 nodulii simpli (0,5-3 cm)
 tuberculomul (5-10 cm), formatiune unica (plaman, rinichi, ficat, creier)

 Leziunile difuze:
 infiltrat pulmonar (pneumonie TBC, BP TBC)
 serozitele tbc (pleurezie, pericardita, peritonita)

 Leziunile alterativ-ulcerative:
 cazeum
 ulceratia tbc (lipsa de substanta cutanata/mucoasa, de forma neregulata, cu
margini anfractuoase, fundul ulceratiei este murdar, cenusiu, granular cu depozite
albicioase-galbui, cazeoase); la nivel cutanat denumirea este de lupus TBC; leziunea
initiala, lupomul este nodulara, cu aspect de peltea de mere insotita de adenopatie
satelita
 Macroscopic
• Cazeumulul (material necrotic – necroza de
cazeificare) are un aspect caracteristic.
• Cazeumul recent este alb-galbui cu consistenta
branzoasa – paracazeinatul de calciu; ulterior
devine cenusiu avand consistenta de creta
• Confluarea zonelor de necroza cazeoasa si
eliminarea materialului necrotic (prin bronsii la
nivel pulmonar) conduce la aparitia cavernelor,
leziuni caracteristice pentru tuberculoza.
 Caverna
• Localizata pulmonar sau extrapulmonar
• Semnifica o aparare mai proasta a
organismului
• Evolutie spre: inchistare (aparitia tesutului
fibros la periferie)
• Calcificare, osificare, remaniere proliferativa
(tesut de granulatie specific) si ramolire
(inflamatie exudativa nespecifica)
 Macroscopic
• granulatii de 2-3 mm, incolore, gri-opalin daca
sunt privite la lupa, neregulat unghiulare;
partea centrala are un aspect opac, galbui,
datorita cazeumului

• granulatiile conflueaza realizand formatiuni

mai voluminoase

• afectare simetrica, bilaterala a plamanilor ±

 Microscopic:
• Foliculul TBC (Koster)
• necroza de cazeificare – necroza acidofila, anhista, fin granulara in
care persista fibrele de reticulina si fibrele elastice; element
patognomonic neobligatoriu

• celule gigante multinucleate Langhans: celule mari (40-150 μm) cu

citoplasma amfofila/eozinofila, granulara in centrul celulei si nuclei
dispusi la periferie avand pe sectiune aspect de potcoava, cer,
semicerc; sunt patognomonice, dar neobligatorii

• celulele epitelioide, dispuse in jurul cazeumului ± al celulelor

Langhans; sunt elemente patognomonice si obligatorii; au
citoplasma abundenta, palida, limite neclar precizate si nuclei
ovalari sau alungiti (nucleu in” piscot de sampanie”) cu marginatie
cromatiniana

• coroana de limfocite, la periferie; element patognomonic si

obligatoriu
TBC miliara
Foliculi TBC (micro)
Foliculi TBC (micro)
 Tuberculoza ganglionara
• Forma frecventa de TBC extrapulmonara, intalnita in
special la copiii si adultii tineri.
• Apare de obicei prin diseminare limfatica si se
localizeaza cel mai frecvent la nivelul ganglionilor
cervicali (scrofuloza) si supraclaviculari (2/3), mai rar la
nivelul altor grupe ganglionare periferice si mult mai rar
la nivel mediastinal sau abdominal.
• Clinic scrofuloza apare ca o adenopatie nedureroasa, de
consistenta ferma, cu tegumente supraiacente
nemodificate, de obicei neaderenta de tesuturile
adiacente. Ulterior devine fluctuenta si fistulizeaza
eliminand o substanta alba, cremoasa cu aspect
branzos (cazeumul).
 Tuberculoza renala
• Leziunea porneste de la granulatiile corticale
renale post-insamantare hematogena
• Cand se asociaza leziuni circulatorii BK poate sa
patrunda in tubii urinari si in urina.
 Tuberculoza osoasa
• Insamantarea hematogena are predilectie
pentru zone bogat vascularizate: osul
spongios, metafiza oaselor lungi.
• Morbul lui Pott defineste cazeificarea corpilor
vertebrali cu aparitia cocoasei (gibozitate
pottica), cazeumul se elimina prin traiecte
fistuloase determinand aparitia abceselor reci
cu localizare la nivelul muschiului psoas, bazin,
maduva spinarii
Tuberculoza osoasa

231
 Tuberculoza suprarenaliana

• Boala Addison:
• Insuficienta cronica
primara a
corticosuprarenalei cu
Hpigmentarea
tegumentelor, astenie,
hTA, tulburari
gastrointestinale, ↓ in
greutate, tulburari
nervoase si psihice
232