PENGERTIAN

KAD (Ketoasidosis
Metabolik) adalah Keadaan
yang ditandai dengan
asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang
berlebih.
ETIOLOGI

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan

dosis yang di kurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes

yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
 Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah :
1. Infeksi : pnemunia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis
diketahui bahwa jumlah sel darah putihmungkin meningkat
tanpa indikasi yang mendasar infeksi
2. Ketidak patuhan : karena ketidak patuhan dalam dosis
3. Pengobatan : onset baru diabetes atau dosis insulin tidak
adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertirodisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan, kortikosteroid dan adrenergik. (Samijean
Nordmark, 2008).
PATOFISIOLOGI
Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin.
Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi
kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga
jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes militus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
struk, dan sebagainya.
MANIFESTASI KLINIS

1. Hiperglikemia

2. Glukosurya berat

3. Asidosis metabolik

4. Diuresis osmotik penumpukan keton bodies,

dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit

5. Hipotensi dan syok

6. Koma/penurunan kesadaran
KOMPLIKASI

1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)

2. Kebutaan (Ratinopati Diabetik)

3. Syaraf (Neurofati Diabeti)

4. Kelainan jantung

5. Hipoglikemia

6. Hipertensi
PENATALAKNSANAAN MEDIS
 Terapi cairan

Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Targetnya adalah

penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8 – 12 jam pertama

dan sisanya dalam 12 – 16 jam berikutnya. Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian

cairan Þsiologis (NaCl0,9%) sebagai terapi awal untuk resusitasi cairan. Cairan

fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan 15 – 20ml/kgBB/jam atau lebih

selama jam pertama (±1 – 1,5liter). Sebuah sumber memberikan petunjuk praktis

pemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 2 jam

berikutnya, kemudian 1 liter setiap 4 jam

 Terapi Insulin

pemberian insulin yang direkomendasikan adalah dengan loading

dose intravena 0,1 unit/kgBB dilanjutkan maintenance 0,1
unit/kgBB/jam. Dosis insulin inisial ini dimaksudkan untuk menekan
produksi badan keton di hepar. Pada keadaan normal, infus insulin
intravena tersebut dapat menurunkan kadar glukosa darah 50-75
mg/dL setiap jamnya. Jika kadar glukosa darah telah mencapai200
mg/dL pada DKA dan 300 mg/dL pada HHS maka dilakukan
pengurangan dosis insulin menjadi 0,02-0,05 unit/kgBB/jam. Pada
keadaan ini, dextrose 5% dapat diberikan bersamaan dengan infus
insulin untuk mencegah hipoglikemia. Kadar glukosa darah
dipertahankan 150-200 mg/dL pada DKA dan 250-300 mg/dL pada
HHS.


 Natrium

 Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang

rendah, oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap peningkatan gula
darah 100mg/dl diatas 100mg/dl maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi
1,6mEq/l dari pada kadar yang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi jika
level natrium masih rendah setelah penyesuaian efek ini. Contoh, pada orang
dengan kadar gula darah 600 mg/dl dan level natrium yang diukur 130, maka
level natrium yang sebenarnya sebesar 130 + (1,6 x 5)= 138, sehingga tidak
memerlukan koreksi dan hanya memerlukan pemberian cairan normal saline
(NaCl0,9%). Sebaliknya kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan
resusitasi cairan dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar
natrium lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh
karena air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan
meningkatkan kadar natrium. Serum natrium yang lebih tinggi dari pada
150mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45%.
 Bikarbonat

 Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH > 7,0, pengembalian
aktiÞtas insulin memblok lipolysis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa pemberian
bikarbonat. Studi random prospektif telah gagal menunjukkan baik keuntungan atau
kerugian pada perubahan morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada
pasien KAD dengan pH antara 6,9 – 7,1. Tidak didapatkan studi random prospektif yang
mempelajari pemakaian bikarbonat pada KAD dengan nilai pH <6,9. Mengetahui bahwa
asidosis berat menyebabkan banyak efek vascular yang tidak diinginkan, tampaknya
cukup bijaksana menentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH <6,9, 100 mmol
natrium bikarbonat ditambahkan kedalam 400 ml cairan Þsiologis dan diberikan dengan
kecepatan 200ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 – 7,0, 50 mmol natrium bikarbonat
dicampur dalam 200 ml cairan Þsiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam.
Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH >7,0. Sebagai mana natrium bikarbonat,
insulin menurunkan kadar kalium serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus
diberikan secara intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah vena
diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi7,0, dan terapi harus diulangi setiap 2 jam jika
perlu.
 Magnesium

Biasanya terdapat deÞsit magnesium sebesar 1 – 2 mEq/l

pada pasien KAD. Kadar magnesium ini juga dipengaruhi
oleh pemakaian obat seperti diuretic yang dapat
menurunkan kadar magnesium darah. Gejala kekurangan
magnesium sangat sulit dinilai dan sering tumpang tindih
dengan gejala akibat kekurangan kalsium, kalium atau
natrium. Gejala yang sering dilaporkan adalah parestesia,
tremor, spamekarpopedal, agitasi, kejang, danaritmia
jantung. Pasien biasanya menunjukkan gejala pada kadar ≤
1,2 mg/dl. Jika kadarnya dibawah normal disertai gejala,
maka pemberian magnesium dapat dipertimbangkan.
 MonitoringTerapi

Semua pasien KAD harus mendapatkan evaluasi

laboratorium yang komprehensif termasuk pemeriksaan

darah lengkap dengan proÞl kimia termasuk

pemeriksaan elektrolit dan analisis gas darah.

PENGKAJIAN
 Aktivitas / istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat / tidur

Tanda : Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, latergi /
disorientasi, koma.

 Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstermitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, dan takikardi.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
distrimia, krekels, Distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung.

 Integritas / ego

Gejala : stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.

Tanda : ansietas, peka rangsang

 Eliminasi

Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar. Kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),
urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asitesis, bising usus lemah dan menururn, hiperaktif
(diare)

 Nutrisi / cairan

Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/ karbohidrat,
penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (thiazid)

Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halistosis/manis, bau
buah (napas aseton).

 Neurosensori

Gejala : pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan

Tanda : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD).
 Nyeri atau kenyamanan

Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

 Pernapasan

Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa spuntum purulen (tergantung adanya infeksi atau
tidak)

Tanda : lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat

 Keamanan

Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan ( jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).

 Seksualitas

Gejala : rebas vagina (cenderung infeksi), masalah inpoten pada pria, kesuitan orgasme pada wanita.

 Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : faktor resiko keluarga DM, jantung, struk, hipertensi, penyembuhan yang melambat, penggunaan obat
seperti steroid, diuretik, dilatin dan venobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Rencana pamulangan : mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
DIAGNOSA
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke
daerah luka akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya luka pada ekstermitas.

3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan yang kurang.

6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) brhubungan dengan tigginya kadar gula
darah.

7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

8. Kurangnya pengetahuan tentang peroses penyakit, diet, perawatan, dan pengbatan

berhubungan degan kurangnya informasi.

9. Gangguan gambaran diri brhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.

10. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
INTERVENSI
CONTOH KASUS