Sunteți pe pagina 1din 78

ANGINE ACUTE

CURS 4
Definiție:
sindrom inflamator care interesează faringele (amigdalele
palatine, mucoasa
nazofaringiană, orofaringele şi ţesutul limfatic regional)

Manifestări clinice:
1. Febră
2. Curbatură
3. Disfagie (odinodisfagie)
ETIOLOGIE (1)
ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRALĂ
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivită 5%
V. herpes simplex (tip 1 şi 2) gingivite, stomatite, 4%
faringite
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringită 2%
Vv. gripale (tip A şi B) gripă 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangină <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic- <1%
like
HIV-1 Infecţie primară <1%
ETIOLOGIE (2)

AGENT PATOGEN SINDROM/BOALA %


BACTERIANĂ
Streptococcus pyogenes angină, scarlatină 15-30%
(SBHGA)
SBH grup C şi G angină 5-10%
Infecţie mixtă aerobi- angină Vincent <1%
anaerobi abces periamigdalian <1%
N. gonorrhoeae faringită <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringită, difterie <1%
Arcanobacterium faringită, <1%
haemolyticum rash scarlatiniform
ETIOLOGIE (3)

AGENT PATOGEN SINDROM/BOALA %


BACTERIANĂ
Yersinia enterocolitica faringită <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Chlamydia pneumoniae faringită neprecizată
Mycoplasma pneumoniae faringită <1%
M. hominis faringită neprecizată
NECUNOSCUTĂ 30%
EPIDEMIOLOGIE

Sursa: omul bolnav, convalescentul sau purtătorul sănătos

Calea de transmitere:
- directă, aerogenă,
- indirectă: obiecte contaminate (rar),
- digestivă: alimente, apă

Contagoizitatea: ridicată, favorizată de contactul intim

Receptivitatea: generală. Aglomeraţia, anotimpul rece şi


umed, bolile anergizante favorizează apariţia acestor infecţii
Angine:
• neinfecţioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos
• infecţioase:
- primare
- secundare:
- în contextul unui tablou clinic tipic unei
anumite boli infecţioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoză,
leucoze), fiind determinate de flora saprofită

Boala Bechcet
În funcţie de aspectul clinic al anginei se descriu:
a). eritematoasă: virale, streptococică

b). flegmonoasă: tumefierea unilaterală a amigdalei

c). pultacee (albă):


- foliculară,
- criptică,
- micotică

d). pseudomembranoasă: exudat- false membrane cu


tendinţă la extindere
Angină virală - enterovirală Angină eritematosă Flegmon periamigdalian

Angină eritemato-pultacee
Angină albă - candidozică

Angină pseudo-membranoasă
e). ulceronecrotică:
- streptococică (Henoch),
- Duguet (febra tifoidă),
- fuzospirilară (Plaut-Vincent),

f) . ulceroase: herpetică,
enterovirusuri

g). gangrenoasă: bacterii anaerobe


(Bacteroides, Clostridium).
OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUI

• Să distingă cazurile de etiologie virală (care predomină şi


care nu necesită AB-terapie) de cele determinate de S.
pyogenes de grup A

• Să identifice cazurile ocazionale, determinate de un alt


agent infecţios, pentru care tratamentul etiologic este
disponibil
DIAGNOSTIC: epidemiologic + clinic + paraclinic

Diagnostic paraclinic
• Hemoleucogramă
• Teste de inflamaţie
• Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian + culturi pe agar
sânge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraţii speciale
pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
– test de detectare rapidă a antigenului de SBHGA,
– imunofluorescenţă directă
d. identificarea răspunsului serologic (ASLO, VDRL, reacţia
Paul Bunnel).
COMPLICAŢII

• toxice: scarlatină, şoc toxic streptococic, paralizii


difterice, miocardită, nefrită

• septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraţii cervicale,
tromboflebită de venă jugulară cu risc embolic şi infarct
pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice

• tardive: alergice (RAA etc)


TRATAMENT
• Izolarea pacientului la domiciliu sau în spital
• Tratament igieno-dietetic
• Simptomatic şi patogenic: antitermic, antiemetic,
antiinflamator (ibuprofen), prişniţ, gargară, antiseptice
locale, ser antidifteric
• Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetică
- Amantadină/rimantadină: angina din gripă,
- Penicilină G/alte antibiotice,
- Antifungice: anginele micotice
ANGINA STREPTOCOCICĂ

Epidemiologie
• este mai frecventă între 5-15 ani
• toate vârstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angină
la adulţi şi 25-50% din cazuri la copiii cu angină)
• starea de portaj este întâlnită la 20% din persoane
Manifestări clinice:

• Incubaţia: 2-4 zile.

• Debut: brutal,
- cu febră peste 390C
- cefalee, greaţă, vărsături şi dureri abdominale
- odinofagie intensă
- amigdale tumefiate, eritematoase sau eritemato-
pultacee
- adenopatie satelită dureroasă
Diagnostic:
• exudat faringian:

- se recoltează cu tamponul special de pe amigdale,


peretele posterior al faringelui, din spatele luetei
- sensibilitatea este de 90% în cazul anginelor cu
SBH
- rezultatele negative apar la bolnavii care au primit
anterior antibiotice
- se cultivă pe mediu agar-sânge şi se citeşte la 24-
48 de ore
- prezenţa a >10 colonii sugerează infecţia acută şi
nu starea de portaj (colonizare).
• Testul ASLO: se pozitivează la 3-6 săptămâni de la boală, în
45% din cazuri.

• Testul de detectare rapidă a antigenului streptococic


- dă rezultatul în 10-60 minute
- rezultate fals-negative pot să apară în 5-15% din cazuri,
fapt care impune aşteptarea rezultatul culturilor de la
exudatul faringian
- evidenţiază prezenţa polizaharidului de grup A şi este o
reacţie de tip latex-aglutinare sau ELISA
- are o specificitate de 95%
TRATAMENT

• Scopul terapiei este:


- prevenirea complicaţiilor supurative şi non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infecţiozităţii

• Tratamentul este recomandat celor cu angină simptomatică la


care microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg

• Tratamentul poate fi început la bolnavii la care medicul are o


mare suspiciune clinică, dar terapia trebuie să fie întreruptă
dacă SBHGA nu este identificat
• Multe AB sunt disponibile. Totuşi, penicilina rămâne
tratamentul optim, pentru o durată de 10 zile.

• Se utilizează:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, în priză unică. Se recomandă
la cei care nu pot tolera tratamentul oral
- amoxicilina (nu se recomandă în suspiciunea de MNI-
erupţie)
- macrolide (atenţie la rezistenţă). Rămân alternative în
cazul pacienţilor sensibilizaţi la betalactamine
- cefalosporinele orale au o eficacitate crescută datorită
efectului pe bacteriile aerobe producătoare de betalactamaze
(staf. auriu şi H. inf)

- clindamicina este o altă alternativă; ea este totuşi


preferată pentru tratamentul portajului, la persoanele cu
factori de risc pentru RAA.

• Durata terapiei în cazul altor antibiotice decât penicilina G


trebuie să fie de 10 zile
Cauze posibile ale eşecului antibioticotarapiei sau recăderilor în
anginele cu SBHGA:

• prezenţa microflorei producătoare de betalactamaze,


• rezistenţa (la eritromicină) sau toleranţa (penicilină) la
antibiotic,
• producţia de bacteriocine de către flora orală saprofită (Strep
alfa-hemolitici),
• internalizarea bacteriană,
• antibiotic, doză sau durata terapiei inadecvate,
• complianţă inadecvată faţă de tratament,
• reinfecţie prin contact strâns cu o persoană bolnavă sau
purtătoare,
• stare de portaj, nu boală.
2. DIFTERIA
• Agent etiologic: Corynebacterium diphteriae

• Bacil gram-pozitiv, nesporulat, imobil, cu capetele


îngroşate ca o măciucă, unde se pun în evidenţă
granulaţiile metacromatice Babeş-Ernst

• Dispoziţia bacililor este caracteristică, în formă de litere


chinezeşti
• Exotoxina difterică este produsă în prezenţa unui beta-fag
lizogen, care poartă gena care codifică toxina

• Toxigeneza unei tulpini este demonstrată in vivo prin efectul


letal asupra cobaiului şi in vitro printr-o reacţie de
imunoprecipitare = testul Elek

• Toxina difterică este distrusă prin căldură; acţiunea timp de


o lună a căldurii (400C) şi a formolului duc la pierderea
puterii toxice, cu păstrarea calităţilor antigenice
(=anatoxina difterică)
EPIDEMIOLOGIE

• Omul este singurul rezervor de C.d

• Modul de răspândire este:


- contact direct cu secreţiile respiratorii sau exudatul din
leziunile cutanate infectate (difteria cutanată)
- indirect, prin obiecte contaminate (rar)

• Cazurile de difterie apar în lunile reci (în zonele temperate),


fiind asociate cu locuitul în condiţii de aglomeraţie şi aer
uscat
• C.d. nu este un microorganism f. invaziv

• De regulă rămâne cantonat în straturile superficiale ale


mucoasei respiratorii şi la niv. leziunilor cutanate, unde
induce o reacţie inflamatorie moderată

• Virulenţa C.d. rezultă din acţiunea toxinei care inhibă


sinteza de proteine în celulele mamiferelor
MANIFESTĂRI CLINICE

• Incubaţie: 2-6 zile

• Manifestările clinice includ:


- simptome locale (tract respirator şi tegument),
secundare infecţiei superficiale cu C.d
- la distanţă, secundare absorbţiei şi diseminării
toxinei difterice

• Rareori bacilul diseminează de la poarta de intrare şi


determină infecţii sistemice, endocardite şi artrite
Angina difterică

• Debutul bolii este insidios, cu febră moderată (rareori


depăşeşte 380C), stare de rău, astenie intensă, greţuri,
vărsături şi anorexie. Durerile faringiene sunt discrete sau pot
chiar să lipsească

• La ex. obiectiv se constată iniţial hiperemie faringiană, cu


formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid în false
membrane de culoare albă-sidefie-gălbuie, consistente
("şorici"), foarte rezistente, care se refac rapid după
îndepărtare (dificilă, lasă mucoasa sângerândă)
• În perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luetă,


peretele posterior al faringelui

- se asociază edem faringian intens care se poate exterioriza


şi în regiunea submaxilară şi cervicală

- Gg. regionali sunt măriţi considerabil, dureroşi şi pot fi


însoţiţi de periadenită, realizînd aspectul de "gât
proconsular".

- Se asociază febră, astenie fizică extremă, tulburări


digestivă, facies suferind, tahicardie, hTA.

Netratată sau tratată tardiv poate conduce la deces (40-60%


din cazuri)
Complicaţiile sistemice determinate de toxina difterică
a). Toxicitatea cardiacă:

• În mod caracteristic primele manifestări de toxicitate


cardiacă apar după 1-2 săptămâni de boală, de regulă când
manifestările orofaringiene se ameliorează

• Miocardita se poate prezenta acut sau insidios, cu dispnee


progresivă, asurzirea zg. cardiace, dilataţie cardiacă, galop
b). Toxicitatea neurologică

• La baza acestor complicaţii se află un proces de


demielinizare

• Deşi lentă, rezoluţia tuturor efectelor asupra sistemului


nervos este regulă
• Paralizia vălului palatin (nv. IX şi X) apare după 1-2
săptămâni de la debutul bolii. Se manifestă prin voce
nazonată, refluxul lichidelor pe nas, văl palatin flasc, cu
atragerea luetei de partea sănătoasă şi abolirea reflexului
faringian

• Paralizia nv. oculomotori (comun şi extern) apar în


săptămânile 4-5 de boală, cu paralizia acomodării şi păstrarea
RFM

• Paraliziile membrelor inferioare apar după 7-10


săptămâni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip
polinevritic

• Ocazional pot fi afectaţi nv. motori ai trunchiului, gâtului


şi extremităţilor superioare
c). Alte complicaţii toxice: renale, gl. suprarenale.

• Frecvenţa unor simptome şi severitatea bolii sunt invers


proporţionale cu istoricul de imunizare al pacientului

• Rata mortalităţii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte


tineri sau foarte bătrâni

• Multe decese apar în primele 3-4 zile prin asfixie sau


miocardită
DIAGNOSTIC

• Evoluţia este îmbunătăţită prin iniţierea promptă a


tratamentului specific
• De aceea, medicul trebuie să acţioneze în faţa unui diagnostic
prezumtiv, pus pe baza câtorva elemente "cheie":
- Angină nedureroasă, asociată cu membrane care se
extind către luetă şi palatul moale
- Adenopatii şi tumefacţie cervicală, asociată cu faringită
membranoasă şi semne toxice
- Răguşeală şi stridor
- Paralizie de văl palatin
- Astenie cu ascensiune termică moderată
Paraclinic:

• Leucocitoză moderată, proteinurie;


• Izolarea şi identificarea bacilului difteric:
- Se recoltează 3 tampoane de vată sterile din care se
efectuează:
1. frotiu (albastru de metilen şi Gram);
2. al 2-lea se încubează 12 ore în mediul lichid OCST şi se trece
apoi pe medii selective;
3. al 3-lea se însămânţează direct de mediul Loffler, Gundel-
Tietz şi se incubează 24 ore la 370C. Pentru identificare se
folosesc teste biochimice

• Producţia de toxină este evidenţiată prin imunodifuzie EleK


sau PCR pentru identificarea genei care codifică toxina
TRATAMENT

• Se face în spital, difteria fiind o boală de declarare obligatorie


şi nominală

1. Tratamentul specific:
• Antitoxina difterică,
- serul hiperimun antitoxic produs pe cal aduce anticorpi
care neutralizează toxina înainte de a pătrunde intracelular;
- este esenţial să se administreze cât mai repede, după
punerea diagnosticului prezumtiv.
- gradul de protecţie este invers proporţional cu
intervalul de timp scurs până la administrare
• Se aplică tehnica de administrare a serurilor heterologe
- anamneză,
- testarea stării de sensibilitate,
- schemă de desensibilizare Besredka
2. Tratament antibiotic
Urmăreşte:
- întreruperea producerii de toxină prin omorârea agentului
bacterian
- ameliorarea infecţiei locale
- prevenirea răspândirii microorganismului la contacţi

• AB. eficiente: pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina

• Deoarece eritromicina se dovedeşte mai eficientă în


eradicarea portajului, se recomandă eritromicină timp de 14
zile

• După încheierea tratamentului sunt necesare 2 culturi


negative la interval de 24 ore
3. Măsuri nespecifice:

• Repaus la pat în timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit


necesară

• Obstrucţia căilor respiratorii → traheostomie sau intubaţie


ca o măsură precoce, în special când este afectat laringele

• Complicaţiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice,


digitală în IC (?), pace-maker în bloc A-V. Tratamentul cu
prednison nu reduce incidenţa complicaţiilor toxice

• Infecţiile sistemice: penG/ampicilină + aminoglicozid: 4-6


săptămâni. Adesea este necesară protezarea valvulară
4. Administrarea de anatoxină difterică se face la 24
ore după administrarea de ser
PREVENIRE

• Se realizează prin imunizare cu anatoxină difterică

• După imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade lent în


timp astfel încât 1/2 din cei cu>60 ani au titruri sub 0,01
ui/ml

• Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a menţine


nivelul protector de anticorpi
3. Mononucleoza infecţioasă
V. Epstein Barr
EPIDEMIOLOGIE

• În ţările în curs de dezvoltare, la vârsta adultă 90-95% dintre


cei testaţi au anticorpi anti-VEB

• În ţările dezvoltate seroconversia anti-VEB apare înainte de


vârsta de 5 ani la 50% din populaţie. O a doua etapă de
seroconversie are loc în decada a 2-a de viaţă

• Grupurile cu nivel socio-economic redus au o prevalenţă


crescută a anticorpilor anti-VEB (reflectând aspectele socio-
economice)
• MNI manifestă clinic apare mai frecvent la populaţia la care
infecţia primară cu VEB este întârziată

• Boala este diagnosticată mai frecvent la adolescenţi cu status


socio-economic înalt

• Incidenţa MNI este maximă la cei cu vârsta de 15-24 ani;


egală pentru ambele sexe
• Contagiozitatea este redusă şi multe cazuri de MNI sunt
câştigate prin contact intim între persoana receptivă şi
purtătorul asimptomatic de VEB

• La adulţii tineri răspândirea virusului poate fi facilitată de


transferul de salivă prin sărut

• Virusul poate fi răspândit prin contact intim intrafamilial


• Se mai poate transmite prin: transfuzii de sânge, chirurgie pe
cord deschis

• Elevii de liceu/studenţii au cea mai mare morbiditate prin MNI


(infecţii clinic manifeste)
MANIFESTĂRI CLINICE

• Incubaţia nu este bine cunoscută (30-50 zile)

• Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febră,


frisoane, transpiraţii, anorexie, astenie, stare de rău,
pierderea gustului pentru ţigări, cefalee retro-orbitară,
mialgii, disfagie.

• Perioada de stare:
1). Febra prezentă la peste 90% dintre bolnavi, creşte
după-amiaza la 38-39-400C, fără frisoane, nu cedează
la antitermice uzuale. Se remite în 10-14 zile
2). Angina prezentă în 85-95% din cazuri: odinofagie, angină
eritematoasă, cu hipertrofie importantă a amigdalelor şi în
40% din cazuri exudat pseudomembranos cu tendinţă la
extindere. Persistă 2 săptămâni. Asociază picheteu
hemoragic pe palatul moale

3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia cervicală


posterioară este mai frecventă dar interesează şi gg
submandibulari, axilari, inghinali. Gg. sunt măriţi,
nedureroşi spontan dar sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia în 1/2 din cazuri, cu maxim la începutul
săptămânii 2 de boală şi regresie în următoarele 10 zile;
moale, nedureroasă.

5). Hepatomegalia în 15-20% din cazuri; cu icter prezent în


5-10% din cazuri.

6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic


(5%), cu aspect macular, peteşial, scarlatiniform, urticarian
sau eritem polimorf-like.

7). Edem periorbital în 1/3 din cazuri.


Complicaţii

A). Hematologice
• Anemie hemolitică autoimună

• Trombocitopenie uşoară la 50% din bolnavi. Forme severe,


cu sângerări apar rar dar au fost descrise cazuri cu 1000
trombocite/mmc şi hemoragie cerebrală. Mecanismul este
autoimun şi răspunde la corticoterapie. În cazurile refractare
poate fi indicată splenectomia

• Neutropenie uşoară şi auto-limitată


B). Ruptura de splină, complicaţie rară dar severă; mai
frecventă în săptămânile 2-3 de boală; poate fi şi primul
semn de MNI

• Se poate manifesta iniţial cu durere în hipocondrul stâng,


cu iradiere în zona scapulară stângă

• Se recomandă splenectomie; rareori poate fi suficientă


splenorafia (în cazul hematoamelor subcapsulare)

• Se recomandă eliminarea activităţilor sportive, atenţie la


constipaţie şi la palparea splinei în primele câteva
săptămâni după diagnostic
C). Neurologice: 1% din cazuri. Uneori pot fi primele şi
singurele manifestări ale MNI.

• Encefalită cu debut acut, rapid progresivă, severă dar


asociată cu recuperare completă

• Meningită aseptică, cu modificări discrete ale LCR (200


cel, cu predominenţa mononuclearelor polimorfe).
Limfocitele atipice pot fi prezente în LCR. Proteinorahia
este normală sau uşor crescută, glucoza-normală
D). Hepatice: creşteri ale enzimelor hepatice în 80-90%
din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalină)

E). Renale: nefrită interstiţială (hematurie, proteinurie, IR


acută), disfuncţie renală prin rabdomioliză acută.
F). Cardiace: modificări ale EKG la 6% din bolnavi,
pericardită, miocardită

G). Infecţia cronică sau persistentă cu VEB: cauză de


astenie la adultul tânăr: febră, afectare pulmonară,
pancitopenie, anomalii oftalmologice sau neurologice (în
infecţia persistentă)

H). Leucoplazia păroasă a limbii (la pacienţii cu infecţie


HIV)
Leucoplazia păroasă a limbii
DIGNOSTIC DE LABORATOR

1). Evidenţierea modificărilor hematologice:

• Limfomonocitoza periferică relativă şi absolută este


prezentă în 70% din cazuri. Atinge valori maxime în săpt. 2-3
de boală.

• Monocitele şi limfocitele acoperă 60-70% din numărul total al


celulelor albe (12.000-18.000/mmc). Uneori sunt atinse valori
de 30.000-50.000/mmc
DIGNOSTIC DE LABORATOR

• Limfocitele atipice reprezintă markerul de MNI (10%): mari, cu


citoplasma bazofilă şi vacuolată, cu nucleu lobulat, dispus
excentric

• Caracterul heterogen şi caracteristicile tinctoriale permit


diferenţierea de limfoblaştii uniformi din leucemia limfatică
acută
• Neutropenia relativă şi absolută este prezentă în 60-90% din
cazuri, autolimitată- revine la normal în 1 lună.

• Trombocitopenia uşoară: 50% din cazuri.

2). Evidenţierea Ac. heterofili


(de tip IgM, lipsiţi de specificitate antigenică)

• Reacţia Paul-Bunnell- Hăngănuţiu: reacţie care


evidenţiază capacitatea ac. heterofili de a aglutina hematiile
de oaie şi permite excluderea altor circumstanţe în care pot
să apară aceşti Ac
3). Ac. specifici faţă de VEB
• Ac. faţă de ag viral capsidic (VCA) apar precoce.
IgM anti VCA permite diagnosticul de infecţie acută.
• Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar târziu în cursul bolii
şi persistă toată viaţa.

4). Detectarea VEB


- Poate fi cultivat din spălătura orofaringiană sau din
limfocitele circulante la 80-90% din bolnavi. Nu se face
de rutină.
- Detectarea ADN-ului prin hibridizare in situ
- Ac. monoclonali- permit diagnosticul precoce.
5). Alte anomalii de laborator: teste hepatice:
TGP/TGO (creşteri de 2-3 ori normalul); F. alcalină
creşte în 60% din cazuri. Creşteri uşoare ale
bilirubinei.

• Diagnosticul diferenţial: CMV, hepatite virale,


toxoplasmoză acută, rubeolă, angine, infecţie HIV
primară= sd. monomucleozic-like
TRATAMENT

• suportiv, 95% din bolnavi recuperează fără terapie specifică


• repaus şi evitarea efortului
• antiinflamatorii, gargară
• se tratează constipaţia
• corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizează
numai în:
- obstrucţia severă a căilor respiratorii
- trombocitopenia severă
- anemia hemolitică
- complicaţii ale SNC, pericardită, miocardită (unii autori)
• antivirale: aciclovir, ganciclovir, IFN alfa şi gama utilizate
relativ limitat.
Prevenire

• izolarea nu este necesară, răspândirea necesită contact


intim

• nu donează sânge 6 luni

• vaccinarea în studiu