SHOCK SÉPTICO

EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

Dr. Víctor Hugo Calderón Arenas

Médico Pediatra Intensivista
Hospital Nacional CASE - EsSalud
 SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA :
SRIS
 Respuesta sistémica inespecífica frente a distintas
injurias.
OTROS

BACTEREMIA
TRAUMA
INFECCIÓN
SRIS
hon SEPSIS
vir
QUEMADURA
par
otro
PANCREATITIS
 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA: DEFINICIÓN

SIRS se manifiesta por dos o más de lo

siguiente :
1. Hiper o hipotermia : T 38º o < 36º C.
2. Taquicardia
Lactante : FC > 160 lpm
Niño : FC > 150 lpm
Adolescente : FC > 90 lpm
3. Taquipnea
Lactante : FR > 60 rpm
Niño : FR > 50 rpm
Adolescente : FC > 20 rpm
4. Leucocitos : > 15,000 ó < 4,000 x mm3 ó > 10 % formas
inmaduras
 SRIS ES EL PRINCIPIO DE UNA RESPUESTA
CLÍNICA CONTÍNUA DE TRANSTORNOS
METABÓLICOS Y HEMODINÁMICOS

Bacterias Infección más

Infección Focal Hiper-hipotermia
Bacteremia
Sepsis Taquicardia
Sepsis + 1 al menos: Taquipnea
Estado mental alter. Recuento GB aN
Oliguria Sindrome Séptico
Sindrome Séptico + :
Acidosis Láctica Hipotensión
Hipoxemia Llene Capilar lento
Shock Séptico Inicial Respuesta rápida a
Sindrome séptico + hipo- volumen y/o interven-
ción farmacologica
tensión o llene capilar Shock Séptico Refractario
lento que persiste + 1 hr.
a pesar volumen\interven- SFOM Alguna combinación
ción farmacológica.Requi- de : CID, SDRA,IRA,
ere soporte vasopresor. MUERTE IHA,Disfunción SNC
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA : FISIOPATOLOGÍA
 SHOCK
FISIOPATOLOGÍA II

ACTH/Endorfinas Foco de infección

Liberación
Productos pared celular bacterias Activación Sist.
Activ. Sistema Complemento
Coagulación Mediadores primarios:FNT,IL1

Estimul. Sistema Activ. molec. Leucocitos/Endotelio Estimulación PMN

Kalicreina-Kinina
Mediadores Secundarios: FAP,
Eicosanoides, otras IL
Lesión Endotelial SHOCK Lesión Endotelial
Vasidilatación FOM Escurrimiento Capilar
MUERTE
 SHOCK SÉPTICO
DEFINICIÓN
 Estado iniciado por un microbio o sus productos
biológicos que se manifiesta por insuficiencia
circulatoria, caracterizada por una alteración en
la entrega de nutrientes y oxígeno a los tejidos
y falla en el retiro de sustancia tóxicas, sumado
a la disfunción del metabolismo intermediario
con liberación de sustancias deletéreas y
enzimas proteolíticas que son capaces de
producir injuria multisistémica.
 FACTORES DETERMINANTES DE
LA ENTREGA DE OXÍGENO

ENTREGA DE OXIGENO

GASTO CARDIACO CONTENIDO DE OXIGENO

FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN EXPULSIVO

PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD

 SHOCK SÉPTICO

 Tono vascular periférico

Hipovolemia relativa
 GC : N ó
 RVS:
 POAP: N ó
 SHOCK SÉPTICO
Hipoperfusión + Hipotensión
Cambios en la conciencia, P.A. < P5
Oliguría, acidosis láctica

Flujo sanguíneo inadecuado para

satisfacer las demandas de oxígeno de
los tejidos

SHOCK
 SHOCK SÉPTICO
FISIOPATOLOGÍA
 Pacientes presentan hipovolemia multifactorial.
 Hay una mala distribución de volumen con salida de líquido al
intersticio lo que disminuye el llene ventricular y el volumen
expulsivo.
 La función miocárdica y la contractilidad de los músculos
respiratorios están disminuidas, lo que aumenta el trabajo
respiratorio y propicia la fatiga muscular respiratoria.
 Existe un consumo adicional constante de oxígeno, pero a
pesar de que se entregan grandes volúmenes de oxígeno a la
periferie hay una disminución en la capacidad para extraer
oxígeno y un severo disturbio en el metabolismo oxidativo
mitocondrial.
 SHOCK SÉPTICO
ESTADÍSTICAS
 RNT sepsis temprana : 1 a 10 x 1,000 RNT vivos, mortalidad 20 %
 RNPT sepsis temprana : 15 x 100 RNPT vivos, mortalidad 50 %
 Estudio sobre 2,110 ingresos a UCIP en Hospital Pediátrico en
Dallas
– 896 (42.5 %) pacientes ingresan por cuadro séptico
 332 (37 %) pacientes presentan sepsis al ingreso : 5 (1.6
%) mueren
 564 (63 %) pacientes presentan shock séptico al ingreso
:55 (9.8 %) mueren.
* Pediatr. Infec. Dis.J. 9 : 196 - 200, 1,990
ETAPAS EN EL SHOCK SÉPTICO:
SHOCK CALIENTE
Signos Clínicos Deterioro fisiológico Alteración
Bioquímica

Buena perfusión periférica sat. venosa mixta Hipocarbia

Piel tibia gasto cardíaco Hipoxia
Taquicardia resist. vasc. sistémica Lactato
Inestabilidad Térmica
Hiperglicemia
Polipnea
Pulsos amplios
Compromiso sensorial
 ETAPAS EN EL SHOCK SÉPTICO :
SHOCK FRÍO

Signos Clínicos Deterioro Fisiológico Alteración

Bioquímica

Cianosis periférica Oliguria Hipoxia

Piel fría mal perfundida gasto cardíaco Acidosis
metabólica
Pulsos débiles resist. vasc. sistémica Coagulopatía
Respiración superficial PVC Hipoglicemia
Taquicardia Trombocitopenia
Compromiso del sensorio sat. venosa mixta

 En pediatría, a diferencia de los adultos, se debe poner más énfasis

en los signos de hipoperfusión y menos en la hipotensión, pués esta
última en ninos, es un evento tardío y terminal.
 SHOCK SÉPTICO
GÉRMENES MÁS COMUNES

Considerar :
 Edad del paciente
 Adquisición infección : nosocomial o no
 Estado inmunológico del paciente
 Tratamientos previos recibidos
 Procedimientos e intervenciones realizadas
al paciente.
 SHOCK SÉPTICO :
GÉRMENES MÁS COMUNES II

Recién Nacido :
 Estreptococo B , Escherichia coli, Enterococo,
Listeria monocytogenes, Ureaplasma
urealyticum.
 Gérmenes intrahospitalarios : Estafilococo
coagulasa (-), Estafilococo aureus, bacilos
entéricos gram (-), Pseudomona sp., Cándida
sp.,Salmonella sp., Virus Herpes simple,
Enterovirus (coxsackie, ECHO), Adenovirus.
 SHOCK SÉPTICO :
GÉRMENES MÁS COMUNES III

Niños de 3 meses a 5 años :

 Estreptococo pneumoniae, Haemophylus
influenza b, Neisseria meningitidis.
 Menos frecuente : Escherichia coli, Shigella sp.,
Salmonella sp.,Campylobacter.
Niños mayores de 5 años :
 Estafilococo aureus, Estreptococo A,
Estafilococo coagulasa (-), bacilos entéricos
gram (-), Pseudomona sp.,Estreptococo
pneumoniae.
 SHOCK SÉPTICO :
GÉRMENES MÁS COMUNES IV

Antibióticos previos :
 Estafilococo aureus, Pseudomona aeruginosa,
Klebsiella pnemoniae, Cándida sp.
Catéteres intravasculares :
 Estafilococo coagulasa (-), Cándida sp., Enterobacter
cloacae, Serratia marcesens.
Inmunosuprimidos y neutropénicos :
 Pneumocistis carinii, Citomegalovirus, Pseudomona
aeruginosa, VIH,Virus Herpes simple, Cándida
sp.,bacilos coliformes, Aspergillus sp., micobacterias.
 SHOCK SÉPTICO :
LABORATORIO MICROBIOLÓGICO

 Cultivar todo lo cultivable : secreciones, líquidos,

biopsias, tejidos.
 Test de aglutinación con látex para detectar Ag
bacterianos
 Tinción de gram y otras tinciones.
 Cultivo para hongos
 Cultivo para virus
 IF directa o indirecta y ELISA para detectar Ag virales
 Títulos serológicos de Ac en etapa aguda y
convalesciente
 Reacción en cadena de polimerasa
 SHOCK SÉPTICO :
LABORATORIO GENERAL
 Examen Renal : nitrógeno
uréico, creatinina,
citoquímico orina.
 Examen Hepático:
transaminasas, proteinas
totales y fraccionadas,
bilirrubina total y
fraccionada.
 Fxamen Páncreas:
amilasa y lipasa.
 SHOCK SÉPTICO :
LABORATORIO GENERAL

 Coagulación : TP, TPT, fibrinógeno, productos

de degradación del fibrinógeno.
 Hemograma completo, clasificación sanguínea,
VHS, PCR
 Na, K, Cl, Ca, Mg, P en plasma y electrolitos
urinarios.
 Glicemia, ácido láctico, gases arteriales,
citoquímico de líquido cefaloraquídeo
 SHOCK SÉPTICO :
ESTUDIO DE IMÁGENES

 Radiografías
 Ecografía
 SHOCK SÉPTICO :
ESTUDIO DE IMÁGENES

 Tomografía Axial
Computarizada
 Gamagrafía
 Resonancia Nuclear
Magnética
 SHOCK SÉPTICO :
MONITORIZACIÓN

 Frecuencia cardíaca,
presión arterial,
frecuencia respiratoria,
temperatura, diuresis
horaria.
 Esfuerzo respiratorio,
apariencia de la piel,
llene capilar, pulsos
central y periféricos,
nivel de conciencia.
 SHOCK SÉPTICO :
MONITORIZACIÓN

 Electrocardiograma contínuo,
oximetría de pulso contínua,
diuresis horaria. gases
arteriales seriados
 Catéter venoso central para
medir PVC.
 Catéter Swan-Ganz : instalarlo
cuando el paciente no se
estabiliza con la resucitación
habitual y se requiere medir
resistencia vascular periférica
para uso de vasoconstrictor
MANEJO DEL SHOCK
 SHOCK SÉPTICO
OBJETIVOS DE MANEJO
 Incrementar el aporte de oxígeno para
corregir la Hipoperfusión.
 Aumentar el GC y optimizar el CaO2
 El PA es beneficioso solo si se
traduce en una mejor perfusión
periférica.
 Lo primero es restaurar un adecuado
volumen intravascular.
 SHOCK SÉPTICO
OBJETIVOS DE MANEJO
 Administrar tempranamente
antibióticos y/o drenar abscesos.
 Si persiste hipotensión inotrópicos o
vasopresores.
 La meta es mantener la perfusión de
los órganos y no una PA adecuada.
 Oxigenoterapia: VM
 Corrección metabólica y electrolítica
 SHOCK SÉPTICO
TRATAMIENTO CON LIQUIDOS

 Restituir volumen intravascular con soluciones

cristaloides o coloides
 Bolos de 20 cc/kg de cristaloides
 Repetir las veces que sea necesario
 Monitorizar sobrecarga de volumen: Estertores
pulmonares, hepatomegalia, ritmo de galope.
 Después de administrar 60 cc/kg considerar apoyo
inotrópico y vasopresores.
 En caso de anemia administrar GR
 PFC sólo para corregir coagulopatías
 SHOCK SÉPTICO
INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES

 Se deben usar una vez expandido el

volumen intravascular y si persiste
hipoperfusión o hipotensión.
 Los inotrópicos son las primera opción.
 Los inotrópicos incrementan el GC y la
PA
 Dopamina: 5-10ug/kg/min.
Dobutamina: 5-20ug/kg/min.
 SHOCK SÉPTICO
INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES

 Vasopresores si PPF es baja

Dopamina: 5-20ug/kg/min
Norepinefrina: 0.05ug/kg/min
Epinefrina: 0.1 ug/kg/min
 No existen fármacos determinados ni
combinaciones superiores a otras
 La meta es mantener la perfusión de
los órganos.
 SHOCK SÉPTICO
DIAGNÓSTICO:
1)Hipo o Hipertermia
2)Cambio de estado de conciencia/oliguria
3)Vasodilatacion o constriccion periférica
GC= PAM-PVC(PIA)/RVP
El propósito del tratamiento del shock es mantener presión de
perfusion sobre el nivel critico
FC PAM-PVC
RN 120-180 40mmHg
1a 120-180 44
2a 120-160 48
7a 100-140 48
15a 90-140 48
 SHOCK
FRÍO O CALIENTE:

Disminución en la perfusión, incluyendo compromiso del sensorio,

llene capilar > 2 seg (frío) o rápido(caliente) Pulsos disminuidos
(frío) o aumentados(caliente) extremidades frías o moteadas (frío)
Diuresis < 1cc
SHOCK REFRACTARIO A FLUIDO Y RESISTENTE A DOPA:
Persiste después de 60cc/Kg en una hora y Dopa a 10
SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS:
Persiste a pesar de Epi o Norepi
REFRACTARIO:
Persiste a pesar de manejo con goal directed mantencion
metabólica y hormonal
 Shock Refractario

 Paciente con shock refractario a catecolaminas:

Sospechar patología subyacente:
– Taponamiento cardíaco
– Pneumotórax
– Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
– Pérdidas continuas de sangre
– Catástrofe intraabdominal
– Necrosis de tejido
 Considerar ECMO
– Sobrevida de 50%
 SHOCK SÉPTICO
MANEJO DE OLIGURIA
 Oliguria: < 2 años: DH < 1cc/kg/hr
> 2 años: DH < 2cc/kg/hr
 Examen clínico: Signos de deshidratación
Edemas
 Trastornos prerenal NTA
Densidad urinaria > 1.020 < 1.010
Osm. urinaria > 500 < 350
Sodio urinaria < 20 > 40
EFNa <1 >3
 SHOCK SÉPTICO
DESEQUILIBRIO ENTRE DEMANDA Y APORTE
DE OXÍGENO

 El GC puede estar , la extracción de

O2 esta alterada.
 A medida que se produce
vasodilatación puede haber de VS
demanda de oxígeno
aporte de oxígeno
 SHOCK SÉPTICO
DISMINUIR DEMANDA DE OXÍGENO

• Intubación orotraqueal: trabajo

respiratorio
• Sedación
• Analgesia
• Tratamiento de la Fiebre
 SHOCK SÉPTICO
AUMENTAR EL APORTE DE OXÍGENO

 Mejorar el GC: volumen

inotrópicos, vasopresores
IC > 4.5 l/min/m2
 Concentración de Hb: paquete globular
7  9 gr% aporte de O2 -30%
 Sat. O2 PaO2 > 70 mmHg
PaO2 60  90 aporte de O2 - 7%
 SHOCK SÉPTICO :
ANTIBIÓTICOTERAPIA I

Recién Nacidos :

 < 5 dias : Ampicilina + Amikacina ó

Ampicilina + Cefotaxima

 > 5 dias : antiestafilocócico ( Oxacilina

o Cloxacilina o Vancomicina ) +
Ampicilina
 SHOCK SÉPTICO :
ANTIBIÓTICOTERAPIA II
Niños de 3 meses a 5 años :
 Patógenos adquiridos en la comunidad :

Cefalosporina de 2º ó 3º generacion EV + oxacilina

o cloxacilina.
 Patógenos entéricos : Cefotaxima o Ceftriaxona EV

 Foco urinario: Ampicilina + Amikacina o

cefalosporina 3º generación EV
 Neumococo resistente a PNC :

Cefalosporina 3º generación + Vancomicina EV

 SHOCK SÉPTICO :
ANTIBIÓTICOTERAPIA III
Niños mayores de 5 años:
 Patógenos adquiridos en la comunidad;ausencia
meningitis cefalosporina de 2º ó 3º generación EV
 Foco entérico o urinario:
Cefotaxima o Ceftriaxona EV o Ampicilina +
Amikacina

* La duración de todo tratamiento es de 7 a 10 días sin

documentación de germen y de 3 a 6 semanas si hay
complicaciones supurativas (empiema,endocarditis,etc.)
 SHOCK SÉPTICO :
ANTIBIÓTICOTERAPIA IV
Consideraciones especiales :
 Pacientes con neutropenia febril o sepsis intrahospitalaria :

Vancomicina + Ceftazidima o Vancomicina + Amikacina

Después de 7 dias de tratamiento empírico sin buena
respuesta, considerar tratamiento antifúngico empírico con
Anfotericina B
 Pacientes con foco intraabdominal :

Amikacina + Clindamicina o Metronidazol EV

 En presencia de bacilos gram (-) multiresistentes considerar el
uso de Aztreonam o Imipenem o Ciprofloxacino
 Herpes simple o Varicela zoster diseminado : Aciclovir EV

 Citomegalovirus invasivo : Ganciclovir + gamaglobulina para

uso EV corriente o hiperinmune
 SHOCK SEPTICO
NUEVOS CONCEPTOS EN EL TRATAMIENTO

 Proteína C activada recombinante humana

– Anticoagulante inactiva los factores Va y VIIIa bloqueando la
formación de trombina   inflamación al inhibir la activación
plaquetaria, el reclutamiento de neutrofilos y la degradación de
mast-cell.
– Bloquea la producción de citoquinas por los monocitos y bloquea
la adhesión celular.
– Tiene propiedades anticoagulantes y antiinflamatorias
– Tiene efectividad probada en el tratamiento de sepsis:
 19.4% riesgo relativo de muerte
- Reacción adversa: Hemorragia (3.5%)
- Usar en pacientes con plaquetas > 30.000, INR < 3
- Puede estar indicado en pacientes con sepsis y compromiso
orgánico severo y con elevado riesgo de muerte
 SHOCK SEPTICO
NUEVOS CONCEPTOS EN EL TRATAMIENTO

 Insulino Terapia
– Mantener glucosa 80-110
– La insulina tiene propiedades
antiapoptosicas
– Mejora la fagocitosis bacteriana
 SHOCK SEPTICO
NUEVOS CONCEPTOS EN EL TRATAMIENTO

 Corticoides
– Altas dosis de corticoides: 30 mg/kg de metil
prednisolona no mejoraron la sobrevida.
– Puede incrementar la frecuencia de infección
secundaria
– En pacientes graves que reciben vasopresores y
VM puede estar indicada dosis fisiológicas de
corticoides por la posibilidad de insuficiencia
adrenal relativa a pesar de tener niveles de cortisol
elevado
– Los corticoides aumentan la respuesta de los
receptores adrenérgicos a los inotrópicos.