Dr.

Roxana Ciobotaru
 Şocul apare ca urmare a unei insuficienţe
circulatorii acute cu alterarea perfuziei
tisulare şi generează hipoperfuzie celulară
generalizată şi disfuncţia organelor vitale.
Reprezintă un status generat de/prin
hipoperfuzie tisulară generalizată, cu
alterarea aportului şi/sau eliberării de oxigen
la nivel tisular.
 Mecanismul
fiziopatologic de bază
în şoc îl reprezintă
dezechilibrul dintre
aportul de oxigen (DO2)
şi consumul de oxigen
la nivel tisular (VO2).

◦ hipoperfuzie tisulară :
somnolenţă, hTA,
tahicardie, oligoanurie;
◦ hipoxie celulară
generalizată;
◦ disfuncţia sistemelor de
organe.
A) Cauze de scădere a
aportului de oxigen:
1. Scăderea presarcinii:
duce la scăderea
umplerii ventriculului
stâng, scăderea
volumului bătaie şi a
tensiunii arteriale
sistemice. Specific
şocului hipovolemic.
2. Scăderea
contractilităţii
miocardice, duce tot la
scăderea debitului
cardiac. Este o
caracteristică a şocului
cardiogen.
B) Cauze de
creştere a
consumului de
oxigen sunt
ȋntâlnite ȋn şocul
septic, ȋn care
aportul de oxigen
este normal sau
chiar crescut.
C) Scăderea capacităţii de
extracţie a O2 la nivel
celular (hipoperfuzia
tisulară – dependentă de
presiunea de perfuzie şi
rezistenţei vasculare
sistemice):
 apare când: creştea
rezistenţei vasculare
sistemice nu poate
compensa scăderea
presiunii de perfuzie, SAU
 presiunea de perfuzie
crescută, nu poate depăşi
nivelele înalte ale
rezistenţei vaselor ce irigă
organul respectiv.
Din punct de vedere a mecanismului
declanşator, şocurile sunt ȋmpărţite ȋn 4 clase:
1. hipovolemic,
2. cardiogen,
3. extracardiac obstructiv,
4. distructiv.
1. Şocul hipovolemic are drept cauze
scăderea volumului circulator efectiv:
hemoragia: traumatisme, hemoragii digestive
superioare sau inferioare, etc.
 pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree,
drenaje chirurgicale etc.
pierderi de lichide ȋn „spaţiul trei” (ascită,
peritonită, pancreatită).
 pierderi renale: diuretice, substanţe osmotice,
boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive etc.
hemoragia:
- traumatisme,
-hemoragii digestive
superioare sau
inferioare, etc.
pierderi gastro-intestinale:
pierderi de lichide ȋn „spaţiul trei”
pierderi cutanate
2. Şocul cardiogen produs prin scăderea
debitului cardiac de cauză cardiacă:
 infarctul miocardic acut;
 valvulopatii;
 cardiomiopatii;
 tulburări de ritm şi de conducere (aritmii,
blocuri atrioventriculare).

DC =Vb x Fc
3. Şocul extracardiac
obstructiv datorită reducerii
debitului cardiac ca urmare
a scăderii ȋntoarcerii
venoase şi, consecutiv, a
presarcinii prin mecanisme
extracardiace:
 Presiune intratoracică
crescută: pneumotorax sub
presiune;
 Compresie vasculară
extrinsecă la nivelul
mediastinului;
 Obstrucţie vasculară:
embolie pulmonară,
embolie gazoasă etc;
 Afecţiuni ale pericardului:
tamponadă cardiacă
Presiune intratoracică crescută

Compresie vasculară
extrinsecă la nivelul
mediastinului
Obstrucţie vasculară: embolie pulmonară
Afecţiuni ale pericardului: tamponadă cardiacă
4. Şocul distructiv, secundar maldistribuţiei
fluxului sanguin, din care fac parte:
 Şocul septic,
 Şocul anafilactic,
 Şocul neurogen,
 Şocul endocrin (insuficienţă
medulosuprarenală, tireotoxicoza).
 Şocul hipodinamic Şocul hiperdinamic
Caracteristic şocurilor hipovolemic şi Caracteristic şocului septic
cardiogen
Examen clinic
tahicardie tahicardie
presiune medie scăzută, presiune diastolică scăzută
oligoanurie, obnubilare, agitaţie
Extremităti reci şi umede Extremităţi calde
Presiunea pulsului scăzută Presiunea pulsului crescută
Timp de umplere capilar crescut Timp de umplere capilar scăzut
Examen paraclinic
Debitul cardiac şi indexul cardiac Debitul cardiac şi indexul cardiac
(IC) scăzute (IC) crescute
Rezistenţe vasculare sistemice Rezistenţe vasculare sistemice scăzute
crescute (RVS) (RVS)
Presiuni de umplere (PVC, PCP): Presiuni de umplere (PVC, PCP)
- mult scăzute ȋn şocul hipovolemic, normale sau uşor crescute.
- mult crescute ȋn şocul cardiogen
 Cordul:
◦ deprimarea
contractilităţii
miocardului
◦ scăderea rezistentei
vasculare periferice
cu hTA,
◦ în şocul cardiogen –
afectarea
miocardului >40%,
este cauza primară a
suferinţei → scade
fracția de ejecție.
 Plămânii
◦ hipoperfuzie generală;
◦ inegalitate V/Q; (V= ventilație; Q= perfuzie)
◦ tahipnee, cu scăderea PaCO2 (tendinţa de a
compensa aciditatea metabolică) rezultă
oboseală musculară, generată în parte şi de
hipoperfuzia tisulară;
◦ pacienţii în stare de şoc prelungit dezvoltă
fenomene de insuficienţă respiratorie acută
(la 12-48 ore de la episodul iniţial) rezultă
ARDS, în special în fenomene de şoc septic,
rareori la şocul hipovolemic pur;
 Rinichi
◦ starea de şoc induc ireversibil disfuncţia
renala (sacrificarea teritoriului splahnorenal în
favoarea organelor vitale, cu oligurie;
fenomenele de IRA se remit după înlăturarea
cauzelor şocului şi tratamentul imediat a
acestuia;
◦ în formele de şoc sever prelungit, mai ales septic
(+ hipovolemic), poate rămâne IRA organică,
datorită faptului că în socul septic apar leziuni
celulare difuze.
 Ficatul
 Relativ protejat de leziuni ischemice, datorită
suportului dublu sanguin;
 Hipoperfuzia generalizată – disfuncţie
hepatocelulară .
◦ creşte lactatul;
◦ cresc transaminazele (in final vor fi scazute →
pronostic prost);
◦ creşte amoniacul;
◦ creşte BRD.
 În formele severe de şoc, poate să apară
insuficienţă hepatică acută, poate deveni
ireversibilă;
 Circulaţia splahnică
 În şocul hipovolemic şi cardiogen – are loc
redistribuţia fluxului sanguin către organele
vitale prin sacrificarea teritoriului splahnoreal (cu
scăderea fluxului sanguin cu 30%) – rezultând
leziuni ischemice la nivelul mucoasei tractului
digestiv;
 În şoc septic – iniţial al volumului sanguin
plasmatic este crescut (prin creşterea RVP şi a
DC), ulterior apar leziuni ischemice la nivelul
mucoasei prin maldistribuţia fluxului (crescând
concomitent consumul hepatic rezultă hipoxie
hepatică);
 Circulaţia splahică
 modificări generate de redistribuţia
sangelui:
◦ gastrită erozivă – ulceraţii gastrice – HDS
◦ pancreatită acută
◦ deprimarea contractilităţii cardiace.
Modificări ale SNC
 perfuzie cerebrală neadecvată
 pacienţii cu sepsis sever dezvoltă tulburări ale
functiei SNC (prin efectul direct al
endotoxinelor):
 iritabilitate
 agitaţie
 dezorientare
 confuzie
 letargii prin:
 somnolenţă
 stupoare
 comă.
 Tulburări metabolice diselectrolitemie:
◦ hipo/hiperglicemie
◦ hipo/hipertermie
◦ hipoxemie
◦ tulburări acido-bazice.
 Modificări metabolice:
◦ hiperglicemie cu glucoza rezistenţă periferică;
◦ hipertrigliceridemie;
◦ ac. metabolică – în condiţii de anaerobioză,
glucoza este metabolizată spre piruvat, dar
acesta este convertit în lactat;
◦ alterarea pompelor de Na+ - cu acumularea de
Na- şi H2O intracelular şi pierdere de K+;
◦ alterarea pompelor de Ca2+ hipercalcemie
intracelulară cu moarte celulară.
 Modificarea sistemului coagulare-
liză:
◦ CID in şoc septic
◦ Sângerare difuză în şocul hipovolemic;
 trombocitopenie – de diluţie
 trombocitopatie.
 Şocul cardiogen este caracterizat prin
disfuncţie de pompă cardiacă, cu
incapacitatea cordului de a-şi menţine
debitul.
 principala cauză de şoc cardiogen este
infarctul miocardic de ventricul stâng, ce
afectează peste 40% din masa ventriculului
stâng; cât şi cele 3 complicaţii mecanice
majore:
◦ Ruptura de perete liber ventricular,
◦ Ruptura septului interventricular,
◦ Ruptura muşchiului papilar cu insuficienţă mitrală
severă.
Ruptura muşchiului papilar cu insuficienţă
mitrală severă.
Deficit de umplere a ventriculului stâng:
- stenoză mitrală strânsă,
- mixom atrial.
Ruptură acută de cordaje cu instalarea unei
insuficienţe valvulare acute (mitrale sau
tricuspidiene),
Obstrucţie ȋn calea ejecţiei ventriculare:
- Stenoză aortică strânsă,
- Cardiomiopatie hipertrofică (= stenoză
subaortică hipertrofică).
 Infarct miocardic de ventricul drept, cauză
rară
 Stadiile finale ale miocarditelor şi
cardiomiopatiilor
 Şoc septic sever cu disfuncţie miocardică
 Disfuncţia miocardică este cea care
caracterizează şocul cardiogen.
 Ea este sistolica si/sau diastolica.
 Disfuncţie sistolică DC = Vb x Fc
Scade
contractilitatea

Scade debitul cardiac

Creşte compensator
Creşte compensator frecvenţa cardiacă
frecvenţa cardiacă

Creşte necesarul de O2 Scade durata diastolei

Scade durata umplerii coronariene

Scade aportul de O2

Creşte ischemia
 Disfuncţia diastolică reprezintă scăderea
complianței miocardului urmată de creşterea
presiunii telediastolice (de la sfârşitul
diastolei) a ventriculului stâng şi atingerea
mai rapidă a presiunii din atriul stâng.
Revolutia cardiaca
 Diagnosticul se
bazează pe istoric
(patologie cardiacă
etc), semne de
hipotensiune arterială
şi de congestie
pulmonară.
 Semnele de hipotensiune:
◦ Tensiune arterială scăzută,
◦ Alterarea statusului mintal,
◦ Oligurie,
◦ Tegumente reci şi cianotice.
 Semne de
congestie
pulmonară:
◦ Dispnee,
◦ Tahipnee,
◦ Jugulare
turgescente,
◦ Raluri
pulmonare
subcrepitante.
 Diagnosticul de certitudine se poate pune
prin monitorizare hemodinamică (evaluarea
debitului cardiac şi a presiunii capilare
pulmonare), care permite şi urmărirea
eficienţei tratamentului.
1. Oxigenoterapie
2. Tratamentul durerii
3. Tratamentul tulburărilor de ritm
şi a blocurilor atrio-ventriculare
4. Administrarea de fluide
5. Vasopresoare
7. Levosimendan
8. Inotropi pozitivi
9. Suport circulator mecanic (balon
de contrapulsaţie intra-aortic)
9. Tratarea cauzei:
a) Terapia fibrinolitică (în caz de
infarct),
b) Angioplastie percutanată ( în
infarct),
c) Tratament chirurgical în caz de:
 Leziune valvulară acută,
 Defect de sept intervertebral,
 Ruptură cardiacă.
 Şocul hipovolemic este un sindrom
caracterizat prin reducerea volumului
circulator efectiv, urmată de alterarea
funcţiilor organelor secundar hipoperfuziei
tisulare.
 Hemoragic:
◦Traumatic,
◦Săngerări
gastrointestinale,
◦Sângerări legate de
sarcină,
 Nonhemoragic:
◦ pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree,
drenaje chirurgicale etc.
◦ pierderi renale: diuretice, substanţe osmotice,
boli renale cu pierdere de sare
◦ pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive etc
◦ pierderi ȋn „spaţiul trei”: peritonite, pancreatite,
ocluzia intestinală,etc
 Semnele clinice de şoc devin evidente la o
pierdere de peste 30-40% din volumul
intravascular şi sunt reprezentate de:
◦ tahicardie (120-140 bătăi/minut),
◦ tegumente reci şi palide,
◦ hipotensiune arterială,
◦ scăderea diurezei (oligoanurie),
◦ scăderea amplitudinii undei de puls,
◦ prelungirea timpului de umplere capilară peste 2
secunde,
◦ semne nevralgice (somnolentă, comă),
◦ Tahipnee (30-40 respiraţii/minut), ȋn condiţii de
şoc hemoragic.
 Prin măsurători invazive se constată:
◦ Presiunea venoasă centrală (PVC)
scăzută,
◦ Debit cardiac scăzut,
◦ Presiune capilară pulmonară blocată
scăzută,
◦ Rezistenţă vasculară periferică (RVS)
crescută
Parametru Prescurtare Limite Şoc Şoc
(unităţi de normale hipovolemic cardiogen
măsură)
Alura ventriculară AV 60 – 120 > 120 > 120
(bătăi/minut)
Indexul cardiac IC(l/minut/m2) 2,2 – 4 < 2,2 < 2,2

Presiunea venoasă PVC (mmHg) 8-12 <6 >12

centrală
Presiunea capilară PCPB (mmHg) 6 – 12 <4 > 15
pulmonară blocată
Rezistenţs vasculară RVS (dyne sec 1500 – 3000 > 3000 > 3000
sistemică cm-5/m2)
Transportul de DO2 500-650 <500 <500
oxigen (ml/minut/m2)
Consumul de oxigen VO2 (ml/min/ 110-150 <110 <110
(la nivel sistemic) m2)

Extracţia de oxigen ER O2 0,22-0,3 >0,3 >0,3

Saturaţia O2 în SvO2 (%) 70 – 80 < 55 < 55
sângele venos
amestecat
 Există trei obiective care trebuie să fie atinse:
1. maximizarea abortului de oxigen, care se va
face prin:
- oxigenoterapie, eventual ventilaţie mecanică,
- refacerea transportatorului de O2.
2. controlul unor eventualelor
viitoare sângerări, prin
investigaţii şi tratamente
specifice:
- endoscopii digestive, ecografii,
computer tomografie.
- tratamentul hemoragiilor
digestive:
◦ din varice
esofagiene:vasopresină,
montare de sondă Sengstaken-
Blakemore;
◦ gastrice: inhibitori de pompă de
protoni, inhibitori de H2.
- tratament hemostatic chirurgical
(ex. ȋn: sarcină ectopică, placentă
previa, ulcerul gastro-duodenal
hemoragic etc).
3. Menţinerea perfuziei organelor
vitale prin:
• resuscitare volemică;
• administrarea de vasopresoare.
 Răspunsul inflamator la invazia
microorganismelor este un proces continuu.
Entităţile utilizate în practica clinică surprind
grade diferite de gravitate ale aceluiaşi proces
 Infecţia – reacţie inflamatorie generată de
pătrunderea microorganismelor într-un ţesut
care în mod normal este steril.
 Bacteriemia –simpla prezenţă a organismelor
viabile în sângele gazdei.
 Sindromul de răspuns inflamator sistemic –
SIRS (systemic inflammatory response
syndrome), reprezintă modalitatea de
răspuns nespecific al gazdei la orice injurie
severă. Se manifestă prin :
1. Temperatură > 38ºC sau<36ºC;
2. Tahicardie > 90 batai/min
3. Tahipnee > 20 respiratii/min sau
PaCO2<32 mmHg
4. Leucocite >12.0000/mm2, leucocite <
4.000 sau > 10% forme imature
 Sepsis – sindrom de răspuns inflamator
sistemic determinat de prezenţa unui
proces infecţios activ în organismul gazdă.
Acest răspuns declanşat de infecţie nu este
determinat de calitatea organismelor ce
produc infecţia, ci exclusiv de calităţile
organismului gazdă care elaborează
răspunsul. În esenţă noţiunea de sepsis se
suprapune integral noţiunii de SIRS, atât din
punct de vedere patogenic cât şi ca
manifestare generală
 Sepsis sever – sepsis asociat cu disfuncţie de
organ sau hipoperfuzie tisulară ce induce
acidoza metabolică.
 Şocul septic – sepsis însoţit de scăderea
presiunii arteriale medii şi semne de
hipoperfuzie tisulară în condiţiile unei volemii
normale. Simpla necesitate a utilizării
medicamentelor inotrop pozitive şi/sau
vasopresoare la un bolnav normovolemic cu
sepsis, pune diagnosticul de soc septic.
1. Resuscitarea iniţială: (primele 6 h
de la diagnostic)
 Prioritate este: prinderea unei linii
venoase şi resuscitare hidrică.
 Scopurile resuscitării iniţiale sunt:
◦ PVC= 8-12 mmHg (în ventilaţie
mecanică, sau la pacienţi cu presiune
intraabdominală crescută, se acceptă
12-15mmHg)
◦ TAm ≥ 65 mmHg
◦ Diureză ≥ 0,5 ml/ kgc /h
◦ SvO2 ( saturaţie în sângele venos din
vena cavă superioară ) ≥ 70 %
2. Diagnostic:
Realizarea unui bilanţ bacteriologic
complet înainte de administrarea
vreunui antibiotic:
- din plăgi, escare,
- secreţii respiratorii: secreţie
bronşică, lavaj bronşic (cu
bronhoscopul), tampon nazal,
- urocultură, tampon rectal,
- cultură din lichidul cefalorahidian
(LCR),
- două sau mai multe hemoculturi,
- cultură din fiecare cateter vascular,
cu excepţia situaţiilor când acesta a
fost montat recent (sub 48 h).
3. Antibioterapia:
 Terapia antibiotică
reprezintă a doua măsură
terapeutică (după
resuscitarea volemică).
 Se estimează ca până la 70%
din culturi rămân negative;
primii trei agenţi patogeni
răspunzători de sepsis par a
fi: stafilococul, streptococul
şi fungii
4. Controlul
sursei:
După găsirea
sursei aceasta
trebuie rezolvată
cât mai repede
posibil, imediat
după
resuscitarea
volemică.
5. Terapia hidrică:
Nu există nici o diferenţă
clinică în folosirea
cristaloidelor faţă de
coloide. Doar că este
nevoie de un volum mai
mare de cristaloide
pentru a obţine acelaşi
rezultat ca în cazul
coloidelor, ducând astfel
la creşterea edemului
6. Vasopresoare:
 Vasopresoarele pot fi
administrate dacă
resuscitarea volemică nu a
condus la o tensiune medie
favorabilă sau în timpul
resuscitării volemice,
tranzitoriu, în situaţii în care
apare o hipotensiune
ameninţătoare de viaţă, chiar
dacă “fluid chanllenge” este în
progres, iar hipovolemia nu a
fost încă corectată.
 Noradrenalina ( administrate
pe cateter central ) reprezintă
prima opțiune de corectare a
hipovolemiei din şocul septic
7.Terapia cu vasodilatatoare:
 Vasodilatatoarele (nitruprusiat de sodiu 0,1 –
8 μg/kg/min, nitroglicerina 5 – 20
μg/kg/min) se administrează de primă
intenţie în şocul rezistent la Epinefrină cu
debit cardiac scăzut, rezistenţa vasculară
crescută şi presiune arterială normală
8. Terapia cu inotropi:
 Dobutamina este folosită
pentru creşterea
debitului cardiac în
prezenţa unei umpleri
ventriculare eficiente.
 Ea poate fi administrată
în asociere cu un
vasopresor, dacă există
şi hipotensiune.
9. Steroizii:
 Poate fi alternativa la pacienţii cu şoc septic
rezistent la catecolamine şi insuficienţa
corticosuprarenală certă sau suspicionată.
 Hidrocortizonul în doza de şoc 50 mg/kg iv.
urmat de aceiaşi doză pev. 24 ore se indică în
şocul refractar la catecolamine şi purpura
fulminans cu şoc, iar în doza de stres de 2
mg/kg se recomandă în purpura fulminans.
10. Administrarea produselor de
sânge
11. Tratamentul insuficienţei
respiratorii acute sau a sindromului
de detresa respiratorie
12. Sedarea, analgezia şi relaxarea
neuromusculară:
 Sedarea se indică la pacientul
intubat şi ventilat mecanic când
situaţia o impune.
 Trebuie întreruptă sau
superficializată zilnic, pentru a se
tenta trezirea, astfel reducându-se
durata ventilaţiei mecanice
13. Controlul glicemiei:
Pentru menţinerea glicemiei,
după ce iniţial se
administrează glucoză 5% sau
10% ( cu excepţia situaţiilor
de hiperglicemie mare), se
preferă trecerea pe
alimentaţie, de preferinţă
enterală, dacă este suportată
de pacient. (Există studii care
contraindică alimentaţia
enterală la pacientul în şoc).
14. Controlul
hipocalcemiei
15. Afectarea renală
 Epurarea renală în
oliguria severă, anurie
sau hiperhidratare,
hemofiltrarea veno-
venoasă poate fi o
alternativă, la
pacientul stabil
hemodinamic
16. Profilaxia trombozei
venoase profunde
17. Profilaxia ulcerului de
stres
Între administrarea de
Anti H2 şi IPP nu se ştie
încă deosebirea din
punct de vedere a
eficienţei, ambii părând
la fel de eficienţi.
Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate
imediata antigen – anticorp manifestata clinic
sub diferite forme de la forma usoara la
severa si cu potential letal
Şocul anafilactic –
reacţie de
hipersensibilitate
imediată brutala,
dramatica, cu
prabusire
hemodinamica si
insuficienta
respiratorie dupa
intrarea in organism
a oricarei substante,
mai ales proteice,
care provoaca
eliberarea de
mediatori chimici.
Socul anafilactic este
deci o anafilaxie
severa cu prabusire
cardio-circulatorie si
respiratorie.
 Reacţia anafilactoidă
(pseudoalergica) – reacţie
clinică greu de deosebit de
anafilaxie, în care
mecanismul este non-
imunologic (mediatorii
chimici sunt eliberati prin
actiunea directa a
substantelor alergene pe
mastocite, fara sensibilizarea
prealabila de catre IgE). Este
o reactie dependenta de
doza, care mimeaza o reactie
alergica si apare la primul
contact cu substanta
(drogul), fara sensibilizare in
prealabil. Susceptibilitatea la
aceasta reactie ar fi
determinata de factori
genetici si de mediu
Simptomele principale
ale anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucţia respiratorie
- colapsul vascular.
În general debutul
instalării reacţiilor
alergice variază ca
timp, de la debut acut
dramatic până la zile
sau mai mult. Timpul
de 30 minute este cel
afectat reacţiilor la
substanţele
administrate
parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii
sau uşoare.
Reacţiile alergice se
manifestă pe diferite
sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat
sau în combinaţii.
• Cutanat:
- înroşire
tegumentară
- urticarie
generalizată
- angio-edem
- conjunctive
injectate
- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular:
tahicardie, hipotensiune,
şoc - sunt cele mai
comune şi uneori
singurele manifestări
• Respirator: rinită,
bronhospasm, edem-
spasm laringian
• Gastro-intestinal:
greţuri, vărsături,
crampe
abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie
de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii,
convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de
cunoştinţă.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare
postmortem.
GRAD Simptome Masuri
severitate

Grad I -stranut, intrerupera injectarii

-cascat - pastrare acces I.V.
-tuse - atiemetice (Triflupromazin
-eritem, Odansetron )
-Cresterea
temperaturii
-greata , voma
- transpiratii reci
GRAD Simptome Masuri
severitate

Grad I - rush cutanat - blocante H1si H2 :

- prurit Clemastin (Tavegyl R) 2 - 4 mg
- urticarie (1-2 fiole)
- edeme Dimetinolon maleat (Fenisil R) 4 -
palpebrale 8 mg (1-2 fole)
Cimetidina 200 - 400 mg (1-2
fiole ) lent I.V.
- glucocorticoizi la nevoie, I.V.
Predisolon 250 mg
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I hipotensiune - pozitie intinsa pe pat
- aer proaspot
- O2
terapie (masca, ochelari)
- PEV rapida, NaCl 0,9%
Ringer, HES

bradicardie - ATROPINA 0,5 - 3 mg I.V.

GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I dispnee - bronhodilatator aerosoli
tuse spastica 1-2 puffuri
- AMINOFILINA 240 mg iv lent
- Glucocorticoizi (efectiv dupa
10- 15 minute)
Predisolon 250 mg sau similar
- O2
pe masca pozitie semiszind
- sedare MIDAZOLAM 2-3 mg
DIAZEPAM 5 mg I.V.
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I I ŞOC - monitorizare
Tahicardie - APEL echipa ATI
Prabusirea T.A. - O2 pe masca
- perfuzie rapida,1,5- 2 litri NaCl 0,9% , Ringer,
HES
- ADRENALINA in spray -2 puffuri
-ADRENALINA
•i.V. 0,1-0,3 mg
• sonda IOT doza dubla
• se mai citeaza I.M. ,S.C. si in plexul venos
subglotic
- Blocante H1 si H2( vezi mai sus )
- Glucocorticoizi (efectivi in 10 -15 minute)
Prednisolon 1000 mg I.V., sau Hemisuccinat de
hidrocortizon 7mg/kgc
- DOPAMINA perfuzabil 50mg (2 fiole)/ 500ml -
15-30 pic/min ; dozaj dupa efect
- NORADRENALINA perfuzie
daca cele de mai sus nu au efect
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad V I STOP Resuscitare
cardio- Cardiorespiratorie imediată
respirator
 Definiţie:
Şocul neurogen este o consecinţă a unei
acţiuni brutale asupra sistemului nervos
autonom, cu disfuncţie acută a sistemului
nervos vegetativ simpatic (SNVS).
 traumatism al coloanei vertebrale;
 rahianestezie;
 medicamente care acţionează asupra
sistemului nervos autonom.
Principalele semne sunt hipotensiunea şi
bradicardia.
- Senzaţie de frig: membrele sunt calde, ȋn
timp ce restul corpului este rece.
- Tegumente umede.
- Tahipnee.
- Semne neurologice:
Slăbiciune,
Confizie,
Anxietate,
Agitaţie,
Inconştienţă.
- Oligoanurie.
1. Dacă există leziuni ale măduvei spinării,
stabilizarea acestora.
2. Menţinerea tensiunii arteriale prin injectare
de vasoconstrictoare: efedrină,
noradrenalină.
3. Menţinerea frecvenţei cardiace (atropină).
4. Menţinerea volemiei prin administrarea de
substituienţi volemici.
5. Ȋn condiţiile traumatismului medular,
administrare de corticosteroizi.