SHOCK

¿QUE SE ENTIENDE POR SHOCK?

• PERFUSION TISULAR INSUFISIENTE

• SI LOS TEJIDOS ESTAN INSUFICIENTEMENTE PERFUNDIDOS SE
GATILLAN MECANISMOS DE ADAPTACIÓN QUE CARACTERIZAN AL
SHOCK.
FISIOPATOLOGIA

• PERFUSION TISULAR INSUFISIENTE

• LAS CELULAS Y TEJIDOS NO RECIBEN OXIGENO Y/O NUTRIENTES .
• METABOLISMO DE TIPO ANAEROBIO (POR FALTA DE OXIGENO)
• GENERANDO PRODUCTOS TÓXICOS Y CON ESCASA PRODUCCIÓN DE
ENERGÍA.
• SI SE MANTIENE LA ALTERACION LLEVA A LA MUERTE CELULAR,
TEJIDOS, FALLA DE ORGANOS, ´´MUERTE DEL INDIVIDUO´´.
TRES EFECTOS FINALES RELACIONADOS ENTRE
SI
• FALTA DE APORTE DE OXIGENO A LA CELULA QUE CONLLEVA METABOLISMO
ANAERÓBICO Y FALLA EN LA PRODUCCION DE ATP.
• FALTA DE NUTRIENTES QUE NORMALMENTE SON CONDUCIDOS POR EL
PLASMA( DEBIDO A LA HIPOPERFUSION E ISQUEMIA NO PUEDEN LLEGAR A
LA CELULA)
• DIFICULTAD O AUSENCIA ABSOLUTA EN LA ELIMINACION DE DESECHOS DE
LA ACTIVIDAD CELULAR. QUE CONLLEVA A ALTERACION AC/BASE,
HIDROELECTROLITICAS, CULMINANDO EN LA ACIDOSIS ALTERANDO LA
FUNCION CELULAR.
• SI NO SE CONTROLA ESTO LLEVA A LA MUERTE CELULAR Y EL AUMENTO
PROGRESIVO DE ESTA CONLLEVA PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE LA FX DE
ORGANOS LLEVANDO A UN CIRCULO VICIOSO Y MUERTE DEL PACIENTE
FISIOPATOLOGIA ESPECIFICA

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA.
• EXISTEN QUIMIORECEPTORES Y BARORECEPTORES PERIFERICOS
SENSIBLES A LA HIPOXIA E HIPOTENSIÓN. INFORMANDO AL SNC DE
ESTA CONDICION AUMENTANDO LA LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
AUMENTANDO LA ACTIVIDAD SIMPATICA.
• VASOCONTRICCIÓN: BAZO, RIÑON, TERRITORIO VASCULAR, HIGADO,
PIEL, PULMON, DESVIANDO EL FLUJO PRIVILEGIANDO ORGANOS
VITALES.
• TODO ESTO ES RESPONSABLE DE LOS SIGNOS CLASICOS DE SHOCK
( TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, PALIDEZ, ETC)
RESPUESTA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA

• RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA QUE CONTRIBUYE A ELEVAR EL

VOLUMEN INTRAVASCULAR.
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

• AUMENTO DE METABOLISMO ANEROBICO LIBERANDO AC LACTICO EL

HIGADO DISMINUYE LA CAPACIDAD DE METABOLIZAR ESTA
SUSTANCIA.
LIBERACION:
• GLUCOCORTICOIDES
• HORMONA DE CRECIMIENTO
• GLUCAGÓN
• INSULINA
RESPUESTA PULMONAR

• ETAPAS TEMPRANAS: AUMENTA LA FRECUENCIA VENTILATORIA Y EL

VOLUMEN CORRIENTE. AUMENTANDO LA VENTILACION MINUTO DE 1
A 2 VECES LO NORMAL
• LA ACIDOSIS Y LA HIPOXEMIA PROVOCAN VASOCONTRICCION
VASCULAR PULMONAR, ASOCIADO A UN BAJO GASTO CARDIACO
ALTERAN LA VENTILACION PERFUCION V/Q.
Clasificación etiologica

• Bomba : corazón
• Contenedor: vasos sanguíneos.
• Contenido: sangre y líquidos corporales.
SHOCK CARDIOGENICO

• INCAPACIDAD TOTAL O PARCIAL DEL CORAZON DE MANTENER UN

ADECUADO GASTO CARDIACO (CON PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA).
• PARA PLANTEAR ESTO DEBEMOS DESCARTAR PRIMERO QUE TODO (VOLEMIA
NORMAL, INTEGRIDAD DE VASOS, ETC.).
CAUSAS MAS FRECUENTES:
• IAM.
• ARRITMIAS GRAVES.
• RUPTURA DEL SEPTUN INTERVENTRICULAR.
• TAPONAMIENTO CARDIACO POR DERRAME PERICARDICO.
• NEUMOTORAX A TENSION.
SHOCK HIPOVOLEMICO

• SE CARACTERIZA POR PRESENTAR DISMINUCIÓN CON EL (CONTENIDO).

Ejemplos:
• Hemorragias internas y externas.
• Pérdidas del tercer espacio (espacio pleural, cavidad peritoneal,
retroperitoneal, etc.
• Perdidas por tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, etc.
• Perdidas por vía renal: sobredosis de diuréticos.
• Perdidas cutáneas: quemaduras, sudoración profusa.
• Falta de ingesta.
SHOCK DISTRIBUTIVO

• PRODUCIDO POR LA INSUFICIENCIA DEL CONTENEDOR,

(AUMENTANDO EL ESPACIO INTERIOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS,
CON UN VOLUMEN ´´NORMAL´´), < GASTO CARDIACO.
• 70% VOLUMEN TOTAL VENOSO, 30% VOLUMEN ARTERIAL.
• EJEMPLO (APHA): SI HAY VASODILATACIÓN VENOSA >10% SIN
PÉRDIDA EN ESPACIO ARTERIAL, < 1/3 DE SU VOLUMEN QUEDANDO
20% ARTERIAL, 80% VENOSO (AUMENTANDO LO SEVERO DEL
SHOCK).
SHOCK DISTRIBUTIVO
(FORMAS CLINICAS)
• SHOCK ANAFILACTICO: GRAN VASODILATACION SISTEMICA( PACIENTE
ROJO, TAQUICARDICO, ´´HIPOTENSO sin pulso radial´´).
• SHOCK SÉPTICO: infección mediada por bacterias de predominio gram (-
), dañando la permeabilidad de la membrana vascular, generando
perdida de líquidos.
• SHOCK NEUROGENICO: LESIÓN MEDULAR ESPINAL DE TIPO ´´GRAVE´´
AFECTANDO FIBRAS VASOMOTORAS (VASODILATACIÓN MANTENIDA),
PACIENTE: ROSADO, TIBIO, PIEL SECA, GENERAL% BARDICARDIA.
• SHOCK OBSTRUCTIVO: COMPROMISO DEL GASTO CARDIACO POR CAUSAS
MECÁNICAS; OBSTRUCCIONES DE GRANDES VASOS, INCLUSO A NIVEL DEL
MISMO CORAZON. TAPONAMIENTO CARDIACO, EMBOLIA PULMONAR,
NEUMOTORAX A TENSIÓN.
 SIGNOS Y SINTOMAS

• TAQUIPNEA: Es muy precoz. Inicialmente > pero puede < hasta paro.
• TAQUICARDIA: > por efecto adrenérgico.
• PIEL FRIA, PÁLIDA Y SUDOROSA: Vasoconstricción periférica.
• PACIENTES ROSADOS Y TIBIOS O (CALIENTES): Shock séptico, anafiláctico,
medular.
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA: Desde ansiedad hasta coma profundo
(mecanismos de adaptación fracasan en perfusión cerebral).
• HIPOTENSIÓN: Ausencia pulso radial, (paso a etapa progresiva del shock).
 TTO SHOCK HIPOVOLEMICO
EL MAS FRECUENTE EN EL PREHOSPITALARIO ´´ EN TODO PACIENTE EN SHOCK
POR TRAUMA SE SOSPECHA HIPOVOLEMICO HASTA DEMOSTRAR LO
CONTRARIO´´.

• SU EVOLUCIÓN DEPENDE DE LA NOXA. ES NECESARIO CALCULAR Y PRESUMIR LAS

PERDIDAS AUNQUE NO ESTEN A SIMPLE VISTA.

CLASIFICACIÓN NO PATOGNOMONICA:
 EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• MANIOBRAS MÍNIMAS Y JUSTIFICADAS.

• LA PRESION ARTERIAL DEBE SER ESTIMADA A TRAVÉS DE PALPACIÓN
DE PULSOS PERIFÉRICOS.
DE DISTAL A CENTRAL ´´EN VISTA QUE DESAPARECEN EN ESE
ORDEN´´.
HAY QUE ESTIMAR LA PERDIDA DE VOLUMEN SEGÚN LA LESIÓN
TTO DE SHOCK EN GENERAL PRIMORDIAL
(PRINCIPAL)
• OPTIMIZAR PERFUSIÓN Y OXIGENACIÓN TISULAR.

A
B
C
 Acceso vascular

• Una vez decidida la necesidad de una vía venosa debemos hacernos la

primera pregunta.
• ¿En que lugar debo instalar el acceso vascular?
Recordar :
Preferir vena gruesa y mas cercana al corazón.
La vasoconstricción va de periférico a central.
Las venas fácilmente palpables son mejores que las fácilmente visibles.
En un momento ´´X´´ cualquier acceso venoso es mejor que cualquiera.
ELECCION DE CATÉTERES

• DEBERÁ ELEGIRSE EL CATETER MAS GRUESO QUE QUEPA

ADECUADAMENTE EN LA VENA DISPONIBLE ( EL MAS CORTO QUE
DISPONGAMOS).
• DOS VIAS VENOSAS?. 14G 360ml/min 1.-Volumen, 2.
medicamentos 3.- seguridad.
• Osteoclisis: Acceso vascular con un trocar o aguja insertado en un
hueso
 SOLUCIONES A INFUNDIR

PLASMA: TRNASPORTA NUTRIENTES.

GLOBULOS ROJOS: TRANSPORTAN O2
AL INFUNDIR AL PACIENTE SE LO ESTA ´´HEMODILUYENDO´´ < HCTO AÚN SIN PERDIDAS
SANGUINEAS.
 CRISTALOIDES (AGUA Y SALES): ESCASO EFECTO EXPANSOR PLASMÁTICO, ADECUADO
DESHIDRATACIÓN CELULAR. POST 30´ EL 70 % ESTARA EN EL TEJ INTERSTICIAL.
 COLOIDES: DERIV GELATINAS ESCASO CONTENIDO ACUOSO, DE ALTO ´´$´´, EXTRAEN
LIQUIDO DEL INTERTICIO Y DEL INTRACELULAR HACIA EL INTRAVASCULAR. OK EN
EXPANSOR PLASMÁTICO. POST 30´EL 70% EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR Y EL 30% EN EL
INTERSTICIAL.
 DESPUES DE 3 UNIDADES DE CRISTALOIDES SE APORTAN UNA DE COLOIDE.
EJM: 1500CC CRISTALOIDE V/S 500CC COLOIDE.