ACNÉ

Es una dermatosis caracterizada por una foliculitis crónica

Corynebacterium acnes

trastorno de queratinización de
sobreproducción de grasa
la capa córnea

formación de tapones de seborrea

queratina (comedones)

* PEÑALOZA Martínez José Alvarado. El Acné. Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003
 cara
Es una inflamación de las nalgas
unidades pilosebáceas
tronco

Aparece sobre todo en la adolescencia y se presenta en forma de:

comedones (acné comedogénico)

papulopustulas (acné papulopustulosos)

nódulos y quistes (acné noduloquístico y acné conglobata)

WOLLF Klaus, JHONSON Richard Allen. Fitzpatrick - Atlas en color y Sinopsis de Dermatología Clínica.
Editorial Mc Graw Hill Interamericana. Quinta Edición.
 EPIDEMIOLOGÍA

• Es la dermatosis más frecuente, pues aparece en un 85% de

adolescentes, 10% va a ser de intensidad media y en el 1%
muy importante y a veces desfigurante.

• Los distintos estudios epidemiológicos realizados indican que

el acné comedoniano se presenta en el 59,6% de niñas y en el
68,5% de niños.
En cuanto al sexo y edad, está claro que aparece antes en niñas.

Y en cuanto a la prevalencia del acné según edad y sexo, se ha demostrado que

el 61% de las niñas tiene acné a los 12 años, con la incidencia máxima entre los
15 y 17 años, mientras que la prevalencia del acné en niños es del 40% a los 12
años y del 95% a los 16 años, con máxima frecuencia entre los 17 y 19 años.
 EPIDEMIOLOGÍA
Aun así, aunque el acné es más frecuente en niños, especialmente el acné pustuloso.
En la raza negra es más frecuente en niñas.

Respecto a razas, si ya conocemos la incidencia en la caucásica, hay que señalar que

aparece antes en los hispanos que en negros y asiáticos.

También las formas intensas, nodulares y cicatriciales son más frecuentes en

hispanos que en negros y asiáticos.
 EPIDEMIOLOGÍA
Hay numerosos estudios sobre la prevalencia del acné en la población adulta. Un
estudio extenso comunitario demostró una prevalencia de acné facial en el 35% de
hombres y en el 23% de mujeres en el grupo de 18 años.

La prevalencia posteriormente disminuye en ambos sexos, pero menos en las

mujeres. En el grupo de edad entre 40 y 49 años, un 3% de hombres y un 5% de
mujeres estaban aún afectadas.
Etioopatogenia del Acné

2.
1. Exceso de 3. . Presencia y
Hiperproliferacio
Producción de Actividad de 4. Inflamación
n Epidérmica
Sebo Bacterias
Folicular
Etiología y Patogénesis

Figura: Patogenia del Acné - Dermatología en Medicina General, Fitzpatrick

1. EL SEBO CUTÁNEOCOMPOSICIÓN

• 57.5% triglicéridos – ácidos

grasos libres.
• 26.0% ésteres de ceras.
• 12.0% escualeno
• 1.5% colesterol
• 3.0% ésteres de colesterol

GLÁNDULA SEBÁCEA
AISLADA

NO TIENES ACIDOS GRASOS LIBRES TRIGLICERIDOS

Acidos grasos

irritante comedogénica
 Excesiva producción de sebo
Factor principal en la patogénesis del acné

aumentan el tamaño y la tasa de

HORMONALES andrógenos
secreción glandular

testosterona 5-α reductasa 5- α dehidrotestosterona

DIFERENCIACIÓN DE SEBOCITOS

Factores reguladores de
la litogénesis:
- PPAR
La más alta densidad de receptores
de toda la piel andrógenos
2. Alteraciones en la queratinización folicular
MICROCOMEDÓN ORIGEN:
HIPERQUERATINIZACIÓN EN EL Acumulación de lípidos en
INFUNDÍBULO las células corneas
-QUERATINOCITOS INCAPACES
DE DESCAMAR- ACUMULACIÓN Déficit del acido linoleico
E IMPACTACION DEL CONDUCTO en el sebo
FOLICULAR
- Lesión elemental propia y Interleuquina IL1a
característica del acné
Oxidación del escualeno
-No es vista a simple vista
Aumento de DHEA-S

- Lesión no inflamatorias del acné espinillas

- Dilatación del folículo piloso Origen: Acumulación de
queratina, sebo y bacterias
- Es visto a simple vista

COMEDÓN
3. Presencia y actividad de bacterias
cocos aeróbicos
FOLÍCULOS No participa en
PILOSEBÁCEOS levadura Pityrosporum producción del acné

difteroides anaerobio
Corynebactirium

Propionibacterium acnes
P.Avidum Residen en lo más profundo
P. granulosum de los folículos pilosebáceos.

Propionibacterium acnes

Aumenta cuando la producción de sebo es alta

Relevancia en la patogenia del acné

LIPASAS

TRIGLICERIDOS ACIDOS GRASOS LIBRES

4. Inflamación.
 Inmunidad
Humoral +
Celular TLR 2

P. acnes
Citocinas, IL 8, 12.
FNTα

Enzimas

Ruptura del comedón

 Agua y
microorganismos

Ac. Linoleico
Fx Barrera

Pubertad
(Aumenta Sebo)

Queratinocitos liberan

Citocinas

Dermis inflamada Difunden a la Dermis

 COSMETICOS

ESTRÉS EXPOSICION
EMOCICONAL SOLAR

FACTORES
AGRAVANTES
LAVADO
DROGAS EXHAUSTIVO

CORTICOEST LUZ
ERIODES ULTRAVIOLETA
CUADRO CLÍNICO
• El acné vulgar se conforma, por un terreno seborreico
localizado en la cara y la parte superior del tórax, sobre el
que se distribuye de forma aleatoria una serie de lesiones
elementales.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
• Acné vulgar comedoniano
• Acné vulgar papulopustuloso
• Acné vulgar noduloquístico
• Acné vulgar cicatrizal.
 Exceso de secreción Zonas centro facial y
sebácea SEBORREA mediotorácica

La piel aparece brillante, untuosa, con una visible

dilatación del orificio de salida del folículo
pilosebáceo.

La intensidad del acné no está en relación con

la intensidad de la seborrea.
GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 COMEDÓN

Obstrucción y taponamiento por sebo y

queratina del canal folicular.

Comedón Comedón
Cerrado Abierto

Pequeña elevación de la Puede aparecer en forma plana o

superficie de la piel, dura, de como una pequeña eminencia, dura
color blanquecino o amarillento. y de color negro.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 PÁPULA

Lesión evolutiva del comedón cerrado que

adquiere características inflamatorias

Eritema, aumento de tamaño entre 1 y 5 mm,

discreto aumento de temperatura y dolor
variable.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 PÚSTULA

Lesión evolutiva de la pápula, que adquiere contenido

purulento. Su tamaño y su profundidad están en relación
con el grado de inflamación de la pápula originaria. Se
acompaña de escozor y dolor.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 NÓDULOS

Lesión infiltrativa profunda, que representa la inflamación

de todo el folículo y la dermis circundante, recubierta por
piel normal, que evoluciona lentamente hacia la
resolución. Es la causa de la mayoría de las cicatrices.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 QUISTE

Elevación de la superficie de la piel de aspecto

normal y tamaño variable.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
 Lesiones inflamatorias superficiales
curadas, que dejan durante un tiempo
MÁCULAS variable, un cambio de coloración de
tono violáceo o pardo.

Lesión residual consecuencia de la

destrucción de la piel, y en el caso del
CICATRIZ acné, de la resolución de las lesiones
inflamatorias.

GUERRA TAPIA A. Acné. Clínica y repercusión en los pacientes. Dermatología. Universidad Complutense. Madrid. Servicio
de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Piel. 2007;22(9):476-80
DIAGNÓSTICO
Anamnesis Detallada:
- Duración y cambios en las lesiones
- Tratamientos previos y su efectividad (muchos
pacientes ya se han automedicado),
- Medicamentos y productos químicos
(anticonceptivos orales, alquitranes, clorados,
corticosteroides, andrógenos...)
- Así como, grado de aceptación o afectación
psicológica en el adolescente.
• En el abordaje diagnóstico del acné, se deben
considerar cuatro aspectos fundamentales:
1. Tipo de lesión: de predominio inflamatorio o no
inflamatorio.
2. Gravedad: intensidad- estadio de las lesiones.
3. Extensión: afectación de cara, pecho y/o
espalda.
4. Factores asociados.
 GRAVEDAD – ESTADIAJE DE LESIONES
– Grado 0: pre-acné (se caracteriza por
una hiperqueratosis folicular)
– Grado 1: comedones y pápulas
(acné comedónico)
– Grado 2: pápulas y pústulas
superficiales
– Grado 3: pústulas profundas y
nódulos
– Grado 4: nódulos y quistes (acné
nódulo-quístico)

EXTENSIÓN
- El acné afecta casi fundamentalmente a la cara (99%), pero también a la
espalda (60%) y pecho (15%). Por tanto, no debemos limitarnos a la
inspección facial únicamente.
PRUEBAS LABORATORIALES
• Existen numerosos estudios clínicos
relacionados con el acné a la elevación de los
niveles séricos de andrógenos en
adolescentes y adultos.
• “Entre 623 niñas prepúberes, las niñas con
acné han aumentado los niveles de DHEAS en
comparación con los controles de la misma
edad sin acné. DHEAS puede servir como un
precursor de testosterona y DHT”
  para identificar una
• Pruebas adicionales: fuente adrenal de
andrógenos en los
– LH, FSH en suero casos en que las
pruebas no indica
– 17 hidroxiprogesterona claramente un origen
suprarrenal u ovárico
de los andrógenos.

- DHEAS = 4.000-8.000 ng / ml (hiperplasia suprarrenal congénita).

- DHEAS > 8.000 ng / ml (podría tener un tumor suprarrenal) debe ser
derivado a un endocrinólogo para una evaluación adicional.

- Una fuente de ovario de exceso de andrógenos  Testosterona total en

suero > 150 ng / dL.
- Testosterona sérica total : 150-200 ng / dl o
Un aumento de relación de LH / FSH (> 2,0)  Ovario poliquístico
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Más Probable
Acné con comedones cerrados
– Milia
– Hiperplasia sebácea
Acné con comedones abiertos
– Poro dilatado de Winer
– Favre-Racouchot síndrome
El acné inflamatorio
– La rosácea
– Dermatitis perioral
Acné neonatal
– Miliaria rubra
• SIEMPRE DESCARTA
Acné con comedones cerrados
– El acné debido a los agentes sistémicos (por ejemplo, corticosteroides)
– Contactar con el acné (por ejemplo, acné ocupacional)
– El cloracné
Acné con comedones abiertos
– El acné debido a los agentes sistémicos
– Póngase en contacto con el acné
– El cloracné
El acné inflamatorio
– El acné debido a los agentes sistémicos
– Foliculitis estafilocócica
– Gram-negativos Foliculitis
– La foliculitis eosinofílica
– Forúnculo / carbunclo
– Angiofibromas de la esclerosis tuberosa
Acné neonatal
– Las infecciones por Candida
– Benigna pustulosis cefálica neonatal
 PRONOSTICO
• Tras varios años de evolución el acné
suele acabar remitiendo de manera
espontánea
Acné en la edad adulta
• frecuente
• afecta a mujeres mayores de 25
años.
• Las causas se desconocen,
aunque conviene descartar
alteraciones hormonales

Rev Cent Dermatol Pascua

• relación con el ciclo menstrual http://www.sepeap.org
• Proceso auto limitado
• El tratamiento debe
comenzar de forma
temprana y adecuar su
agresividad a la gravedad.

Rev Cent Dermatol Pascua

 TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES

Percibido como un
Multifactorial “afeamiento”

Objetivos:
1. Eliminar el taponamiento.
2. Disminuir la producción de
sebo.
3. Tratar la colonización
bacteriana.
 ACNÉ LEVE

Antibióticos tópicos Geles Retinoides Tópicos

Óptimo: Geles de peróxido de benzoílo-eritromicina

más retinoides tópicos.
(Mejoría: 2 a 5 meses)
ACNÉ MODERADO
Antibióticos por vía oral

Riesgo: ACV
 ACNÉ GRAVE
• Además del tratamiento tópico, está indicado
tratamiento por vía general con isotretinoína
en el acné quístico o conglobata y en el acné
refractario al tratamiento.

• Contraindicaciones: Es teratogénico.
• Advertencias: Examinar lípidos y transaminasas
sanguíneos.

• Dosis: Isotretinoína 0.5 a 1 mg/kg en varias dosis,

con alimento. En casos graves (por ej. en tronco)
pueden ser necesarios 2 mg/Kg durante más
tiempo.

• Para quistes y nódulos inflamatorios:

triamcinolona intralesional (0.05 mL de una
solución de 3 a 5 mg/mL).
ROSACEA
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
• Aparición: Común, afectando
aproximadamente al 10% de personas de piel
clara.

• Edad de Inicio: 30 a 50 años, la incidencia

máxima entre los 40 y 50 años.
• Sexo: Las mujeres predominan, pero rinofima
ocurre principalmente en hombres.

• Raza: Personas celticas (fototipos de piel I y II),

sino también mediterráneos del sur, menos
frecuentes o raras en personas pigmentadas
(fototipos de piel V y VI, es decir, marrón y
negro)
ETIOPATOGENIA
Vascularización

Efectos
Inmunidad
climatologicos

Sustancias
Helicobacter
quimicas y
pylori
alimentos

Anormalidades
de la unidad
pilosebacea
Vascularización

GEN
UNICO

vasodilatación persistente

angiogénesis Mastocitos

telangiectasias faciales
 Efectos
climatológicos

UVA , UVB
vasos sanguíneos cutáneos
- generación de radicales libres
- especies reactivas de oxígeno tejido conectivo dérmico.

liberación de mediadores inflamatorios y

proteasas

TNF VEGF
 Anormalidades de la El rinofima es un cuadro inflamatorio
unidad pilosebacea centrado a nivel folicular

Demodex
aumento de CD4
sustancias vasodilatadoras y genera una macrófagos
reacción de hipersensibilidad retardada. células de
Langerhans

Tomado de imágenes Google

Propionibacterium acnes

Tomado de imágenes Google

Sustancias químicas y
alimentos

-Enrojecimiento

- Plétora facial
 Helicobacter pylori

- gastritis
- hipoclorhidria
- Anormalidades de la mucosa yeyunal

producción directa o indirecta de potentes

El “flushing”
sustancias vasoactivas :

-Histamina
-Prostaglandinas
- leucotrienos,
-diversas citocinas, gastrina plasmática
- óxido nítrico
 Inmunidad

Los pacientes con acné cathelicidina

presentan una respuesta
inmune innata a diversos
factores “gatillantes

respuesta inflamatoria de la rosácea

contribuir con los cambios

(VEGF) vasculares y la infiltración celular
Tomado de Dra. L. B. Donatti Act Terap Dermatol 2004; 27: 6
HALLAZGOS CLÍNICOS
CLASIFICACION

Eritemato Fimatus
telangiectásica papulopustular

Subtipos oculares
• No se produce progresión de la rosácea en
etapas (de un subtipo a otro), pero los
subtipos se pueden solapar en el mismo
individuo.
 ERITEMATOTELANGIECTÁSICO
GRAVE

LEVE
 PAPULOPUSTULAR

LEVE GRAVE
• Ardor y picazón puede existir en PPR, pero
ocurre con menos frecuencia que ETR.
• Enrojecimiento es menos severo en PPR
comparado en ETR.
• ERITEMA PERDONA ZONAS
PERIORBITAL EN AMBOS.
FIMATOSA
• Phyma ocurre con mayor frecuencia en nariz,
pero también en barbilla, frente, parpados y
orejas.
• MUJERES NO DESARROLLAN PHYMA.
 SUPTIPO OCULAR
• 20%: Antes de los síntomas cutáneos.
• 50%: Después de los síntomas cutáneos
• En una minoría: simultáneo.
• Gravedad oftálmica de rosácea no coincide
con gravedad cutánea.
Afectación ocular Síntomas

Blefaritis Dolor

Conjuntivitis Ardor

Iritis Picazón

Escleritis Fotofobia

Hipopion Sensación de cuerpo extraño

Queratitis
 SUPTIPO OCULAR

• Blefaritis: eritema palpebral marginal, descamación y costras, con

presencia variable de chalazión e infecciones por estafilococos.
 QUERATITIS ROSACEA
• Se pueden desarrollar úlceras corneales,
pérdida de la visión.
 DIAGNÓSTICO

En el caso de la rosácea, no existe un resultado de laboratorio

uniformemente anormal, por lo que los análisis de sangre no
son necesarios para el diagnóstico.

Por lo general, las pústulas son estériles; por lo tanto, se

puede descartar los cultivos bacterianos. Si hay presencia de
descamación, deberá excluirse una infección micótica. La
afectación ocular es frecuente y requiere un examen
oftalmológico.
 Características principales
• La rosácea afecta de manera característica a las convexidades de la
parte central de la cara.

• Una o más de las siguientes características indica la presencia de

rosácea:

– Rubefacción (eritema transitorio)

– Eritema no transitorio

– Pápulas y pústulas

– Telangiectasias
 Características secundarias
– Escozor o prurito

– Placas

– Aspecto de sequedad

– Edema

– Manifestaciones oculares

– Localización periférica
 Diagnostico diferencial
Rosácea Subtipo 1
• Síndrome carcinoide
• Dermatitis de contacto alérgica
• Angioedema
• Mastocitosis
• Lupus eritematoso
 Rosácea Subtipo 2
• Diagnostico diferencial es el Acné vulgar.
 Rosácea Subtipo 3
• Acné nódulo-quístico/ conglobata
• Facies leonina de la lepra
• Leucemia
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal
• Acromegalia
 PRONOSTICO
• La rosácea es una afección inofensiva, pero puede
llevar a que uno sienta timidez o vergüenza

• La enfermedad sigue un curso crónico con

agudizaciones periódicas durante años hasta llegar a
una fase de estabilización.
• No se puede curar, pero se puede controlar con
tratamiento.
• La rosácea no es peligrosa para la salud general.

• Es importante destacar la posibilidad de una

afectación oftálmica ya que puede presentar
complicaciones en forma de blefaritis, conjuntivitis y
queratitis.
•

•
 RHINOPHYMA - EARLY
• Otra complicación, que aparece exclusivamente en varones,
es el desarrollo de un rinofima, más probable si no
instauramos tratamiento.
RHINOPHYMA
MODERATE
SEVERE
Prevención y Tratamiento Ingestión de
líquidos
calientes

Temperaturas
Ingestión de
Alcohol PREVENCIÓN extremas:
calor-frío

Exposición
solar
prolongada
La droga que mejor control la enfermedad es la tetraciclina, en dosis de:
1 g diario inicialmente
Después dosis de 250- 500 mg/ día durante 4 meses.

Clonidina en dosis de 50 mg dos veces al día, Flunarizina 10 mg al día.

La naxolona inhibe el eritema inducido por el alcohol

Los esteroides tópicos logran efectos impresionantes pero transitorios, a largo

plazo producen un agravamiento del eritema con formación de nuevas
telangectasias por eso deben evitarse.
El metronidazol tanto oral como tópico (crema o gel al 0.75%) droga eficiente
para el control de la rosácea

El ácido azelaico al 20%: 2 veces diarias durante 3 meses consecutivos

tiene efectos comparables a los del metronidazol.
La isotretinoína oral representa una alternativa en casos severos
Dosis de 0.5 mg/kg/día

Para la rosácea oftálmica es útil el uso de metronidazol tópico en gel o ácido

fusídico aplicado 2 veces al día durante tres meses, y en casos severos se deben
utilizar antibióticos sistémicos
 EN CONCLUSIÓN
• POR VÍA TÓPICA:
 El gel o crema de metronidazol, al 0.75%
2v/d, es muy eficaz.
 Crema de metronidazol al 1%, 1v/d.
 Lociones de sulfuro de sulfacetamida sódica
al 10 y 5%.
 EN CONCLUSIÓN
• POR VÍA GENERAL:
 Minociclina o doxiciclina, 50 a 100 mg 2v/d,
antibióticos de primera línea muy eficaz.
 Tetraciclina, de 1 a 1.5 g/día fraccionados hasta
que se aclaran las lesiones, después reducir
gradualmente hasta dosis de 250 a 500 mg 1v/d.
 Tratamiento de mantenimiento: 50 mg de
minociclina o doxiciclina o bien 250 a 500 mg de
tetraciclina.