Leucocitos

 Celulas sanguíneas incoloras y nucleadas.

 Morfologicamente pueden ser:
Polimorfonucleares (granulocitos) y
Mononucleares.
-Granulocitos: presentan gránulos en el citoplasma son:
neutrófilos,
eosinófilos
basófilos.
-Mononucleares son: monocitos
linfocitos
 Los neutrófilos y monocitos pueden destruir antígenos por
lo que se denominan fagocitos.
 Leucocitos
 Derivan de células progenitoras multipotentes de la
Médula Ósea, que dan lugar a: eritrocitos,
megacariocitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
monocitos.
 Los precursores en m.o. maduran a los 6-10 días
formando el compartimento de reserva de
neutrófilos maduros.
Leucocitos
Progenitores y precursores.
CFU(unid.form.colon.),CMP(prog.mieloide común)
 Polimorfonucleares neutrofilos
 Origen y distribución.
Los Neutrófilos se organizan en cuatro compartimentos:
- Medular: producción y diferenciación celular.
- Sanguíneo marginal: adheridos al endotelio.
- Sanguíneo circulante: en el torrente sanguíneo.( 6h)
- Tisular extravascular: tamaño variable. (1-4 días).

El 90% están en el compartimento medular y el 10 % en la

sangre.
Es difícil de cuantificar las células en los tejidos.
Polimorfonucleares Neutrófilos
 Neutrofilos. Estructura.
 Tamaño (13 um), núcleo segmentado, vesículas y gránulos
como :
- azurófilos : la mieloperoxidasa (Ez. antiinfecciosas)
hidrolasas ácidas
las defensinas (antiinfecciosas)
- específicos: como la lactoferrina.
- gelatinasas: enzima colagenolítica .
 Neutrofilos. Estructura.
 En su membrana plasmática hay numerosas moléculas:

- receptores para citoquinas, y quimiocinas (IL-8),

- receptores para quimioatrayentes (C3a, f.act. Plq.)
- moléculas de adhesión:
+ selectinas
+ integrinas: adhesión intercelular.
+ inmunoglobulinas: adhesión intercelular y vascular
Polimorfonucleares Neutrofilos
 Neutrofilos. Función
 Destruir los antígenos o a los micro-organismos.
Ante una agresión :
-Los N. circulantes, se adhieren al endotelio, y luego al
foco inflamatorio por la acción de las sustancias
quimioatrayentes.
-La fagocitosis puede ser directa o facilitada por
sustancias opsonizantes ( complejos inmunológicos).
-Los agentes extraños son incluidos en la vacuola de
fagocitosis donde se destruyen de dos maneras:
dependientes de oxigeno o independientes de O2.
 Polimorfonucleares Neutrofilos
-Dependientes de O2:
+ Generación de radicales libres en la vacuola de fagocitosis.
+ A traves de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)
se produce el complejo enzimatico NADHP(nicotinamida
adenina dinucleótido fosfato) que sintetiza el radical
superóxido.
+Este ejerce sus acciones destructivas y es trasformado por
la enzima superóxido dismutasa en peróxido de hidrogeno
(H2O2).
Independientes de O2:
- Incluyen hidrolasas acidas, la lisozima, proteínas catiónicas y
defensinas de los gránulos.
Neutrofilos. Función
Polimorfonucleares Neutrófilos
Pol. Eosinófilos
 Pol. Eosinófilos
Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Eo)
surgen en la m.o. los precursores eosinofilopoyéticos:
- promielocito eosinófilo
- mielocito eosinófilo,
- metamilocito eosinófilo
- eosinófilo
-En su diferenciación eosinofílica intervienen:
- la IL-3 y IL5
- Factor estimulante de colonias granulociticas (GM-
CSF).
 Pol. Eosinófilos
 Estructura: - Tamaño (8nm) y núcleo bilobulado
- cuatro tipos de gránulos:

+ primarios: la lisofosfolipasa y forman los cristales de

Charcot Leyden (visibles en esputos, heces).
+ secundarios: tinción con colorantes básicos (eosina), tienen
núcleo cristalino, neurotoxina y peroxidasa.
+ pequeños: fosfatasa acida, arilsulfatasa.
+ cuerpos lipídicos: enzimas para síntesis de biolípidos.
Pol. Eosinófilos
 Pol. Eosinófilos
 En la membrana tienen varios receptores para:
- citoquinas, quimiocinas, quimireceptores (C3a, PAF).
- selectinas, integrinas, Inmunoglobulinas tipo E (IgE).

 Función:
- Defensa frente a los helmintos (parásitos).
- Generan IgE permitiendo la unión con los Eosinófilos.
- Liberan proteínas de los gránulos con capacidad tóxica
sobre los parásitos.
- Reacciones alérgicas.
 Pol. Basófilos
 Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Ba) surge :
- promielocito - mielocito - metamielocito - basófilo.
 Similares morfológicamente y funcionalmente a los
mastocitos o células cebadas.
 Estructura: Semejantes a los mastocitos.

- Tienen granulos: histamina, proteoglucanos (condroitina),

triptasa.
 Función: No se conoce bien, pero participa en reacciones
de hipersensibilidad tipo I.
Pol. Basófilos
 Monocitos y Macrófagos.
Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF)
 Monocitos y Macrófagos.
Sistema mononuclear fagocítico.
 Sist. mononuclear fagocítico:
- Origen en la M.O. con capacidad de fagocitar y
con un núcleo sin segmentaciones.
Esto lo diferencia de los linfocitos y polimorfonucleares.
 Origen y distribución:
Se organizan en tres compartimentos:
- C. central en la M.O.
- C. circulante.
- C. tisular o periférico.
 Monocitos y Macrófagos.
Sistema mononuclear fagocítico.
 1- C. central en la M.O:
-Progenitores: CFU-GM, CFU-M.
-Los precursores: el monoblasto y el promonocito.
Dan lugar al monocito y van a la sangre.
 2- C. circulante: formado por monocitos.
Al atravesar el endotelio capilar se llaman macrófagos.

No hay monocitos en los tejidos ni macrófagos en

sangre
 Monocitos y Macrófagos. SMF.

 3- C. tisular o periférico: Se llaman macrófagos.

Tienen varias denominaciones así, histiocitos macrofago
del tejido conjuntivo.

 Estructura: núcleo arriñonado y gránulos similar a los N.

 Función: las actividades de los neutrófilos y además

- intervienen en la respuesta inmune,
- sintetizan citocinas proinflamatorias,
- participa en la hemostasia
- catabolizan productos como hemoglobina.
Células del Sistema Mononuclear Fagocítico
Sistema de macrófagos tisulares-monocitos

Una gran parte de los monocitos al penetrar en un tejido se transforman en

macrófagos. Una vez que se han transformado, se unen al tejido, perdiendo
su movilidad y permaneciendo en ese tejido durante períodos prolongados
de tiempo y realizando en el tejido funciones específicas de protección.
Los macrófagos fijos, tienen la misma capacidad para fagocitar que los
móviles y además, con una estimulación adecuada, por parte de nuestro
organismo, son capaces de separarse del tejido y convertirse de nuevo en
macrófagos móviles. La combinación de macrófagos móviles y
macrófagos tisulares fijos recibe el nombre “Sistema Retículo
Endotelial”

Los macrófagos tisulares de distintos tejidos difieren morfológicamente,

asignándoseles nombres específicos, así los macrófagos de piel y tejidos
subcutáneos se les llamo histiocitos, células de Langerhans, o células
dendríticas; que también se encuentran en la capa granulosa de la
epidermis. Los macrófagos de los ganglios linfáticos, los macrófagos
alveolares, los macrófagos de los sinusoides hepáticos: Células de Kupffer,
los macrófagos del bazo y médula ósea y por último tenemos los macrófagos
cerebrales que son las células de la microglía.
 Leucocitos. Exploración.
 Cuantitativa:
Hemograma completo con nº de leucocitos
Leucocitos 5000 -10.000/ul

Neutrófilos 45-65 % 4000 -7.000/ul

Monocitos 3-7 % 500 -1.000/ul
Eosinófilos 0-5 % <450 /ul
Basófilos 0-1 % < 50 /ul
Linfocitos 20-45 % 2000 -5.000/ul
 Leucocitos. Exploración.
 Frotis si hay alteraciones numéricas (con tinción en
Giemsa) pues se pueden ver anomalías de tipo:
- tóxico (gránulos azurófilos inmaduros),
- vacuolas (áreas de pinocítosis)
- y los cuerpos de Dohle (fragmentos de retículo
endoplasmáticos rico en ribosomas).

Aparecen aisladas o combinadas en infecciones

graves
 Alteración de la serie blanca.
 Pueden ser: - Cualitativas
- Cuantitativas: + benignas
+ malignas
 1-Cualitativas:

- Afectan sobre todo a los fagocitos( N y SMF.)

- Pueden alterar:
+ La morfología,
+ La función
+ o ambas
 Alteración de la serie blanca.
- Alteraciones morfológicas: estructuras gigantes por la fusión
de gránulos primarios y secundarios.
- Alteraciones funcionales :
+ Alteraciones de la quimiotaxis por fallo en la formación de
microtubulos.
+ Alteraciones de la fusión entre fagosoma y lisosoma por
defecto en la destrucción intracelular.
Hay incremento en las infecciones, sobre todo cocos Gram+
-Del S. Mononuclear fagocítico:
Lipoidosis (Gaucher, Nieman-Pick) se acumulan lipidos en
el citoplasma.
 Alteración de la serie blanca.
Alteraciones Funcionales con Morfología normal:
Puede ser de:
a)- origen exógeno: por estar alterado el medio donde
realizan su función.
b)- origen endógeno (defectos hereditarios) según la
función afectada:
- alteraciones de la adhesión,
- de la quimiotaxis
- de la fagocitosis
- de la destrucción intracelular
 Alteraciones funcionales de los neutrófilos


 Alteraciones cuantitativas.
 Leucocitosis: mas (>10.000 cc)
 Leucopenia: menor ( <4.000 cc)
- Sobre todo influye el, > o < , de N y L.
Los M, B y E apenas influye en el nº de leucocitos.
- Se aconseja expresar en valores absolutos.
- Diferencia morfológica entre benignos y malignos.
 Reacción leucemoide aumento (> 50.000 cc), con formas
inmaduras.
 Reacción leucoeritroblástica (infiltración medular), cuando
aparecen precursores de la serie roja.
 Alteraciones benignas.
 El aumento de leucocitos puede ser:
-Por > producción y liberación como respuesta a una
situación patológica.
-Una redistribución entre los compartimentos.

 La disminución suele ser:

- Por fracaso de la producción.
- Destrucción excesiva.
- Por un secuestro de células.
 Alt. benignas. Neutrofilia.
 Nº de Neutrófilos es > a 7.500 cc. Suele ir con leucocitosis.
- Al frotis pueden verse :
+ Desviación izquierda:
Formas inmaduras en sangre periférica: (> de cayados,
metamielocitos progenitores).
Se produce : por estimulación de M.O. por agresiones
tisulares (infec.bact, neoplasias..).
+ Si no se asocia a desviación izq: redistribucción de los N.
sanguíneos, liberándose desde el pool marginal
(catecolaminas o fallo de mol. de adhesión).
+ Desviación derecha: aparecen Neutrófilos con núcleos
hipersegmentados ( sdr. Megaloblásticos).
 Neutrofilia
 Fisiológicas: ejercicio, estrés
 Infecciones: bacterianas, víricas
 Necrosis de tejidos, quemaduras
 Trastornos inflamatorios: gota, vasculitis.
 Fármacos: corticoides, adrenalina, citocinas.
 S. Mieloproliferativos, tumores.
 Otras: hemorragias, hemólisis, esplenectomía.
 Neutropenia.
 N. (< 1.500 cc), también hay leucopenia. Puede ser por:
- Fracaso de la leucopoyesis:
+ Por trastornos de las células madre hematopoyéticas:
-como aplasia medular, sdr mielodisplásico o megaloblástico.
Hay también anemia y trombocitopenia.
+ También en sdr. congénitos y fármacos.
+ Neutropenia cíclica: cada 21 días, hay déficit de Ez. elastasa.
- Destrucción de N. en sangre circulante:
Infecciones graves, y agresiones inmunológicas por
autoanticuerpos.
- Secuestro del bazo : en esplenomegalia.
 Neutropenia.
 Consecuencias patológicas:
-Infecciones, sobre todo si la agranulocitosis es <150 cc.
Se afectan las mucosas (boca, faringe, recto y vagina).
Sepsis, tifoideas.
 Causas:
- Fármacos: quimioterápico, indometacina, cloramfenicol,
fenitoina, penicilina, sulfas etc.
- Nutricionales: déficit de vit. B12 y Ác. fólico.
- Hematológicas: leucemia, mielodisplasia, aplasia medular
- Autoinmunes: Linfomas.
- Hiperesplenismo.
 Neutropenia. Riesgo de infección.


 Eosinofilia y Eosinopenia
 Aumento de eosinófilos circulantes > 450 c.c.
 Causas:
- Reacciones de hipersensibilidad tipo I (asma, eczema).
- Infecciones por parásitos(helmintos, triquina, hidatidosis).
- Neoplasias y enfermedades autoinmunes.
- Sdr hipereosinofílico (>1500 cc) varios órganos.
- Una eosinofília prolongada, la liberación de los gránulos
puede afectar a varios órganos (endomiocárdio).
- Colagenosis

 Eosinopenia: en estrés y Tto. con glucocorticoides.

 Basofilia. Monocitosis. Monocitopenias.
 Basofilia: Nº de basofilos circulantes > 150 c.c.
- En reacciones de hipersensibilidad.
- Sdr. mieloproliferativos.

 Monocitosis: Nº de monocitos es >1000 cc.

-Infecciones (micobacteria., Brucella, protozoos).
-Neoplasias
-Enfermedades granulomatosas.

 Monocitopenias: Estrés y Tto. con glucocorticoides.

Linfocitosis
Polimorfonuclear