WILFREDO GAMONAL SANAT CRUZ

MEDICO PEDIATRA - NEONATOLOGO

DEL HRL
DEFINICIONES
 Diabetes Gestacional, Mujer embarazada no diabética
que desarrolla resistencia a la insulina.
 Diabetes Preexistente, Mujer ya era
insulinodependiente o no y queda embarazada.
DM GESTACIONAL
 La relación entre diabetes y embarazo tiene una
frecuencia de 1 - 5%.

 HMD durante el embarazo soportan un ambiente con

trastornos metabólicos, dependientes del tipo de
diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a
secreción importante de insulina fetal.

 Modificaciones en el desarrollo fetal desde

embriogénesis y etapas posteriores.
División de los embarazos diabéticos:
 DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de
insulina por pérdida de islotes pancreáticos.

 DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos

y posterior deficiente secreción de la misma.

 DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo

con riesgo de complicaciones neonatales.
 1954
Pedersen
Hiperglucemia materna

HIPERGLUCEMIA FETAL

AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA

HIPERINSULINEMIA FETAL DE LA GLUCOSA
 glucogeno

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA •FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA

DE LOS ISLOTES PANCREATICOS •DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
GRASAS
CRECIMIENTO FETAL
-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr
crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado,
bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos.

-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita

50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas

-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de

macrosomía fetal
PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de
crecimiento. La macrosomía conduce a un índice
aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones
traumáticas de esqueleto y nervios.

Distocia de hombros, cefalohematomas,

fracturas de clavícula , humero, alteraciones
de plexo cervical y braquial.
 CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)
Ø Hipoglucemia (10 - 50%)
Ø Hipocalcemia(20 -40%)
Ø Poliglobulia (20-30%)
Ø Miocardiopatía hipertrófica (30%),
Ø Prematurez (15%)
Ø Asfixia y Trauma obstétrico (15%)
Ø Membrana hialina (EMH) (15%)
Ø Alteraciones del crecimiento fetal
(10 -20 %) RCIU
Ø Malformaciones congénitas:
cardiacas y del SNC (5-8%) .
Ø Hipomagnesemia e
hiperbilirrubinemia.
RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

 RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del

número de células resultan en retardo de crecimiento con
inicio precoz y simétrico.
 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control
metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que
aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que
limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes
como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos
efectos en el crecimiento fetal).
 HIPOGLICEMIA
 Incidencia de hipoglucemia
en RN de término se reporta
de 0.5-4%, 15% en
pretérmino. En HMD va
desde 10-50%

ASOCIADA A:
 Hiperinsulinismo.
 Alteraciones en la
glucogenólisis.
(FOSFORILASA HEPATICA –
CARBOXIKINASA
FOSFOENOL PIRUVATO)
 -Depresión de la respuesta
de catecolaminas.
 Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
 20 – 40 % de los HMD  La respuesta de la
en las primeras 24 horas paratohormona (PTH) en HMD
de vida. está disminuida en comparación
a RN sanos. Secundaria a un
aumento de pérdidas urinarias
 Se debe a disminución de asociadas con un estado
la respuesta a la diabético más severo, produce
hormona paratiroidea un estado de deficiencia fetal
y/o hipomagnesemia de magnesio
asociada.  El magnesio resulta crítico para
mantener normal secreción de
 Corregir con aporte de PTH y su déficit puede llevar a
Calcio, revisar magnesio hipoparatiroidismo funcional.
si no mejora.
 Policitemia
“Eritropoyesis en el HMD es
relativa a hipoxemia crónica
intrauterina, secundaria a
alteraciones en control de
glicemias maternas.”
Hiperbilirrubinemia
 Se presenta con mayor
frecuencia en HMD, y
especialmente en HMD-
ID grandes para edad
gestacional (GEG).
 Se da por un aumento
en el recambio de hem
secundario a hemólisis y
eritropoyesis inefectiva
y catabolismo del Hem
no hemoglobínico.
Síndrome de dificultad respiratoria
 El estado diabético retardaba la
producción de surfactante, retardo de
regulación de metabolismo glucógeno e
inmadurez morfológica en pulmón fetal.
 Efecto de corticoides induce a
fibroblastos para que induzcan síntesis
del factor fibroblasto-neumocito
que actúa en neumocito tipo II
estimulando la síntesis de fosfolípidos.
 la insulina interferiría con este efecto,
como también bloquearía la
estimulación esteroidal de la enzima
colinfosfatocitidiltransferasa que
convierte ácido fosfatídico en fosfatidil
glicerol.
En 1959 Gellis y Hsia describieron un aumento en la incidencia de EMH en HMD; luego
Roberts estableció un riesgo 5.6 veces mayor en HMD de EMH a igual edad
gestacional (EG)
MALFORMACIONES CONGENITAS
Las principales categorías de malformaciones observadas son:
 SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome
de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia,
holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
 Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes
vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la
aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia
válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y
doble salida VD.
 Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal,
hidronefrosis.
 Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome
de colon izquierdo
Miocardiopatía Hipertrófica.
 Condición única del HMD macrosómico frecuentemente
ignorada.
 Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de
células, núcleos y fibras miocárdicas.
 Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta
hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede
desarrollar ICC.
  Cualquiera de las
 Manifestaciones clínicas: manifestaciones de la
 Inquietos hipoglucemia e
 Temblorosos hipocalcemia.
 Hiperexcitables
 Hipotónicos
 Letárgicos
 Succión débil
 Taquipnea
Exámenes de laboratorio:
 Glicemia seriada o dextrostix
 Calcemia
 Hematocrito y Hb
 Gasometría arterial
 Rx tórax (compromiso pulmonar)
 Bilirrubinemia (ictericia)
Manejo del HMD :

 La indicación más importante prevenir la hipoglicemia

y sus complicaciones.

 Siempre considerar necesidad de hospitalización del

Recién nacido HMD.
Hipoglucemia transitoria
• Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si
persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral,
se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral
continua).

• Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se

precederá a perfusión intravenosa de Dextrosa.
EMBARAZO Y TIROIDES
Introducción
 En condiciones normales el embarazo se acompaña de
una serie de cambios en la función tiroidea, tanto en
las concentraciones hormonales como en los
requerimientos metabólicos, debido a una
combinación de eventos que modifican su economía.
Alteraciones en los requerimientos y en la
depuración de yodo durante el embarazo

 Condiciones normales:
 Ingesta diaria: 150 microgramos
 Índice de depuración tiroidea: 10-25 ml/min
 Eliminación renal: 30 ml/min
 Mujer embarazada:
 Depuración renal de yodo incrementada al doble
por incremento en su índice de filtración
glomerular.
 Paso de una parte de los depósitos maternos de
yodo hacia la unidad fetoplacentaria
 Requerimientos de yodo por parte de la tiroides
fetal: inician entre la 10 y 12 semanas de gestación.
 Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del
segundo trimestre: 20 microgramos
 Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg
con un contenido de yodo de 50 microgramos
 Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan
su máximo entre la 34 y 36 semanas
Modificaciones en la regulación
autoinmune
 Determinación de anticuerpos contra la peroxidasa
o contra la tiroglobulina

 Enfermedad de Graves-Basedow:
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides

 Tiroiditis crónica: anticuerpos inhibidores:

bloquean la producción de TSH.
Función de la Placenta en la deyodinación
de las Hormonas Tiroideas

 Paso transplacentario de hormonas tiroideas en

mínimas cantidades durante las primeras
semanas de gestación.

 La TSH: no cruza la barrera placentaria

 TRH: si
Hipertiroidismo y embarazo
 Hiperémesis gravídica: 1-2% de todos los embarazos:
causa más frecuente de hipertiroidismo transitorio de
etiología no autoinmune.

 Enf. de Graves-Basedow: 0.5-2 de cada 1000 embarazos

Causas de hipertiroidismo en el
embarazo
 Más frecuentes  Poco frecuentes
 Enf. de Graves-Basedow.
 Mola hidatiforme
 Hipertiroidismo
transitorio gestacional
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular
tóxico
 Tumor hipofisiario
productor de TSH
 Estruma ovárico
 Tiroiditis subaguda
Enfermedad de Graves durante el embarazo:

 Los síntomas se exacerban durante el primer trimestre

y en el periodo postparto y disminuyen en la mitad del
embarazo.
Diagnóstico
 Enfermedad tiroidea que precede al embarazo.
 Datos de tirotoxicosis que se presentan por primera vez
durante el embarazo
 Síntomas hipermetabólicos:
 Palpitaciones
 Intolerancia al calor
 Piel caliente
 En el RN se presentan a las pocas horas o hasta los 10
días:
 Irritabilidad, temblor, rubor, hiperactividad, perdida de peso,
vomitos, diarrea, taquicardia, arritmia, choque e HTA,
 Bocio
 Exoftalmos
 Debilidad muscular proximal
 Taquicardia
 Pérdida de peso
 Nerviosismo
 Diaforesis
 Cambios de personalidad
 Examen físico
 Aumento de tamaño de la glándula tiroides: 2-6 veces su
tamaño normal
 Palpación: consistencia suave-firme, irregular
 Exoftalmos: leve-moderado
 Hiperemia conjuntival
 Taquicardia
 Mixedema pretibial
 Determinar T4 libre y TSH.

 Anticuerpos antitiroideos: anti-TPO/anti-Tg.

Complicaciones
 Maternas  Fetales
 Hipertensión arterial  Prematurez
 Insuficiencia cardiaca  Retardo del crecimiento
 Crisis tiroidea intrauterino
 Aborto  Muerte
 Parto prematuro  Bajo peso al nacer
 Desprendimiento prematuro
de la placenta
 Anemia
Tratamiento
 Propiltiouracilo: 150-450 mg/día dividido en 3 tomas
 Metimazol: 20-40 mg/día dividida en 2 tomas
 Propanolol: 20-40 mg/6 horas
 Atenolol: 25-50 mg/ día.
 Neonato:
 Metimazol: 0.5 – 1 mgKg/d.
 Propanolol : 1- 2 mg/kg/dia
DOSIS

No Embarazadas
PTU 100 a 600 mg Metimazol .10 a 40 mg

Embarazadas
PTU 300 a 450 mg/día de inicio 300mg diarios en 8 semanas

Yodo radiactivo contraindicado

Embarazo 6 meses después de usar
Destruye glándula fetal
yodo radiactivo

Tiroidectomía subtotal
 RESULTADO DEL EMBARAZO
 Dependen del éxito del control metabólico
 Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo

Madre

Preeclampsia Insuficiencia cardiaca

 Mortalidad perinatal 6 a 12 %
 RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES
CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA
FACTOR TRATADO Y TIROTOXICOSIS NO
EUTIROIDEO (n= 149) CONTROLADA(n=90)

Resultado Materno
Preeclampsia 17 15
IC 1 7
Muerte - 1
Resultado perinatal
Parto prematuro 12 29
Restricción de 11 15
crecimiento
Mortinato 0/ 6
Tirotoxicosis 1 2
Hipotiroidismo 4 0
Bocio 2 0

Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
DIAGNOSTICO FETAL
 Muestreo de sangre fetal.

 Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue

objeto de ablación con I.

 No se recomienda estudio ecográfico de forma

sistémica
Hipotiroidismo y embarazo
 Entidad rara
 Mujeres hipotiroideas sin tratamiento:
difícilmente se embarazan: por las alteraciones en
los ciclos menstruales
 Elevada incidencia de complicaciones obstétricas y
perinatales
 Mujeres con hipotiroidismo previo al embarazo:
que suspenden el tratamiento.
 Hipotiroidismo primario:
 Tiroiditis crónica autoinmune
 Bociogena
 Atrófica
 Ablación tiroidea con yodo radiactivo o postquirúrguca
 Hipotiroidismo secundario
 Enfermedad hipofisiaria o hipotalámica
 Hipotiroidismo subclínico: (2.5%)
 Hormonas tiroideas libres normales, niveles de TSH
elevados
 Hipotiroidismo clínico: (0.3-0.7%)
 T4/T3 libres bajas con TSH elevadas
 Maternas  Fetales
 Anemia  Muerte fetal
 Preeclampsia  Bajo peso al nacer.
 Hemorragia postparto
 Desprendimiento
prematuro de placenta
Tratamiento
 Levotiroxina sódica: 0.1 mg/kg/dia
 Dosis de mantenimiento: 0.125 y 0.2 mg/kg/ dia

 Sulfato ferroso
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112
MUJERES CON HIPOTIROIDISMO

Complicaciones Manifiesto Subclínico

(n=49) (n=63)
Preeclampsia 31 16
Desprendimiento prematuro 8 0
de placenta
Disfunción cardiaca 3 2
Peso al nacer 2000g 31 19
Muertes fetales 8 2

Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
 HIPOTIROXEMIA MATERNA
AISLADA
 Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de
17 000 embarazadas, antes de las 20 semanas.

 Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero

TSH en limites normales

 Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas

No tiene efectos adversos en No se recomienda la
el embarazo y pudiese ser detección sistemática de la
solo un hallazgo bioquímico hipotiroxinemia aislada.
 HIPOTIROIDISMO CONGENITO

 1 de cada 2500-3000 recién nacidos lo presenta

 Dx. se pasaba por alto frecuentemente

 En 1974 se introdujo de manera obligatoria la

detección universal en recién nacidos.

Reposición Deficiencias
Aun con Tx.
temprana de cognitivas en la
adecuado
tiroxina adolescencia
Agenesia

90% de
los
casos
Hipoplasia
Hijo de madre preeclamptica
Definición
Preeclampsia: “Síndrome multisistémico de
severidad variable, específico del embarazo,
Caracterizado por una reducción de la perfusión
sistémica generada por vasoespasmo y activación
de los sistemas de coagulación.
Se presenta después de la semana 20 de la
gestación, durante el parto o en las primeras 6
semanas después de éste.
El cuadro clínico se caracteriza por hipertensión
arterial (>140/90 mmHg acompañada de proteinuria,
es frecuente que además se presente cefalea,
acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o
alteraciones de laboratorio”.

Esta entidad también es conocida como: Toxemia

del Embarazo o Hipertensión inducida por el
Embarazo. 1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud
Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia. 2006.
Clasificación
Hipertensión Gestacional

Preeclampsia
Estados
Hipertensivos
durante el Eclampsia
Embarazo
Hipertensión Crónica

Hipertensión Crónica+Preeclampsia

2. Instituto Mexicano del Seguro Social. Hospital Luis Castelazo Ayala. HGO LCA.
Normas y Procedimientos en Obstetricia, 2005.
Clasificación

1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud

Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia. 2006.
Epidemiología
El síndrome de preeclampsia/eclampsia es una
complicación grave del embarazo y la primera causa
de muerte materna en México es causa importante
de morbilidad y mortalidad perinatal. 1
Es más frecuente en jóvenes durante el primer
embarazo (hasta el 85% de los casos ocurren en
primigrávidas y frecuentemente la incidencia
disminuye considerablemente en el segundo
embarazo) y en nulíparas de mayor edad,
hipertensas previas y diabéticas. 3
Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo
debido a la preeclampsia. 4
Afecta entre 3-10% de los embarazos a nivel
mundial, es la principal causa de muerte materna en
el mundo.

1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia-eclampsia. 2006; 3. Tierney,
McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773; 4. Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet
Gynecol 2002; 14: 119-125; 5. Roberts JM, pearson G, Cutler J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnangy. Hypertension 2003; 41: 437-445;
6. Estrada-Altamirano A, hernández-Pacheco JA, Cisneros-castolo M y García-Benitez CQ. Experiencia de la Unidad de Cuidados Intensivos Obstétricos del Instituto Nacional de Perinatología,
1993-1998. Perinatol Reprod Hum 2002; 16(2): 88-95; 7. Matthew Warden; Brian Euerle. ”Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy)” (en inglés). eMedicine - Obstetrics/gynecology.
Epidemiología

8. Boletín IMSS, Evaluación de Tecnologías para la salud, 02 de Abril del 2002.

Etiología
A pesar de considerables investigaciones, la
causa o causas de la preeclampsia no están
claras y no hay pruebas de detección
clínicamente útil para identificar a las mujeres en
los cuales se desarrollará.
 Alteraciones inmunológicas (una reacción inmune
materna a antígenos paternos en de la placenta).
 Factores genéticos.
 Aumento de resistencia a la insulina y
elevaciones de ácidos grasos libres y
triglicéridos.
 Dieta (deficiencia de calcio).
 Aumento del estrés oxidativo.
 Desequilibrio de la prostaglandina (una
proporción mayor de los niveles de tromboxano a
los niveles de la prostaciclina).
9. Caren G Salomon, Ellen W Seely; Preeclampsia, Searching
for the Cause; N Engl J Med, 350, 7, February 12 2004, 641-642.
Factores de Riesgo
Genético (transmisión genética paterna de
predisposición para preeclampsia)
Hipertensión previa al embarazo (4 veces mayor
posibilidad)
Nuliparidad (3 veces mayor posibilidad)
IMC >25 al comienzo del embarazo
Raza negra (2 veces mayor que la raza blanca)
Tabaquismo disminuye el riesgo de preeclampsia
Diabetes Mellitus (la incidencia oscila entre
9~66%)
Embarazo múltiple (duplica el riesgo de
preeclampsia)

10. Fiona Broughton Pipkin; Risk Factors For Preeclampsia; N

Engl J Med, Vol 344, No 12, March 22,2001; 925-926
Diagnóstico Diferencial
La Preeclampsia puede ser confundida con otras enfermedades, incluyendo:

 Hipertensión crónica
 Insuficiencia renal crónica
 Trastornos epilépticos primarios
 Enfermedades del páncreas y de vesícula
 Púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática
 Síndrome HELLP
 Etc.

La Preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20
semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante
como la hipertensión.

http://es.wikipedia.org/wiki/Preeclampsia
Tratamiento
El tratamiento puede involucrar:
 Medicamentos administrados por vía intravenosa para controlar la presión
arterial, al igual que prevenir convulsiones y otras complicaciones.
 Inyecciones de esteroides (después de 24 semanas) para ayudar a acelerar el
desarrollo de los pulmones del bebé.

 Si el bebé está lo suficientemente desarrollado (por lo regular 37 semanas o

después), es posible que el médico necesite sacarlo para que la preeclampsia no
empeore. Usted puede recibir diferentes tratamientos para ayudar a inducir el
parto o puede ser necesaria una cesárea.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000898.htm
Tratamiento

1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud

Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia. 2006.
Complicaciones

1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud

Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia. 2006.

Prevención
Valoración nutricional (en caso
de diagnosticar sobrepeso
recomendar una dieta adecuada)
Tratamiento con ácido fólico
Evaluar factores de riesgo y de
ser necesario, tomar medidas
para reducirlos
Evaluación
Pregestacional
Se debe tener presente que toda
embarazada con o sin factores de
riesgo puede desarrollar preeclampsia.
1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud
Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia. 2006.
Establecer un plan de control
temprano, sistemático y periódico
(mínimo cinco consultas) apoyado
Biometría hemática completa
de exámenes de laboratorio y
Grupo sanguíneo, Rh
gabinete.
VDRL
Detectar los factores de riesgo,
Química sanguínea (glucosa,
signos y síntomas de alarma
nitrógeno de urea, creatinina,
Educar a la paciente para que
ácido úrico)
identifique los signos y síntomas
Examen general de orina
de alarma
(evaluar si existe proteinuria por
Si es necesario, referir
medio de la tira reactiva)
oportunamente a la paciente a
Ultrasonido
segundo nivel
Laboratorio y
Control Prenatal Gabinete
Un 25% de los casos de preeclampsia
se presenta en el momento del parto,
sin factores predictivos previos.
Gracias…