PARASITOSIS

Meregildo Rodríguez E. Dante

Médico Internista
Magíster en Medicina
PARASITOSIS
■ Parásito: organismo que vive sobre un huésped
o en su interior y se alimenta a expensas de él.
■ Clases que causan enfermedad en humanos:
1. Protozoos
2. Helmintos
3. Ectoparásitos

www.CDC.gov
HELMINTOS
■ Helminto (griego) = gusano.
■ Vida libre o Parásitos.
■ En su forma adulta no pueden multiplicarse en los
humanos.
■ Grupos:
1. Gusanos planos (platelmintos). Ejem.: trematodos
(duelas) y cestodos (tenias).
2. Gusanos cilíndricos (nematodos). Ejem. Ascaris
lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Strongyloides stercoralis.
3. Gusanos de cabeza espinosa (acantocéfalos). Forma
intermedia entre cestodos y nematodos. Ascaris lumbriocoides adulto.
Puede medir entre 15-35 cm.

www.CDC.gov
PROTOZOOS
■ Parásitos o Vida libre.
■ Se pueden multiplicar en el
humano.
■ Grupos:
1. Sarcodinos o Amebas. Ejem.:
Entamoeba.
2. Mastigóforos o Flagelados. Ejem.:
Giardia, Leishmania.
3. Cilióforos o Ciliados. Ejem.:
Balantidium.
4. Esporozoos. Ejem.: Cryptosporidium,
Plasmodium. Entamoeba histolytica

www.CDC.gov
ECTOPARÁSITOS

■ Artrópodos hematófagos:
1. Garrapatas, pulgas, piojos y
ácaros.
2. Mosquitos.
■ Causan: enfermedades y son
vectores o transmisores de
muchos patógenos. Piojo adulto.

www.CDC.gov
CÉSTODOS
CÉSTODOS: EPIDEMIOLOGÍA
■ Tenias.
■ Son platelmintos.
■ Infestaciones en humanos:
– Tenias intestinales
– Quistes larvarios invasivos (NCC o hidatidosis).
Escólex (A ) y
proglótide (B ) de
T. solium.
Cada proglótide presenta
órganos sexuales masculinos y
femeninos.
Los céstodos
parásitos alternan
fases larvarias y
adultas en 2
huéspedes
diferentes.
CÉSTODOS: MICROBIOLOGÍA
■ Tenias adultas: residen en TGI de los mamíferos carnívoros
(huésped definitivo).
■ Se expulsan los huevos y éstos pasan a un huésped
intermedio.
■ Causando una infestación quística por la diseminación de las
oncosferas por los tejidos del huésped.
■ Carnívoro: huésped definitivo ingiere el tejido infestado por el
quiste y el cestodo se desarrolla en su intestino.
CÉSTODOS: MICROBIOLOGÍA
Huevo Embrionado (Echinococcus, Taenia, y H. nana).
■ Infectantes para huésped intermediario (HI).
■ Ingestión → eclosión → oncosfera → mucosa → circulación
sanguínea → órgano (cisticerco , quiste alveolar, quiste
hidatídico).
■ El ciclo vital del parásito se completa cuando el huésped
definitivo (HD) carnívoro, come al huésped intermediario (HI)
infectado por los quistes y éstos se desarrollan hasta formar
un helminto maduro en su luz intestinal.
CÉSTODOS: MICROBIOLOGÍA
Huevo No Embrionado (D. latum).
■ El desarrollo inicial tiene lugar en el agua. Crustáceo copépodo

■ Huevos eclosionan → larva (coracidio) → ingesta por crustáceos

copépodos → larva procercoide → ingesta por pez u otro HI: larva
procercoide → músculo (segundo estado larvario: quiste plerocercoide o
espargano):
– Ingesta por humano (HD) → “tenia del pescado” intraluminal.
– Ingesta por otro pez: no alcanza estado adulto → Enquistamiento en
músculo.
CÉSTODOS: MICROBIOLOGÍA
■ Los humanos pueden ser HI o HD dependiendo
de la especie de céstodo, pero no ambas cosas
a la vez.
– Sólo HD (albergan helmintos maduros): D. latum y
T. saginata.
– Sólo HI: Echinococcus, Spirometra y T. multiceps.
CÉSTODOS: MICROBIOLOGÍA
 Excepciones: Humanos HI y HD al mismo tiempo.
1)T. solium. Ingesta: huevos → CC → Helminto adulto. Un
paciente puede albergar quistes y adultos (25% de casos).
2)H. nana. Ingesta de huevos → eclosión en el intestino → se
enquistan en pared intestinal humana → quiste se abre y la
larva se desarrolla → tenia madura → huevos embrionados
→ pasa mucosa.
Muy poco usual. Las hiperinfestaciones por cestodos usualmente se adquieren por
exposiciones repetidas a huevos o quistes infectivos.
CISTICERCOSIS:
Taenia solium
■ Humano: HD y HI.
■ Ingesta de huevos → CC.
■ Ingesta de CC (carne cruda) → tenia adulta.
■ Longitud: 2-8 m.
■ Puede vivir: 10-20 años.
■ Un portador de T. solium puede desarrollar CC
por auto-infestación con huevos.
■ Si infestación por tenia => sospechar CC
concomitante .
Taenia solium
■ La infestación por T. solium es assintomática, a no ser que
haya CC por auto-infestación.
■ Las proglótides de T. solium carecen de motilidad (a
diferencia de las de T. saginata y de D. caninum).
■ La infestación por Taenia spp. es fácilmente diagnosticable
por detección de huevos.
■ Los huevos de T. solium no son diferenciables de los de T.
saginata, y son similares a los de E. granulosus.
Taenia solium
■ Si se aísla una proglótide, la especie puede
identificarse en por sus canales uterinos y motilidad.
■ La identificación de la especie no es necesaria para
fines de tratamiento, que en ambos casos se basa en
la administración de prazicuantel o niclosamida.
■ Detectar T. solium sí es relevante y obliga a
considerar posible CC en el paciente o sus contactos.
CISTICERCOSIS
■ Infestación tisular por quistes larvarios.
■ Humano: HI.
■ Transmisión fecal-oral: ingesta de huevos.
■ Es posible albergar varios quistes en diferentes partes del cuerpo.
■ Los síntomas no suelen ser graves, salvo en SNC (NCC) o corazón.
CISTICERCOSIS: DIAGNÓSTICO

■ Análisis de las heces: buscar huevos o proglótides.

– Huevos: técnicas de concentración y sedimentación
(> eficacia).
– Proglótides enteras: D. latum, T. saginata , T. solium
y D. caninum (es más frecuente).
■ Coproantígenos contra Taenia en heces: Esp. 95-98%.
■ PCR.
NEUROCISTICERCOSIS

■ Afectación del SNC.

■ Clínica: localización.
– Intracerebrales: convulsiones (70%), efectos de masa,
reacción inflamatoria grave (cerebritis y meningitis), déficit
sensitivo-motor, deterioro cognitivo, trastornos psiquiátricos.
– Intraventriculares y basilar: HIC, hidrocefalia.
– Subaracnoidea (NCC-SA): meningitis crónica.
– Médula espinal: compresión medular o meningitis.

* Formas graves: CC racemosa, encefalitis cisticercótica.

Imágenes de RMN de cisticercosis masiva (A ) y quiste «coloidal» (B ) definido
por signos precoces de Inflamación alrededor del cisticerco.
DIAGNÓSTICO
■ Zona endémica: viaje o residencia.
■ Clínica.
■ Imágenes: TC, RMN.
– Quistes uniloculares con y sin realce. Múltiples (7-10).
– Depende del estadio:
• CC vesicular (quistes pequeños, redondos, sin edema, con nódulo
hiperdenso excéntrico →escólex) = patognomónico.
• CC coloidales y granulares (mal definidos y rodeados de edema).
• Quistes calcificados (nódulos hiperdensos sin realce).
– La NCC-SA basal se asocia con ↑incidencia de lesiones
medulares. Si NCC-SA → RM de columna.
DIAGNÓSTICO
■ LCR:
– Pleocitosis linfocitica o eosinofilica, hipoglucorraquia y
proteinorraquia.
– Western blot: Sen. >90%, Esp. 100%. Si quiste único, menor
sensibilidad.
■ Serología:
– Reacciones cruzadas con otros céstodos.
– Si quiste múltiple: Sen. 94%.
– Si quiste único o calcificado: Sen. hasta 28%.
– Serología negativa NO descarta diagnóstico de CC.
TRATAMIENTO
■ Varias controversias.
■ Consenso: antihelmínticos + corticoides para las lesiones
parenquimatosas y multiquísticas.
■ Antiparasitarios: ↑convulsiones, ↑obstrucción de LCR, ↑inflamación ocular
en CC ocular, ↑riesgo de vasculitis periquística → ↑riesgo de ictus.
■ El tratamiento de los quistes totalmente calcificados no tienen beneficio.
■ Individualizar tratamiento & consultar con expertos.
■ CC intraventricular, SA/basilar y medular: No ECCA; pero se recomienda
tratar.
■ Infestaciones extensa (encefalitis cisticercótica): No tratar.
TRATAMIENTO
TAENIA SAGINATA
■ Se transmite a los humanos como quistes
larvarios infecciosos en la carne de vaca (HI).
■ HI alternativos: llamas, búfalos y jirafas.
■ En el HD humano las tenias adultas miden 10m
y tienen >1.000 proglótides, miles de huevos.
■ El ganado se infecta cuando los huevos
liberados con las heces llegan a zonas de pasto.
TAENIA SAGINATA
■ La mayoría de las personas no presenta síntomas.
■ Un pequeño porcentaje refiere ligeros cólicos o sensación de
malestar.
■ Las proglótides son móviles y migran al exterior del ano,
perineo o prendas de vestir.
■ Diagnóstico: aislar proglótides.
■ Los huevos de T. saginata son morfológicamente
indiferenciables de los de T. solium.
Huevos de especies de Taenia (30-35 μm) en exámenes en fresco no
teñidos. Los huevos de T. solium y T. saginata son indistinguibles entre sí,
así como de otros miembros de las Taeniidae.
HYMENOLEPIS NANA

■ Tenia enana.
■ Huevos embrionados.
■ Tenia más prevalente en todo el mundo y la única que
se transmite de forma directa de humanos a humanos.
■ En áreas endémicas: frecuencia de hasta 26%.
■ Mayor en ingresados a asilos, malnutridos o
inmunocomprometidos.
HYMENOLEPIS NANA
■ Infestación: ingesta de huevos (ingesta de alimentos o contacto
con fómites contaminados).
■ TGI: huevos eclosionan → oncosferas → penetran mucosa →
enquistan (larvas cisticercoides) → quistes larvarios se rompen
en la luz intestinal → adultos (15-50mm).
■ Autoinfestación interna si los huevos del parasito son liberados
en el íleo por las proglótides grávidas.
■ Prácticas no higiénicas favorecen la auto infestacion interna
(por contacto heces-boca) y la transmisión a otras personas.
HYMENOLEPIS NANA

■ Infestaciones graves (habitual en niños): dolor abdominal,

anorexia, vértigo y diarrea.
■ Diagnóstico: identificación de huevos.
■ Tratamiento: prazicuantel o niclosamida.
■ Los cisticercoides de H. nana en desarrollo no son tan sensibles
como los adultos.
■ Estos quistes pueden abrirse varias veces al día y originar
nuevas tenias => dosis mayores de prazicuantel o niclosamida
por más tiempo.
Huevos de H. nana (30-50 μm) en un examen en fresco sin
tinción. Notar la presencia de ganchos en la oncosfera y
filamentos polares en el espacio entre la oncosfera y la
cápsula externa y una característica doble membrana.
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
■ Se transmite a través de especies acuáticas.
■ Se adquiere al consumir carne cruda de pescado de agua dulce con larvas
plerocercoides.
■ Los especímenes que parasitan a los humanos son largos (hasta 25m,
con 3 000- 4 000 proglótides).
■ D. latum puede vivir hasta 30 anos.
■ Es frecuente la infestación por varios parasitos.
■ Infestación: asintomática.
■ Algunos: debilidad (66% ), mareo (53% ), pica por la sal (62%), diarrea
(22%) o disconfort abdominales intermitente.
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
■ Infestación prolongada (>3-4 años) o intensa => anemia
megaloblástica.
■ Causas:
– Disociación del complejo factor intrínseco-Vit. B12.
– Absorción y utilización de la vitamina por el parasito.
– Déficit de folato.
■ Consecuencias: neuropatía periférica y degeneración
combinada del SNC.
■ Diagnóstico: detectar huevos o proglótides.
Huevos de D. latum (55-75 x 40-50 μm) en un examen en fresco teñido con
yodo. Notar la protuberancia en el extremo abopercular en B.
HIDATIDOSIS
 HIDATIDOSIS

• Equinococosis.
• Humanos = Huéspedes intermediarios
inadvertidos.
• Parasita canidos: perros , lobos y zorros.
 HIDATIDOSIS

• Formas:
- Quiste hidatídico unilocular: E. granulosus.
- Quiste alveolar: E. multilocularis.
- Hidatidosis poliquística o “neotropical”: E. vogeli y E.
oligarthrus.
 HIDATIDOSIS

• E. granulosus:
- Huespedes intermediarios
habituales: ovejas, cabras, camellos
y caballos.
- Transmitida por perros domésticos.
- Frecuente en todo el mundo: África ,
MO, Europa, LA y EEUU.
 HIDATIDOSIS

• E. multilocularis: (Europa, Asia, NA y ártico) y E. vogeli

(SA) son transmitidas por cánidos silvestres y son
menos frecuentes.
 HIDATIDOSIS

• Los huevos se distribuyen a traves de las heces de

cánidos infestados por la tenia.
• Los huevos son resistentes a la desecación y se
mantienen viables durante muchas semanas.
 HIDATIDOSIS

• Los humanos adquieren la hidatidosis al ingerir huevos.

• En el TGI los huevos eclosionan y forman oncosferas que
penetran en la mucosa y pasan a la circulación.
• Las oncosferas se enquistan en las vísceras del huesped,
y forman quistes larvarios maduros.
Ciclo de vida de
Echinococcus
granulosus.
 HIDATIDOSIS

• La infestación por E. granulosus se presenta

en 2-6% de la población endémica.
• Factores de riesgo: escasa higiene, cria y
sacrifício de ganado (esp. bovino) cerca de
humanos y perros, falta de control sobre la
población canina.
 HIDATIDOSIS

• Quistes de E. granulosus: hígado (50-70%), pulmón (20-30%), y

otros órganos (cerebro, corazón y huesos) (<10%).
• Crecen hasta 5-10 cm durante el primer año de vida y pueden
vivir décadas.
• No suele haber síntomas. La infestación es detectada de
manera incidental.
• Cuando se presentan síntomas, generalmente es debido a
efecto de masa.
 HIDATIDOSIS

• Los quistes hidatídicos

contienen una capa
germinal que permite la
gemación asexual para
formar quistes “hijos” en
el interior del quiste
primario.
HIDATIDOSIS
 HIDATIDOSIS

• Si un quiste pasa al árbol biliar o a un bronquio, su contenido

puede llegar a la luz y producir obstrucción o infección
bacteriana post-obstructiva .
• Las bacterias penetran en ocasiones en el quiste → abscesos
piógenos.
• Ruptura del quiste:
- Reacción alérgica grave o anafilactoides a los antígenos del
parasito.
- Desarrollo secundario de quistes “hijos” en otras zonas.
 HIDATIDOSIS

• Diagnóstico:
- Imagen: US (Sen. 90%), TC, RM.
- Confirmación: ELISA, Western blot.
• Serología:
- Infestación hepática: Sen. 80-100%, Esp. 88-96%.
- Infestación Pulmonar: Sen. 50-56%
- Infestación de otros órganos: Sen. 25-56%.
 HIDATIDOSIS

• No existe un tratamiento óptimo para la hidatidosis quística.

• La OMS recomienda tratamiento específico para cada estadio.
o Precoz e Indiferenciadas (CL):
o Activas (CE1 y CE2 ):
o Transicionales (CE3): CE3a (endoquiste desprendido) y CE3b
(predominantemente sólido con vesículas hijas).
o Inactivas (CE4 y CE5 ).
US findings in cystic echinococcosis (WHO
classification).
 HIDATIDOSIS

■ Resección Qx.: quistes complicados, sintomáticos (CE2 a CE3b con

múltiples “hijos”); que ejercen presión en órganos vitales; si no es
posible el tratamiento percutáneo.
o ↓Riesgo de dispersión de la infestación por ruptura: visualización → extirpación de
una fracción → ¿instilación de quisticida? → resección.
o ↑Riesgo de dispersión por ruptura: resección laparoscópica.
■ Técnica PAIR: quistes inoperables y quistes CE1 y CE3a.
■ Punción guiada por US o TC + anti-helmínticos sistémicos +
instilación (SSH 30%, OH 70-95%, cetrimida 0.5%).
 HIDATIDOSIS

■ Albendazol por 1-3 meses antes de la IQ => ↓número de quistes

viables que se encuentran en la IQ.
■ Tratamiento con albendazol o mebendazol durante la IQ =>
↓riesgo de diseminación.
■ Tratamiento de quistes no operables con albendazol o
mebendazol => mejoría en 55-79% y curación 29% de pacientes.
■ La respuesta depende del tamaño y ubicación del quiste.
 HIDATIDOSIS

■ Albendazol (>absorción y > [plasmática]). Dosis:

400mg bid (peso <60 kg: 15 mg/kg/día en 2 dosis) por
3-6 meses.
■ El mebendazol (<absorción dosis 50-70
mg/kg/día) durante varios meses para lograr un
efecto terapéutico.
 HIDATIDOSIS

■ La enfermedad por quiste alveolar por E. multilocularis

es más agresiva, pero es mucho menos frecuente en
humanos.
■ Los quistes de E. multilocularis se reproducen
asexualmente por gemación lateral.
■ La invasión gradual del tejido adyacente es de tipo
tumoral, y algunas secciones del parásito pueden
“metastatizar”.
 HIDATIDOSIS

■ Los síntomas son de inicio gradual y se representan en el órgano

afectado, que suele ser el hígado.
■ Entre las posibles complicaciones se encuentran la enfermedad de
las vías biliares, la hipertensión portal y el síndrome de Budd-Chiari.
■ Existe una morbilidad y mortalidad superiores en comparación con
los que presentan hidatidosis quística (hidatídica ).
■ Los estudios iniciales de imagen inducen una fuerte sospecha de
carcinoma o sarcoma, pero la biopsia puede aportarla primera
indicación de la infestación.
 HIDATIDOSIS

■ En los casos operables se recomienda una amplia resección quirúrgica (p.

ej., lobectomía hepática o trasplante de hígado).
■ El tratamiento adyuvante con albendazol es efecto beneficioso para
reducir las dimensiones del quiste antes de la cirugía o limitar su
dispersión intraoperatoria.
■ En los casos inoperables el tratamiento con mebendazol o albendazol (de
por vida) ha demostrado que detiene la evolución de la enfermedad o
incluso llega a obtener su curación en algunos pacientes.
■ La eficacia del tratamiento quirúrgico o farmacológico debe controlarse
mediante imágenes seriadas y serología.
OTROS CÉSTODOS INVASIVOS

■ Esparganosis: larvas plerocercoides (varias

especies). Ejem.: D. latum,
■ Coenurosis: Taenia multiceps, Taenia crassiceps y
Taenia serialis, que producen parasitosis en perros.
TREMÁTODOS
FASCIOLIASIS
■ Infestación por trematodo del hígado de oveja Fasciola hepática y
Fasciola gigantica.
■ Causa: Ingesta de berros, lechugas, menta, perejil y otros vegetales.
■ Adulto: hermafrodita, color marrón, forma de hoja mide 3x 1.5cm.
■ Los adultos pueden vivir hasta 10 anos.
■ En sus huéspedes naturales (ganado ovino y bovino) los vermes
adultos habitan en el colédoco y el conducto hepático, donde
depositan sus huevos.
Los huevos de Fasciola
hepatica son grandes, de color
pardo amarillento, operculados,
miden 140x75 μm,
FASCIOLIASIS
■ Los huevos pasan al intestino, son evacuados en las heces y completan
su desarrollo en agua dulce.
■ Los miracidios invaden especies de caracol (HI) donde se produce la
replicación asexual, dando lugar a la liberación de cercarias que se en
quistan como metacercarias en las plantas.
■ Las metacercarias se desenquistan después de ingerirlas y las larvas
penetran en el peritoneo a través de la pared intestinal, desde donde
migran a la capsula hepática y se alimentan del parénquima hepático
antes de entrar en los conductos biliares.
■ Toma 3-4 meses desde la infestación a la puesta de huevos.
Ciclo vital de los tremátodos.
Los huevos pasan a las
heces en el caso de Fasciola
hepatica (F.h.), Clonorchis
sinensis (C.s.) y Fasciolopsis
buski (Fb.), o al esputo en el
de Paragonimus westermani
(P.w.). La multiplicación tiene
lugar en caracoles
específicos, huéspedes
Intermediarlos, y va seguido
de la liberación de cercarias,
que se enquistan en los
segundos huéspedes
Intermediarlos (plantas
acuáticas, peces o
cangrejos). Estas
metacercarias constituyen la
fase Infectiva; los humanos
desarrollan la Infección
después de consumir estos
segundos HI. Los hábitats
finales de estos tremátodos
son el hígado (F.h. y C.s.), los
Intestinos (Fb.) o los
pulmones (P.w.).
FASCIOLIASIS
■ Fases clínicas:
1) Fase migratoria hepática aguda.
2) Fase crónica en los conductos biliares

■ Fascioliasis ectópica: transmisión hemática o migración a

través de los tejidos blandos => Nódulos eritematosos
dolorosos a la palpación o abscesos. Afectan al TCSC de pared
abdominal, músculo, corazón, pulmones, TGI, ojos y encéfalo.
FASCIOLIASIS
■ Fase Aguda:
– S/s: 6-12 sem. después de la ingestión de las metacercarias.
– Puede durar ≥4 meses.
– Clínica: eosinofilia, dolor abdominal, fiebre, ↓peso, urticaria,
hepatomegalia dolorosa, ictericia, anemia y ↑enzimas hepáticas.
Otros (10-15%): tos y dolor torácico, derrame pleural eosinófilo.
– Migración anómala: nódulos migratorios en piel, inflamación
dolorosa de la pared intestinal, lesiones en pulmón, cerebro,
TGU, etc.
– TC y RM: lesiones hepáticas hipodensas ≥1cm migratorias.
FASCIOLIASIS
■ Fase Crónica:
– Tras semanas-meses la fase aguda remite a medida que los
vermes penetran en los conductos biliares.
– Sub-clínica.
– Es frecuente la eosinofilia y puede haber anemia en niños.
– Algunas personas presentan cólico biliar, colecistitis,
colangitis ascendente, pancreatitis (30%).
– US o colangiografia: masas en el colédoco (vermes adultos).
– Colangioscopia: visualización directa de vermes.
DIAGNÓSTICOS
■ Fase aguda:
– Epidemiologia + cuadro clínico + TC/RMN.
– Biopsia de nódulos: hepática, piel, cualquier otra localización.
– Síntomas 1-2 meses antes de que los huevos sean detectables en las heces.
– ELISA: Sen. y Esp: ~100%.

■ Fase crónica:
– Diagnostico definitivo: huevos (heces, bilis o aspirados duodenales) o
vermes adultos en abordajes quirúrgicos.
– PCR en las heces: identifica y distinguir F. hepatica y F. gigantica.
TRATAMIENTO
■ Responde mal al tratamiento con prazicuantel.
■ Primera opción: triclabendazol.
■ Curación: 78-99% con una dosis.
■ Criterios de “cura”: (hallazgos radiográficos, eosinofilia, títulos
serológicos). Si no cura → segunda dosis.
■ Otras opciones:
– Nitazoxanida 500 mg bid durante 6-7 días. Cura 95%?
– Bitionol 10-15 dosis.
– Artesunato.
– Artemeter.
AMEBIASIS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Amebiasis: infección humana por especies de Entamoeba:
– E. histolytica: colitis amebiana, absceso hepático y
cerebral.
– E. moshkovskii: diarrea.
– E. dispar: no patogénica.
■ E. histolytica: única especie de Entamoeba que causa
infecciones invasivas.
■ E. histolytica, E. dispar y E. moshkovskii no pueden
distinguirse por la prueba de huevos y parásitos en las heces.
Ciclo vital de E. histolytica . La infección se inicia
con la ingesta de agua o alimentos contaminados
por quistes. El quiste infeccioso sobrevive al paso
del estómago al ID. En la luz intestinal se produce
la exquistación, y se forman trofozoítos móviles y
con potencial invasivo.
En la mayoría de las infecciones los trofozoítos se
agregan en la capa de mucina intestinal y forman
quistes nuevos, con lo que se produce una
infección asintomática y autolimitada.
En algunos casos, la adhesión al epitelio colónico y
su posterior lisis, gracias a la intermediación de
una lectina específica de galactosa y /N-acetil-D-
galactosamina (Gal/GalNAc) determina el inicio de
la Invasión del colon por los trofozoítos.
Una vez que se ha invadido el epitelio intestinal se
produce una diseminación hacia peritoneo, hígado
u otros focos.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Epidemiología:
– Transmisión fecal-oral: persona-persona, agua y alimentos.
– Mayoría de casos en países pobres.
– La colonización amebiana, la diarrea y la colitis son más
frecuentes en niños pre-escolares.
– Absceso hepático y cerebral: 90% en hombres jóvenes.
– E. histolytica: causa frecuente de diarrea del viajeros.
– Los hombres homosexuales tienen > riesgo de contraer
VIH y amebiasis.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Clínica:
1. Amebiasis intraluminal asintomática.
2. Diarrea amebiana sin disentería.
3. Disentería o colitis amebiana
4. Absceso hepático amebiano
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Amebiasis intraluminal asintomática.
– Más frecuente.
– Todas las infecciones por E. moshkovskii y E. dispar, y
80% de las infecciones por E. histolytica.
– Puede evolucionar a forma invasiva (4-10%).
■ Diarrea amebiana sin disentería.
– Manifestación clínica más frecuente de infección por E.
histolytica.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Disentería o colitis amebiana.
– Aprox.15-33% de los casos de diarrea por E. histolytica.
– 70% comienzo gradual durante 3-4 semanas: diarrea de
intensidad creciente. En la disentería bacteriana los pacientes
suelen tener síntomas solamente durante 1-2 días.
– La diarrea se asocia a molestias abdominales intensas que
pueden simular un abdomen agudo. Sólo hay fiebre en una
minoría de pacientes.
– Niños pequeños: invaginación, perforación y peritonitis o colitis
necrotizante.
– Inusual: megacolon tóxico (0,5% de los casos), ameboma.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Abscesos hepáticos amebianos.
– 10 veces más frecuentes en
varones (90%).
– Inusuales en los niños.
– 80% síntomas se desarrollan
rápidamente (2-4 sem.): fiebre,
tos, dolor en CSD o epigastrio,
dolor torácico pleurítico. S/s GI
(10-35%): náuseas, vómitos,
distensión abdominal, diarrea y
estreñimiento.
– El absceso suele ser único y se
sitúa en el lóbulo derecho en el
80% de los casos.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Microbiología y Diagnóstico:
– Forma quística: infectiva, estable en el entorno y resistente
a la cloración.
– Trofozoíto: estadio con capacidad invasiva tisular.
– Examen de huevos y parásitos en heces: No sensible ni
específico.
– Dx: Detección de antígenos en heces; PCR en heces;
serología (los anticuerpos pueden ser negativos en etapas
tempranas).
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
■ Tratamiento:
– Infección no invasiva: paromomicina: 30 mg/kg/día VO tid
x 5-10 días.
– Infección invasiva: tinidazol 2g dosis única VO diaria x 5
días → paromomicina (prevención de recaídas por
persistencia de parásitos luminales).
– Considerar el drenaje percutáneo si absceso hepático ≥
5cm y se localiza en el lóbulo izquierdo.
SARNA
&
PIOJOS
SARNA
■ Sarcoptes scabiei var. hominis.
■ Sarna (común) = Escabiosis.
■ Sarna noruega o costrosa
(Danielssen, Boek; 1984). Madrigueras

Pústulas
SARNA NORUEGA o COSTROSA
■ VIH, HTLV-1, lepra, neoplasias,
DM, demencia, Parkinson,
trasplantados, etc.
■ Simula psoriasis. No
pruriginosa. Altamente
contagiosa.
TRATAMIENTO
PIOJOS PÚBICOS
■ Pediculus humanus humanus.
■ 1era elección:
– Permetrina 1%, piretrinas crema. Retratar en 7d. Quitar
liendres.
– Ivermectina 200 μg/kg x 1dosis. Repetir en 2 semanas.
■ Alternativa:
– Malathion 0.5% tópico.
– Ivermectina 250 μg/kg x 1dosis. Repetir en 2 semanas.
■ Tratar a los contactos sexuales dentro de los 30 días.
■ No usar lindano: convulsiones, anemia aplásica.
PIOJOS DE LA CABEZA
■ Tópico:
– 1era elección: piretrinas y permetrina 1-5%. Hasta 75% de resistencia! Mata
adultos, no huevos. Quitar las liendres. Repetir todo en 7-10 días.
– Alternativa:
■ Malathion 0.5%. Eficacia 98%, mata huevos y adultos. Inflamable, mal
olor, costoso.
■ Spinosad 0.9%. Mata huevos y adultos. No resistencia. Crisantemo
■ Benzyl OH 5%. No mata huevos. No resistencia. Eficacia 75%.
■ Ivermectina 0.5%. Mata adultos y jóvenes. No resistencia. Aprobado
niños >6 meses. Eficacia 74%.
■ Oral:
– Ivermectina 200-400 μg/kg. Se puede repetir en 8d. Eficacia 93%. No
resistencia. No en embarazadas o niños <15kg.
– TMP/SMX 10mg/kg/d bid x 10d. Efiacia 93%.
PIOJOS CORPORAL
■ 1era elección:
– Permetrina 5%, crema. Solo una aplicación.
■ Alternativa:
– Ivermectina 12 mg: días 0, 7, y 14.
■ Tratar o destruir la ropa.