INFECCIONES AGUDAS

PEDIATRIA DEL ESCOLAR Y EL ADOLECENTE

ALDO LOMELI ISLAS
Las infecciones agudas son muy comunes en la población pediátrica

Estas infecciones pueden presentarse con síntomas que amenazan la vida o con síntomas
sutiles que pueden progresar a estados de gravedad si no se detectan a tiempo

El retraso en el diagnostico puede ser resultado en disfunción orgánica significativa, choque,

falla orgánica múltiple y muerte.
Las infecciones se presentan con una amplia variedad de signos y síntomas, algunos de los
cuales son claros y fáciles de detectar, mientras que otros son sutiles e inespecíficos.

Un examen físico meticuloso y exhaustivo y el entendimiento de las diferencias anatómicas y

fisiológicas relacionadas con la edad son de vital importancia en la identificación de las causas
de una enfermedad; siempre debe mantenerse un alto índice de sospecha de que la etiología
pueda ser infecciosa.
Cuanto más temprano se diagnostique una infección grave,
mejor será el pronóstico del paciente.

El pronto reconocimiento de este tipo de infección se basa en un claro entendimiento de los

factores de riesgo, la epidemiología y los hallazgos en el examen físico; los exámenes de
laboratorio y radiológicos también pueden respaldar el proceso diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
El huésped responde a un organismo invasor con una cascada de eventos mediados
inmunológicamente; estos llevan a la activación de numerosos sistemas
fisiológicos, que generan respuestas que deben alertar al médico sobre una posible
infección.

La fiebre es el signo más común de infección.

Las manifestaciones de piel (exantemas) son comunes en la presentación clínica de una
variedad de organismos infecciosos.

Una comprensión básica de las diferentes manifestaciones cutáneas es fundamental para el

desarrollo de evaluaciones precisas y la determinación de la gravedad y agudeza de la
enfermedad del paciente.
Los exantemas maculopapulares son los más vistos en enfermedades virales, síndromes
mediados inmunológicamente y en algunas infecciones bacterianas.

La localización del exantema en el cuerpo (es decir, la distribución periférica o central)

puede ser de utilidad para hacer más especifico el diagnóstico diferencial.

Los exantemas petequiales merecen atención y evaluación inmediata para descartar una
enfermedad grave. Usualmente las petequias aisladas arriba (cefálicas) de la línea
intermamilar no se deben a infección grave.
Los síntomas, por su parte, pueden ser específicos al principal sitio de infección o
pueden reflejar el efecto sistémico de una infección lejana.
Hallazgos de laboratorio
Hemograma
• Leucocitosis (>12 000/mm3)
• Infecciones bacterianas: leucocitosis con neutrofilia (neutrófilos 8000/mm3 )
• trombocitosis (plaquetas >450 000/mm3) signo indirecto infeccion

Infección grave
• leucopenia (leucocitos <4000/mm3)
• trombocitopenia (plaquetas <150 000/mm3)
• Alteraciones en tiempo de protrombina y en el tiempo de tromboplastina parcial
activada son sugestivos de CID
Gasometría
Para evaluar si la entrega de oxígeno es adecuada.
para confirmar la oxigenación y ayudar en el diagnóstico de condiciones como
lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Es posible reconocer clínicamente si el aporte de oxígeno es inadecuado; en

especial, las alteraciones en la función del sistema nervioso central y renal son
signos tempranos de compromiso cardiovascular inminente.
El cerebro y los riñones reciben el 20% del gasto cardíaco;
si están comprometidos por el efecto de una infección grave,
pueden sobrevenir alteraciones en la función orgánica
BUN y creatinina
• Las infecciones graves pueden afectar la función renal directamente
(nefrotoxinas) o indirectamente (flujo sanguíneo)

• Durante una lesión renal aguda, se deben ajustar las dosis de los medicamentos
excretados por el riñón de acuerdo con la depuración de creatinina
• Glucemia
• En casos de infecciones graves puede presentarse hipoglucemia o hiperglucemia
• Hiperglucemia ha sido asociada con un aumento en la mortalidad

• Como todos los sistemas orgánicos pueden estar afectados de forma primaria o secundaria
por una infección aguda, deben realizarse mediciones de los electrólitos séricos (sodio,
potasio, calcio, fósforo, magnesio o bicarbonato sérico) y de las enzimas hepáticas.
Pruebas microbiológicas
Las pruebas microbiológicas son fundamentales para establecer la etiología final.
Obtención de rutina de cultivos tomados de forma meticulosa de cualquier colección de
fluidos, tejido infectado o fluido son de gran utilidad.

• La tinción de Gram puede proporcionar información importante rápidamente, la cual

puede aplicarse de forma inmediata a la atención del paciente
• Deberán considerarse otras tinciones dependiendo del agente sospechado
• El crecimiento del microorganismo en medios específicos (aeróbico, anaeróbico, fúngico,
micobacteriano) determinará el diagnóstico microbiológico y facilitará las pruebas de
susceptibilidad antimicrobiana.

• Las pruebas de detección de antígeno que utilizan inmunofluorescencia directa, análisis

inmunoenzimático o técnicas de aglutinación de látex para la detección rápida de
antígenos bacterianos se pueden emplear en diferentes muestras, como orina, esputo o
exudado faríngeo, entre otros.
• Estas pruebas pueden aportar información útil, Pero, el tratamiento antibiótico de las
infecciones graves no debe basarse exclusivamente en sus resultados
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que se emplea en la detección de ADN o ARN
microbiano puede ser una técnica adecuada para la detección de diversos microorganismos.
Actualmente es la metodología estándar y preferida para detectar los virus del herpes y
enterovirus en el liquido cefalorraquídeo

• Las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos son de elección en algunas

infecciones, como infección por virus de Epstein-Barr, fiebre manchada de las Montañas
Rocosas y dengue, y en ciertas infecciones fúngicas.
•
Síndromes Infecciosos
 SEPSIS
• La sepsis es el resultado de la activación del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) causado por una infección identificada o sospechada; este síndrome
puede llevar a una alta mortalidad si no se trata de forma adecuada

• La evaluación de los niños con sospecha de sepsis se fundamenta en un examen físico

meticuloso y repetido

Temperatura
La frecuencia cardíaca, el llenado capilar, la frecuencia Leucocitos
respiratoria, el estado mental, la diuresis y las alteraciones Frecuencia cardiaca
en la apariencia de la piel merecen una valoración y respiratoria
cuidadosa.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto haya sospecha de sepsis.
El objetivo de la terapia es evitar o corregir las anormalidades causadas por una entrega
de oxígeno inadecuada a nivel celular manteniendo una oxigenación apropiada y niveles
adecuados de hemoglobina así como un gasto cardíaco suficiente para suplir la demanda.

Como en todos los pacientes gravemente enfermos:

• la evaluación de la vía aérea,
• la ventilación adecuada,
• el establecimiento de una circulación apropiada
• la pronta administración de los antibióticos indicados
son las prioridades más importantes.
 Reconozca el estado mental y la
0-5 min perfusión reducidos. comience con un
alto flujo de O2. Establezca un acceso IV

Reposición inicial: infunda bolos de 20 ml/kg de solución salina isotónica o coloides hasta/y por
encima de 60 ml./kg hasta que la perfusión mejore a menos que haya estertores o Si hay un 2
hepatomegalia. catéter
Corrija la hipoglucemia y la hipocalcemia, inicie antibióticos. inicie
15 min ¿No hay reversión del choque? inotrópicos
Choque retractarlo a líquidos: inicie inotrópicos I/V I/O I/M. Administre atropina/
ketamina I/V I/O I/M para obtener acceso central y via aerea a necesidad. Revierta
Rango de dosis :
el choque frio titulando dopamina central o. si es resistente. titulando adrenalina dopamina hasta
central. Revierta el choque caliente titulando noradrenalina central. 10ug/kg/min,
¿No hay reversión del choque? adrenalina y
noradrenalina 0,05
a 0,3 ug /kg/min
Choque resistente a catecolaminas: inicie la hidrocortisona si esta en riesgo
de insuficiencia suprarrenal absoluta
60 min
SX CHOQUE TOXICO
• El síndrome de choque tóxico (SCT) es un síndrome que amenaza la vida y que
debe considerarse en pacientes enfermos con fiebre y eritrodermia, con o sin
hipotensión.
• El síndrome, causado por el Staphylococcus aureus, fue descrito inicialmente en
niños con heridas posoperatorias.
• La mayoría de los casos se deben a S. aureus susceptible a la meticilina, aunque se han
reportado casos con cepas resistentes a la meticllina.

• El SCT es causado por la acción de la toxina TSST-1 o enterotoxina B estafilocócica, que

actúa como un superantígeno que se une a y estimula ciertos linfocitos T independientes
de la presentación del complejo mayor de histocompatibllidad.

• Los linfocitos T estimulados liberan factor de necrosis tumoral y otras quimiocinas que
causan fiebre, rash y filtración capilar, lo que resulta en hipotensión y daño de órganos.
• fiebre de inicio agudo
• Faringitis
• mialgias intensas
• Diarrea profusa
• vómitos.
• El rash se describe como eritrodermia y en ciertos casos se confunde con rash por
quemadura solar, También se puede observar un rash escarlatiniforme.
• Los pacientes pueden presentarse con apatía o confusión, y es posible encontrar
hiperemia conjuntival no purulenta, inflamación faríngea o lengua de fresa
• Dificultad respiratoria aguda
• Insuficiencia renal
• Compromiso gastrointestinal
• Alteraciones hematológicas
La progresión a choque fulminante puede ocurrir rápidamente.

DIAGNOSTICO
• Los pacientes con sospecha de TSS deben recibir clindamicina además de
vancomicina. También puede iniciarse nafcilina y continuarse o detenerse después
de confirmar la sensibilidad del S. aureus.
 MENINGOCONCEMIA
• La Neisseria meningitidis es un diplococo Gramnegativo que causa meningococemia y
meningitis así como otras infecciones localizadas tales como neumonía, pericarditis,
artritis, peritonitis y bacteriemia oculta.
• Los serogrupos principales que ocasionan la enfermedad son el A, B, C,Y y W135.

• Los dos grupos de edad en mayor riesgo son los lactantes menores de 2 años y los
adolescentes entre los 15 y 18 años Los ambientes de hacinamiento con un gran número
de adolescentes y adultos jóvenes incrementan la tasa de la enfermedad.
• La meningococcemia es una enfermedad grave que progresa a choque séptico en las
primeras 12 a 24 horas en la mayoría de los casos.

• Los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos y semejar enfermedades virales comunes e
incluyen fiebre, cefalea, vómitos, dolor abdominal y mialgias.

• El rash clásico de petequias, púrpura y equimosis puede tener una aparición tardía en la
enfermedad, aunque varía en su forma (por ejemplo, vesicular, máculas que desaparecen
con la presión) o puede estar ausente.

• Se pueden presentar otros signos de choque.

• Los pacientes también pueden tener meningitis. Es posible aislar el N.
meningitidis en la sangre y el LCR.
• Por tanto, deben obtenerse cultivos apropiados en cualquier paciente que
presente signos de fiebre, rash petequial y enfermedad sistémica.
• La meningococemia requiere de una reposición de líquidos temprana y agresiva y soporte
hemodinámico y respiratorio.
• la N. meningitidis es susceptible a los antibióticos; las cefalosporinas de tercera generación
(es decir, cefotaxima o ceftriaxona) son opciones iniciales apropiadas

• Los antibióticos utilizados como quimioprofilaxis son la rifampicina, la ciprofloxacina o la

ceftriaxona
• Debe administrarse a las personas que hayan tenido contacto con el paciente en los 7 días
previos al inicio de la enfermedad
Fiebre manchada de las montañas
rocosas
• Es el resultado de la infección por un cocobacilo intracelular obligado, Rickettsia
reckettstt, transmitido por la garrapata del perro americano.
• Esta bacteria infecta a las células endoteliales de los pequeños vasos de todos los
tejidos principales y produce vasculitis sistémica.

El rash inicial es de tipo maculopapular que Inicia tétrada clínica

en extremidades y se extiende a todo el cuerpo
Evoluciona a rash petequial fiebre
cefalea intensa
dolor muscular
rash.
• Las características de laboratorio sugestivas de FMMR incluyen hiponatremia,
hipoalbuminemia, anemia y trombocitopenia.

• El diagnóstico se confirma con pruebas serológicas para rickettsia

• El tratamiento debe iniciarse con base en la sospecha clínica y cuanto más temprano sea,
mejor será el resultado. Los fármacos de elección son la doxiciclina o la tetraciclina; también
puede administrarse cloranfenicol de forma alternativa
 Meningitis bacteriana
La identificación inmediata de las infecciones agudas del sistema nervioso central (SNC)
es muy importante dada la naturaleza amenazante, para la vida y la funcionalidad, que
tienen estas infecciones cuando no se tratan
Aunque esta tarea es difícil debido a la variedad de presentaciones.

Síntomas habituales
• Fiebre de inicio agudo Náuseas y vómitos
• Alteración de la conciencia Anorexia
Convulsiones
• Cefalea Fontanela abombada
• Rigidez de cuello
• Fotofobia
• El diagnóstico se hace con base en la presentación clínica y se confirma mediante el cultivo de
organismos patógenos en el LCR obtenido por punción lumbar.

• La pronta administración de los antibióticos correctos en las dosis adecuadas es la base del
tratamiento.

• La elección de los antibióticos empíricos en lactantes mayores y niños debe iniciarse una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) combinada con vancomicina
hasta que se logre la identificación de la bacteria y la susceptibilidad haya sido establecida
 Meningitis aséptica y viral
• Los virus son los agentes causantes en la mayoría de los casos de Meningitis aséptica,
aunque también puede ser causado por bacterias y parásitos.

• Los enterovirus son los agentes virales más comunes (especialmente ecovirus y virus
Coxsackie).
• Usualmente los resultados en el recuento de células, la glucosa, las proteínas y la tinción de
Gram ayudan en la diferenciación entre causas virales y bacterianas, debido a que su
presentación clínica se superpone.
• Aunque los linfocitos son el tipo de célula predominante en el LCR de pacientes con
meningitis viral, puede observarse un predominio de neutrófilos en su curso temprano.
• El tratamiento es principalmente de soporte, con énfasis en la vía aérea, la respiración y la
circulación, así como en el manejo sintomático, que comprende el control de la temperatura,
las convulsiones y la hidratación.
 Encefalitis
• La encefalitis aguda se caracteriza por cambios en el estado mental. Generalmente es causada
por virus como enterovirus, virus del herpes simple (VHS) u otros virus

• En muchos casos, la etiología permanece desconocida pese a los estudios diagnósticos.

• Usualmente los resultados del LCR muestran pleocitosis leve, aunque puede ser normal. Debe
utilizarse la PCR en el LCR para detectar infecciones por enterovirus y VHS

En pacientes con sospecha de encefalitis por VHS

debe iniciarse el tratamiento urgente con aciclovir
intravenoso hasta que esta etiología haya sido
descartada
 PERITONITIS
• Dependiendo del foco de infección, las peritonitis pueden clasificarse como primarias o
secundarias.
• Se considera primaria cuando la cavidad peritoneal está infectada por diseminación
hematógena o linfática y la causa es un solo organismo.(Streptococcus pneumontae,
EBHGA, E. coli )

La peritonitis secundaria resulta de la ruptura de una víscera o

de la extensión o drenaje de un absceso intraabdominal; por
tanto, generalmente es polimicrobiana (Gramnegativas
entéricas, como E coli, laebstella o Enterobacter,
Enterococcus)
• El paciente con sospecha de peritonitis debe ser tratado con la ayuda de un cirujano
pediátrico.
• El tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis primaria usualmente es
cefotaxima o ceftriaxona en combinación con un aminoglucósido.

• En casos de peritonitis secundaria, dicho tratamiento debe estar orientado a los

organismos anaeróbicos y Gramnegativos; usualmente se administran betalactamasas
de espectro extendido como la piperacilina/ tazobactam, carbapenémicos como el
meropenen, la ampicllina/sulbactam o la ampicilina en combinación con gentamicina y
metronidazol o clinidamicina.
MIOCARDITIS Y PERICARDITIS
• La insuficiencia miocárdica primaria (es decir, cardiomiopatía) o la cardiopatía
inflamatoria a menudo se presentan con síntomas respiratorios.

• La cardiopatía inflamatoria abarca una amplia gama de entidades clínicas, muchas

de las cuales son resultado de infecciones agudas del pericardio y/o del miocardio.
• La pericarditis puede ser causada por infecciones virales, bacterianas,
micobacterianas o fúngicas. Los virus son la causa principal de miocarditis.
• Los pacientes con pericarditis pueden presentar dolor torácico y fiebre. A menudo el dolor es
subestemal y puede irradiarse hacia la zona media de la espalda
• Si el derrame pericárdico se hace muy grande, los pacientes también pueden presentar
disnea, choque o falla respiratoria.

• A la auscultación es posible escuchar un frote que puede estar ausente si el derrame es

grande.
La radiografía de tórax en la que se observa una silueta cardíaca agrandada y un
electrocardiograma que muestra cambios en el ST y en la onda T o amplitudes QRS disminuidas
respaldan el diagnóstica que puede confirmarse mediante ecocardiografia
• Cuando microorganismos afectan directamente al miocardio, se produce una miocarditis,
lo que a menudo lleva a cambios inflamatorios y necrosis de miocitos. El espectro de
etiologías infecciosas es similar al de la pericarditis

• Las presentaciones clínicas varían desde un paciente asintomático hasta aquel con signos
evidentes de insuficiencia cardíaca congestiva.
• dolor torácico o síncope, fiebre
• La elevación de la troponina I es el marcador diagnóstico más sensible, aparte de los
resultados de la biopsia endomiocárdica.
• Las arritmias, la taquicardia desproporcionada con el grado de fiebre suguiere la presencia de
miocarditis.

• El diagnóstico es difícil de establecer y generalmente se hace sobre evidencia circunstancial,

como la infección viral reciente y el inicio súbito de la disfunción cardíaca.
• La terapia de la miocarditis y la pericarditis incluye el tratamiento del patógeno
infeccioso (si es posible), así como el manejo de soporte de la disfunción miocárdica
combinado con reducción de la poscarga (milrinona), administración de inotrópicos
(dopamina o adrenalina) y de diuréticos (furosemida).
 Insuficiencia hepática aguda
• La insuficiencia hepática aguda o 'fulminante" se refiere a las consecuencias metabólicas
y sistémicas de la disfunción y necrosis celular hepática, que específicamente incluye
encefalopatía hepática y coagulopatía que se desarrollan en las primeras 8 semanas de
inicio de la hepatopatía en un paciente sin enfermedad hepática preexistente.
• Aproximadamente el 6% de los casos de insuficiencia hepática aguda en los Estados
Unidos se debe a infecciones virales primarias (hepatitis)

• Los virus responsables son: adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr,

enterovirus, virus de la hepatitis A y C y VHS

• La mayoría de los pacientes con insuficiencia hepática fulminante presentan disfunción

hepática, hipoglucemia, coagulopatía y encefalopatía; la ictericia puede ser un hallazgo
tardío
• El tratamiento de la insuficiencia hepática fulminante es principalmente de
soporte, puesto que no existen terapias específicas diferentes al trasplante
hepático.

• Están indicados el soporte hepática el tratamiento de infecciones adquiridas y la

prevención y manejo de complicaciones mientras se espera a que el paciente
recupere la función del hígado.
Enfermedad de lemierre (necrobacilosis)
• El organismo causante más probable es el anaerobio Fusobactertum necrophorum
u otras especies de Fusobacterium.

• Usualmente la enfermedad afecta a adolescentes y adultos jóvenes

• se cree que la enfermedad de Lemierre es causada por la diseminación de la

infección desde la orofaringe hasta el espacio parafaríngeo, lo que resulta en
tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, bacteriemia, embolia séptica y,
en ciertos casos, septicemia.
• fiebre y faringitis seguidas por dolor que puede asociarse con inflamación del cuello
• trismo
• disfagia.
La embolia séptica se disemina con mayor frecuencia hacia los pulmones, y estos pacientes
pueden presentar neumonía con empiema.
En la radiografía de tórax se observan infiltrados nodulares bilaterales, lesiones cavitarias,
derrames o neumatoceles

La diseminación (el hígado, el bazo y los riñones)

el sistema musculoesquelético, lo que causa artritis séptica y osteomielitis
En ciertos casos habrá diseminación retrógrada hacia el cerebro, que puede causar trombosis
del seno venoso cerebral, meningitis o absceso cerebral.
• en adolescentes mayores de 11 años de edad con enfermedad febril y sospecha de
enfermedad de Lemierre deben obtenerse hemocultivos anaeróbicos y aeróbicos.

• imágenes del cuello para detectar tromboflebitis de la yugular interna

• penicilina + inhibidor de betalactamasas (como la piperacilina-tazobactain) o la

combinación de ceftriaxona y clindamicina
• El metronidazol es activo en contra de todas las Fusobactertum y a menudo se
administra con un betalactámico; la duración del tratamiento antibiótico usualmente
es de 4 a 6 semanas.
Malaria
La malaria (o paludismo) se transmite por la
picadura de las hembras del mosquito Anopheles.

• De las 5 especies de Plasmodium que causan malaria en los humanos, la producida

por E. falctparum es la más grave.

• La infección por Pfalcfparum es potencialmente fatal y es responsable del 40% al

60% de los casos de malaria en el mundo y del 95% de las muertes por malaria.
Las complicaciones incluyen anemia grave, malaria cerebral y edema pulmonar

La presentación inicial de la malaria es inespecífica y puede incluir:

• Fiebre
• Escalofríos
• Cefalea
• Vómitos
• Diarrea
• Mialgias
• Debilidad
• mareo
• esplenomegalia.
• La clásica fiebre cíclica cada segundo día (P. falcfparum, P vivar y P ovale) y cada tercer día
(fiebre terciaria) es infrecuente en niños.
• El diagnóstico se basa en la demostración de parásitos en sangre en el extendido delgado y en
gota gruesa

• La malaria grave (con alteración del estado de conciencia, convulsiones, anemia, oligoanuria/
lesión hepática aguda, acidosis e hipoglucemia) constituye una emergencia médica

Los medicamentos orales incluyen terapia combinada:

• Arteméter
Artemisina Doxiciclina
Cloroquina tetraciclina
atovacuona-proguanil clindamicina
mefloquina
sulfato de quinina.
 Fiebre del dengue
• El virus del dengue es transmitido por la hembra de los mosquitos Aedes aegypti y A albopictus.
• El período de incubación habitual es de 4 a 7 días.
• Los pacientes pueden presentar una enfermedad febril leve subclínica o la conocida fiebre del dengue.
• Los signos son:
• fiebre y cefalea
• dolor muscular, articular y óseo intenso
• náuseas y vómitos
• Rash
• hemorragia leve.
El rash puede ser macular, escarlatiniforme, o petequial.
El dengue es una enfermedad autolimitada y tarda de 3 a 10 días en desaparecer.
signos de alarma:
• dolor abdominal
• vómito persistente
• acumulación de líquidos evidente a la clínica
• Sangrado
• cambios neurológicos (letargia o agitación)
• laboratorio (aumento del hematocrito con descenso concurrente de plaquetas).
• El diagnóstico de infección viral por dengue se puede hacer por PCR y/o títulos de
inmunoglobulina M, aunque estos últimos son difíciles de interpretar por la
considerable reactividad cruzada con otros flavivirus.

• El seguimiento de estos pacientes incluye controles seriados de los signos vitales y

datos de perfusión periférica, diuresis, hematocrito seriado, glucemia y otras
funciones orgánicas. El tratamiento de la fiebre del dengue es principalmente de
soporte, con reposición de líquidos y monitorización hemodinámica,
BIBLIOGRAFIA