Síndrome Nefrítico

SÍNDROME NEFRÍTICO
PAOLA VELANDIA RAMÍREZ

INTERNADO ROTATORIO
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
REVISIÓN DE TEMA
ESTRUCTURA NORMAL DEL GLOMÉRULO
• El glomérulo, es la unidad anatómica

funcional del riñón, donde tienen lugar la
depuración y la filtración del plasma
sanguíneo como primera etapa en el
proceso de formación de la orina.
• Red de capilares rodeada por una

envoltura externa en forma de copa
llamada cápsula de Bowman.
CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIA SECUNDARIA
Trastornos en los que el riñón Glomérulos lesionado por
es el único órgano afectado o varios factores y en el
el mas predominante. transcurso de varias
Sin componente celular enfermedades sistémica (DM,
inflamatorio. LES, vasculitis).
SÍNDROMES GLOMERULARES
SÍNDROMES MANIFESTACIONES
NEFRÍTICO HEMATURIA, AZOTEMIA, PROTEINURIA VARIABLE, OLIGURIA,
EDEMA E HIPERTENSIÓN.
GLOMERULONEFRITIS NEFRITIS AGUDA, PROTEINURIA E INSUFICIENCIA RENAL

RÁPIDAMENTE AGUDA.
PROGRESIVA
NEFRÓTICO PROTEINURIA >3,5 G/DIA,, HIPOALBUMINEMIA,
HIPERLIPIDEMIA, LIPIDURIA.
INSUFICIENCIA RENAL AZOTEMIA – UREMIA QUE EVOLUCIONA DURANTE MESES O

CRÓNICA AÑOS
ANOMALÍAS URINARIAS HEMATURIA GLOMERULAR O PROTEINURIA SUBNEFRÓTICA.

AISLADAS
SÍNDROMES GLOMERULARES
NEFRÓTICO NEFRÍTICO
SEDIMENTO GOTICULAS LIPIDICAS CILINDROS ERITROCITARIOS
URINARIO
PROTEINURIA >3,5 G/DÍA <3,5 G/DÍA
HEMATURIA +/- ++
CARACTERISTICAS EDEMA GENERALIZADO, HTA, EDEMA MODERADO A
CLINICA EDEMA PERIORBITAL, LEVE.
HTA,HIPERLIPIDEMIA.
LIPIDURIA +++ NO
OLIGURIA NO +++
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA
Grupo de enfermedades
Lesiones
caracterizadas por la
causadas por
proliferación difusa de las
complejos
células glomerulares con
inmunes.
exudado leucocítico.
Antígeno
Prototipo: post-
desencadenante
estreptocócica.
endógeno o exógeno.
Glomerulonefritis Post-estreptocócica
• En 1792, durante una epidemia de escarlatina, Plenciz

observó que algunos pacientes afectados también
presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y
oliguria).
• Clemens Freiherr von Pirquet, un pediatra describió la

glomerulonefritis posestreptocócica en 1911, después de la
observación de Wells, que en 1812 la había descrito como
una complicación posterior a la convalecencia de la
escarlatina.
Escarlatina – Triángulo de Filatov.
Etiología: Común a nivel mundial.

complejos Mayor incidencia 5-12 años.
inmunes. Preponderancia masculina.
1 a 4 semanas
después de infección
estreptocócica de
faringe o 3 a 6
semanas en infección
de piel (impétigo).
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Cepas nefritógenas de
EBHGA (12,4 Y 1):
Proteina M de la pared
celular.
Endotoxina piógena
estreptocócica B: Puede
activar directamente el
complemento por la via
clasica. Jorobas.
1941, Seegal y Earle.
Anatomía patológica:
• Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa

(mesangial), infiltrados de polimorfonucleares, linfocitos y
monocitos.
Anatomía patológica:
• Microscopia electrónica: humps o "jorobas"

subepiteliales; la aparición de semilunas indica mayor
gravedad y persistencia de anomalías renales.
• Inmunofluorescencia: depósitos granulares de

inmunoglobulina G y factor 3 del complemento en las
paredes de capilares y mesangio.
PATOGENIA
Los estudios morfológicos y la

disminución del nivel sérico de C3
proporcionan una evidencia sólida de
que esta mediada por inmunocomplejos.
CLASIFICACIÓN DEL SINDROME NEFRITICO LOS

NIVELES DE COMPLEMENTO
Síndrome nefrítico con complemento C3 bajo:
A. De origen renal:
A.1 Glomerulonefritis intra o post infecciosa:
Bacteriana:
Estreptococo B- Viral: coxsackie
hemolítico del grupo sarampión, varicela,
A, neumococo, enterovirus, Parásitos:
meningococo, parotiditis, hepatitis toxoplasmosis,
Haemophyllus B, citomegalovirus. paludismo.
influenzae,
enterococo,
salmonella typhi, Rickettsias.
treponema pallidum.
CLASIFICACIÓN DEL SINDROME NEFRITICO LOS

Síndrome nefrítico con complemento C3 bajo:
A. De origen renal:
A.2 Glomerunifritis membranoproliferativa tipo I-II.
B. De origen sistémico:
Lupus eritematoso sistémico.
Endocarditis bacteriana.
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME NEFRÍTICO LOS

Síndrome nefrítico con complemento C3 normal:
A. De origen renal:
Enfermedad de Berger.
Nefritis familiar.
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schonlein-Henoch.
Periarteritis nodosa y otras vasculitis.
Infecciones crónicas.
CLASIFICACIÓN DEL SINDROME NEFRITICO SEGÚN

SU EVOLUCIÓN
• AGUDA: Transitoria, con recuperación de la función renal.

Lesión histológica: Proliferación endocapilar con depósitos
de C3.
• RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal

en semanas o meses. lesión histológica: proliferación extra
capilar o semilunas y proliferación endocapilar.
• CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con

lesiones histológicas de fibrosis- esclerosis.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
ANAMNESIS
Enfermedad actual: comienzo

y duración de la hematuria,
edemas, oliguria, disnea, dolor
abdominal, visión borrosa,
cefaleas, convulsiones.
ANAMNESIS
Antecedentes personales: infección de vías aéreas

superiores 1 a 2 semanas previas, piodermitis , exantemas,
purpuras, artralgias. Enfermedad renal previa. Cardiopatías.
Antecedentes familiares: enfermedades renales en la

familia, catarro de vías aéreas superiores o impétigo en
convivientes, sordera.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMATURIA
FALLA RENAL
EDEMA
HIPERTENSION ARTERIAL
OLIGURIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
MALESTAR
DOLOR ABDOMINAL


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Obligatorios:
• Examen de orina: densidad mayor de 1020. Proteinuria.

Hematuria micro o macroscópica. Cilindros hemáticos y/o
G.R. dismorficos (manifestación de daño glomerular).
• Hemograma, nitrógeno ureico, Ionograma. Creatinina.
• Exudado de fauces. Positivo apoya el Dx.

Obligatorios:
• C3 se reduce en mas 90 % C4 normal

• RX. de tórax: evaluar cardiomegalia. Índice cardiotorácico
mayor de 0,5. Repetir la radiografia una vez alcanzado el
peso teorico para corroborar normalización de la silueta
cardiaca.
De acuerdo a la evolución:
• Factor antinúcleo.
• Anti-D.N.A.
BIOPSIA RENAL
I.R.A
Síndrome Nefrótico
Ausencia de antecedentes de Infección
Niveles normales de complemento
C3 bajo durante mas de 2 meses
TRATAMIENTO
La restricción del sodio precoz

evitará la aparición de
complicaciones.
Estas siempre son secundarias

a la retención de sodio y
agua.
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOSTÉN:
• Dieta hiposódica estricta.

• Control de peso, tensión arterial y diuresis diario. Debe
mantenerse 1 mes.
• Aporte normal de proteínas.
• Aporte de líquidos: necesidades basales mas el total de la
diuresis.
• Control clínico diario los 2 ó 3 primeros días.
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOTERAPIA Y PROFILAXIS:
En caso de Estreptococos
B-hemolíticos grupo A en el Control de los convivientes
exudado de fauces se con exudado de fauces y
utilizará PENICILINA vía búsqueda de impétigos.
oral durante 10 días.
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOTERAPIA:
Penicilina Benzatínica:
Penicilina V oral: 20-40
1.200.000 U
mg/kg/día c/6h durante
intramuscular dosis única
10 días.
en escolares.
Macrólidos: Eritromicina
30- 50 mg/kg/día c/8h
durante 10 días.
Azitromicina 10
mg/kg/día. Durante 3
días.
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Signos de
hipervolemia
Hipertensión
Riesgo social
arterial
Insuficiencia
renal aguda
COMPLICACIONES
• 60% Hipertensión
• 10% Encefalopatía Hipertensiva
• Hemorragia Intracraneal
• I.C.C.
• Insuficiencia Renal
• Convulsiones
• Trastornos Hidroelectrolíticos
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Presencia de edemas y /o hipovolemia: se debe

llegar al peso seco en 48 hs. El hallazgo de
edemas significa una sobre hidratación del 10%
del peso corporal. Recordar que se pierde un
1% diario de peso frente al ayuno o stress
grave.
Necesidades insensibles o basales estrictas:
• Hasta 10 Kg.:1ml/Kg/hora
• De 10 a 20 kg: 0,75 ml/kg/hora (por cada kg
que sobrepase los 10 kg)
• Más de 20 kg: 0,5 ml/kg/hora (por cada kg que
sobrepase los 20 kg)
HIPERTENSION ARTERIAL:
Síntomas neurológicos.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
Nitroprusiato de sodio: comenzar a 1 ug/kg/min. Hasta 8
ug/kg/min.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:
Furosemida 2-4 mg/kg/dosis I.V.
Repitiendo la dosis mientras sea necesario cada 2 a 4 horas.
Con hipertensión arterial asociar vasodilatadores.
VASODILATADORES
Indicación:
Falta de respuesta a diuréticos y/o síntomas de disfunción
cerebral mínima (cefaleas, vómitos o alteraciones del
sensorio).
• Nifedipina:0,2-0,5mg/kg/dosis sublingual. Dosis máxima
: 0,5 -1mg/kg/dia
• Prazosin:0,2 mg/kg/dia a 1mg/kg/dia.
¿PREVENCIÓN?
PRONÓSTICO
Recuperación completa en mas del
95 % de los niños.
Recidivas poco frecuentes.
Mortalidad evitable con tratamiento

precoz. <1% en etapa aguda.
Poco frecuente que la fase aguda

sea grave.
BIBLIOGRAFÍA
• Yoshizawa. Nobuyuki. Acute Glomerulonephritis. Internal Medicine Vol. 39, No. 9.
Sept.2000.
• MUR O., DE LA MATA, G. Síndrome nefrítico. Hospital Santos Reyes. Aranda de
Duero.2004.
• Bernardo Rodriguez Iturbe and James M. Musser. The Current State of
Poststreptococcal Glomerulonephritis. Renal Department, Hospital Universitario,
Universidad del Zulia and Centro de Investigaciones Biomedicas, Maracaibo,
Venezuela; 2008.
• Matthew Eison & Bettina H. Ault & Deborah P. Jones & Russell W. Chesney &
Robert J. Wyatt.Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children:clinical
features and pathogenesis. 2011.
• Guías de práctica clínica. Hospital Universitario erasmo Meoz. 2012.
• René G. VanDeVoorde. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most
Common Acute Glomerulonephritis Division of Pediatric Nephrology and
Hypertension, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH. 2015.
GRACIAS 

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PAOLA VELANDIA RAMÍREZ

ESTRUCTURA NORMAL DEL GLOMÉRULO

• El glomérulo, es la unidad anatómica

• Red de capilares rodeada por una

CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULOPATÍAS

GLOMERULONEFRITIS NEFRITIS AGUDA, PROTEINURIA E INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AZOTEMIA – UREMIA QUE EVOLUCIONA DURANTE MESES O

ANOMALÍAS URINARIAS HEMATURIA GLOMERULAR O PROTEINURIA SUBNEFRÓTICA.

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

• En 1792, durante una epidemia de escarlatina, Plenciz

• Clemens Freiherr von Pirquet, un pediatra describió la

Etiología: Común a nivel mundial.

• Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa

• Microscopia electrónica: humps o "jorobas"

• Inmunofluorescencia: depósitos granulares de

Los estudios morfológicos y la

CLASIFICACIÓN DEL SINDROME NEFRITICO LOS

CLASIFICACIÓN DEL SINDROME NEFRITICO LOS

Síndrome nefrítico con complemento C3 bajo:

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Síndrome nefrítico con complemento C3 normal:

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• AGUDA: Transitoria, con recuperación de la función renal.

• RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal

• CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Enfermedad actual: comienzo

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Antecedentes personales: infección de vías aéreas

Antecedentes familiares: enfermedades renales en la

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• Examen de orina: densidad mayor de 1020. Proteinuria.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• C3 se reduce en mas 90 % C4 normal

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La restricción del sodio precoz

Estas siempre son secundarias

• Dieta hiposódica estricta.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Presencia de edemas y /o hipovolemia: se debe

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Necesidades insensibles o basales estrictas:

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Recidivas poco frecuentes.

Mortalidad evitable con tratamiento

Poco frecuente que la fase aguda

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