Rolurile plămânilor

• respiraţia pulmonară
• protecţia alveolară
• mucus + cili, macrofage, surfactant
• eliminare substanţe volatile
• CO2, acetonă, amoniac
• cale de administrare s. medicamentoase: aerosoli
• echilibrul fluido-coagulant
• heparină, plasmină
• metabolic
• consum de glucoză
• lipopexie, lipoliză, lipogeneză
– sinteză de fofolipide şi derivaţi ai acidului arahidonic
(PG, PC, Tx, leucotriene)
 funcţia respiratorie

1. etapa externă - pulmonară

2. etapa de transport - sanguină
3. etapa internă – tisulară (celulară)
 etapa externă
(pulmonară)
• ventilaţia
• perfuzia HEMATOZA

• difuziunea
Muşchii respiratori
• plămâni POMPA TORACO-PULMONARĂ
căi aeriene centrale – bronhii principale, lobulare
periferice – bronhiole intralobulare, terminale,
respiratorii
subunităţi respiratorii –acini, alveole

• cutie toracică pereţi

muşchi inspiratori –principali, auxiliari
expiratori

• pleură – 2 foiţe pleurale (viscerală + parietală)

lichid pleural –transudat, 3-15 ml/plămân
(-5 la -8 cmH2O)
- ‘’vid’’ pleural
pleurezie •, cresterea Ph, scăderea PCO plasmatice ---- transudat
•blocaj limfatic
•hiperpermeabilizare pleurală – inflamatie ---- exudat
• ventilaţia externă: nas/gură -------- acin
• ventilaţia internă: acini
– de la bronhiola terminală la alveole
Relaţia pleură-plămân-torace

• constrângerea cutiei toracice

– de la 4000 ml la 3000 ml

• constrângerea plămânilor
– de la 200 ml la 3000 ml
 Reculul elastic pulmonar
– determină vidul pleural

• fibrele elastice pulmonare 1/3

• tensiunea superficială 2/3 colabare pulmonară

• tensiunea superficială

– scăzută de surfactant

– forţa de colabare creşte când raza alveolei scade

fenomenul de instabilitate alveolară

– detresa respiratorie a nou-născutului

 vidul pleural

• produs de REP şi absorbţia limfatică a lichidului pleural

• presiunea pleurală = -5 la -8 cmH2O
• depinde de gravitaţie, poziţie respiratorie, vârstă
• P pleurală = -2 cmH2O bazal; - 10 cmH2O apical
0 – 1 cmH2O în expir forţat
-5 - 45 cmH2O în inspir forţat
dispare în pneumotorax
• P pleurală < P alveolară P alveolară = 1 – 10 mmHg în expir
-1 – -40 mmHg în inspir
• P pleurală – P alveolară = DP = P transpulmonară
 Pneumotorax =
prezenţa aerului în cavitatea pleurală
 mişcările respiratorii
• inspir P musculară = P elastică + P inerţiei pulmonare + P rezistenţei aeriene
• expir (REP)
Valveolar
• rezistenţa la flux –nas, br. segmentare / bronhiole
- creşte: bronhoconstricţie
• pneumograma
– mişcări respiratorii normale
– mişcări respiratorii patologice

• Ventilaţia alveolară (internă)

– aerul din bronhiolele respiratorii, ductele alveolare, alveole

Spaţiul mort anatomic ~ 150 ml

Spaţiul mort alveolar (“funcţional”) Zona de schimb
 volume, capacităţi, debite
pulmonare
• VC
• VIR CI CV CPT
• VER
CRF
• VR
• debite respiratorii - de repaus
- maxim voluntar
- VEMS
- forţate PEF
FEF25-75
MEF75, MEF50, MEF25

- disfuncţiile ventilatorii: restrictivă, obstructivă

 Complianţa pulmonară
DV/DP
• este inversul REP; 200 ml/1cmH2O
• creşte: emfizem, bătrâni, fumători ( REP)
• scade: fibroză, deficit surfactant

• inspirul se realizează la presiuni mai mari

decât expirul histerezis
 CV VIR
5000 ml 3000 ml

CPT
6000 ml VC
500 ml

CRF VER
2500 ml 1500 ml

VR
1000 ml
Mostră de parenchim pulmonar cu aer minimal
- proba docimaziei este pozitivă

Mostră de parenchim pulmonar fără aer minimal

- proba docimaziei este negativă
 Circulaţia pulmonară

• circulaţia nutritivă
– artere bronşice - până la br. terminale !
– plex peribronşic – v.azigos şi hemiazigos
– plex submucos – v. pulmonare – AS !!!

• circulaţia funcţională
– artera pulmonară …
– …. vene pulmonare
Ibn Nafis 1242 – părintele fiziologiei circulaţiei
William Harvey 1616
 presiunile din circulaţia pulmonară

• ventricul drept - sistolă = 25 mmHg; diastolă = 0-1 mmHg

• arteră pulmonară - sistolă = 25 mmHg; diastolă = 8 mmHg;
medie = 15 mmHg
• capilare pulmonare = 7 mmHg
• vene pulmonare şi atriul stâng = 1-5 (2) mmHg
 • -50%
volumul sanguin pulmonar = 450 ml
• + 200%
– 70 ml în capilare

autocontrolul distribuţiei fluxului sanguin pulmonar

pO2 alveolar < 70 mmHg vasoconstricţie

influenţa SN vegetativ - vasoconstricţie S

 presiunile la nivel capilar

• capilar interstiţiu alveolă:

P capilară = 7 mmHg
PCO interst = 14 mmHg 29 mmHg
P interstiţială = 8 mmHg

• reabsorbţia din alveolă:

PCO capilară = 28 mmHg

P efectivă de filtrare = 1 mmHg

 edemul pulmonar
= umplerea bruscă a interstiţiului pulmonar şi alveolelor cu
lichid

• cauze: - insuficienţa cardiacă stângă

- boala mitrală
- permeabilizarea membranei capilare
» pneumonie
» aer inpirat cu Cl-, SO2

• creşterea P capilare pulmonare peste 28 mmHg –în condiţii acute

• creşterea P capilare pulmonare peste 40-45 mmHg –în condiţii cronice

- negativitatea interstiţială
• factori antiedem - circulaţia limfatică
- PCO interstiţială şi capilară
 Efectul presiunii hidrostatice asupra
perfuziei pulmonare
– la baza plămânilor – presiunea este cu 8 mmHg mai mare
– la vârful plămânilor – presiunea este cu 15 mmHg mai mică

3 zone pulmonare

Zona 1 Palveolară > Pcapilară – fără perfuzie

Zona 2 Pcapilară- -- Palveolară -- Pcapilară- – perfuzie
intermitentă
Zona 3 Palveolară < Pcapilară – perfuzie continuă

la vârf (zonă 1-2) Zona 1 = patologică:

• scăderea TA pulm medii
la bază (zonă 3)
• creşterea P alveolare
 Raportul ventilaţie/perfuzie
V/Q
• V=0 V/Q = 0 Palveolară O2 = 40 mmHg
= Psg.v CO2 = 45-46 mmHg
fumat

• Q=0 V/Q = infinit Palveolară O2 = 150-159 mmHg

=Psg.atm CO2 = 0,3 mmHg
emfizem

4200
• V/Q = = 0,8 Palveolară O2 = 100-104 mmHg
5000
= Psg.a CO2 = 40 mmHg
normal
 modificările raportului V/Q

V/Q creşte V/Q scade

• în ortostatism, la • la baza plămânilor

vârful plămânilor • tumori, obstrucţii
• tromboza de arteră bronşice
pulmonară

V/Q > 0,8-1 (hiper)ventilaţie inutilă

V/Q < 0,8 ~şunt a-v
şunt fiziologic pulmonar la baza plămânilor
 unitatea respiratorie

• bronhiolele respiratorii
• ductele alveolare
• alveolele

– ventilaţia se realizează prin difuziune

– are loc schimb de O2 şi CO2
Difuziunea gazelor la nivelul MAC

• MAC = membrana respiratorie

– pelicula de lichid şi
surfactant de la suprafaţa
alveolelor
– epiteliul alveolar
– MB epitelilă
– spaţiul interstiţial
– MB a capilarului
– endoteliul capilar
Factorii care influenţează difuziunea prin
MAC

DP x S x c.sol
DIFUZIUNEA =
dxM

DP depinde de ventilaţia alveolară şi de difuziune

• S = 70 m2 / 70-140 ml sânge
• coeficientul de solubilitate (mai mare pentru CO2)
c.sol
= coeficient de difuziune O2 = 1
M
CO2 = 20,3

• M
• d
 O2 consumat în repaus = 250 - 300 ml/min
CO2 eliminat în repaus = 200 - 250 ml/ min

Aer Aer alveolar Aer expirat

atmosferic mmHg (%) mmHg (%)
mmHg (%)
N2 597 (78,62) 569 (74,9) 566 (74,5)

O2 159 (20,84) 104 (13,6) 120 (15,7)

CO2 0,3 (0,04) 40 (5,3) 27 (3,6)

H2O 3,7 (0,5) 47 (6,2) 47 (6,2)

echilibrarea pCO2 şi O2 între aerul alveolar şi sângele capilar are
loc în prima treime a capilarului
Schimbul de gaze la nivel alveolar

eritrocit
 Transportul O2 la celule
• preluarea O2 la nivelul capilarelor pulmonare
– repaus / efort

• transportul O2 în sângele arterial

– pO2 = 95-98 mmHg

– 20 ml O2/dl fixat pe Hb

– 0,29 ml/dl dizolvat în plasmă

• difuziunea O2 din capilarele periferice în lichidul interstiţial

– pO2 interstiţial = 40 mmHg

– depinde de flux şi metabolism

• difuziunea O2 din lichidul interstiţial în celule

– pO2 în celule = 5-40 mmHg (~ 23 mmHg) - minim necesar = 2 mmHg
•utilizarea O2 la celule
• consumul de O2 depinde de flux şi de distanţa capilar-celulă
• transportul O2 în sângele venos
• repaus: pO2 = 40 mmHg; 15 ml O2/dl - fixat pe Hb
• efort: pO2 = 15 mmHg; 5 - 4,4 mlO2/dl
• 0,12 ml/dl dizolvat în plasmă
• diferenţa arterio-venoasă
•= 5 ml O2 fixat pe Hb/dl
•= 0,17 ml O2 dizolvat/dl
efectul Bohr – când CO2 se fixează pe Hb scade afinitatea Hb pt.O2

efectul Haldane – când O2 se fixează pe Hb scade afinitatea Hb pt.CO2

Efectul pCO2 asupra pH-ului sanguin arterial şi venos

 Transportul CO2 de la celule
• pCO2 arterial = 40 mmHg 48 ml CO2/dl

• pCO2 venos = 45 mmHg 52 ml CO2/dl

4 ml CO2/dl sunt eliminaţi respirator

• dizolvat ~ 7-10%
– sânge arterial 3.3 – 4.8 ml/ dl

– sânge venos 3.6 – 5.2 ml/dl

• sub formă de HCO3- ~70%

– fenomenul Hamburger

– blocarea AC poate creşte pCO2 tisular şi venos la 80 mmHg

• fixat pe hemoglobină HbCO2 ~ 20-25%

• fixat pe proteine plasmatice

ANOXIA
HIPOXIA
 Reglarea respiraţiei

• centrul respirator bulbar – în podeaua V4

• grupul dorsal inspirator ritmul respirator de bază

nucleul tractului solitar

• grupul ventral respirator (I/E) în expirul forţat

nucleii ambiguu şi retroambiguu

Inhibiţie reciprocă
REGLAREA RESPIRAŢIEI

– nervoasă
– chimică -umorală
Reglarea nervoasă a respiraţiei

• centrii nervoşi din punte

• nucleul pneumotaxic (punte)
– inhibă GDI,
– blochează inspirul,
– creşte frecvenţa respiratorie

• centrul apneustic (punte)

– ! prelungeşte inspirul
alte influenţe nervoase

• cortical
• hipotalamic
• sistemul limbic
• receptorii “J” din capilarele pulmonare
 reflexul Hering-Breuer
stimul - inspir > 1500 ml aer

receptori – din pereţii bronhiilor şi bronhiolelor

cale aferentă – nervul vag (X)

centru nervos – GDI bulbar

efect – oprirea inspirului

Reglarea umorală a respiraţiei

• variaţiile pO2, pCO2, [H+]

• 2 arii chemosenzitive
• periferică –sinusul carotidian şi crosa aortică
• centrală – bulb – lângă faţa dorsală bulbară, lângă centrii
respiratori, influenţată de compoziţia LCR
 rolul CO2 şi H+
• au efect aproape exclusiv central

• CO2 trece uşor bariera hemato-encefalică şi :

CO2 + H2O = H2CO3 HCO3- + H+

• pCO2 are efect mai puternic decât H+ plasmatic

pCO2 = 60 mmHg ventilaţia (x10)

• pCO2 hipoventilaţie
 rolul O2
• are efect exclusiv periferic

• nu este important în condiţii normale

la pO2 = 60 – 1000 mmHg eliberarea de O2 de pe Hb este aceeaşi !

pO2 = sub 60 mmHg (hipoxie severă) pCO2 şi [H+] (efort)

aortici
chemoreceptori GDI
carotidieni

• pO2 are efect numai dacă pCO2 şi [H+]

• pO2 arterial nu deprimă respiraţia decât la valori f. mari - efect toxic
• pO2 foarte severă deprimă toţi neuronii GDI stop respirator