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Cocaína

Equipo 3
Fuentes de obtención y
diferentes presentaciones de
la
Cocaína.
• ERYTHROXYLON
COCA.
Es una especie
botánica de la familia
de las eritroxiláceas, su
flor es de color blanco
y su fruto de color
rojo ovoide llega a
medir 2.5mts, la planta
es originaria de Perú,
Bolivia, Colombia y
Ecuador
Formas de presentación:
• Hojas de coca: El consumo de hoja de coca o
“coqueo” es una costumbre tradicional en los
países de la cordillera andina donde se ha
cultivado esta planta desde la antigüedad.
• Los consumidores
mastican varias hojas
de coca hasta formar
una bola o “acullico”
que mezclan con
ceniza o cal para
favorecer la absorción
de losalcaloides

• Es la forma de
consumo con menor
capacidad adictiva.
• Pasta de coca: Conocida también por pasta
base o base de coca, es el producto resultante
de tratar las hojas de coca, previamente
desecadas y maceradas, con ácido sulfúrico y
diferentes productos químicos como: carbonato
potásico, keroseno, amoniaco, etc.
• Este producto intermedio contiene de 40-80% de
sulfato de cocaína y suele consumirse fumado
mezclado con tabaco o marihuana en cigarrillos
“bazuco”, “suko”, “baserolo”, “suzuki”;
principalmente en los países donde es habitual el
cultivo de la hoja de coca.

• Es la forma de presentación más barata, la más


contaminada y tóxica.
• Clorhidrato de cocaína: También conocida por
“nieve”, “blanca”, “farlopa”, etc.; es la sal soluble
en agua de cocaína resultante de tratar el
sulfato de cocaína con acetona o éter y a
continuación ácido clorhídrico y alcohol que
favorecen la cristalizacióny precipitación.

•El resultado es un polvo blanco formado por


cristales irregulares a de sabor amargo .
•Puede consumirse aspirándolo mediante una
pajita o un tubito de cristal o metálico a través
de las fosas nasales , ya que la intensa
vascularización de la mucosa nasofaríngea
favorece su absorción y la aparición rápida de
sus efectos , constituye la presentación más
habitual en el mundo occidental a lo largo de
todo el siglo XX.
• La vía parenteral, principalmente inyectada por
vía intravenosa, es otra alternativa al consumo
de clorhidrato de cocaína con la que se
consigue el efecto de forma prácticamente
inmediata (30 segundos), intenso pero de breve
duración(10-20 minutos) se continúan con la
“bajada” o “crash”.
• Con objeto de evitar los efectos desagradables
de “bajada”, con frecuencia la cocaína
inyectada se mezcla con heroína en la forma
conocida como “speed ball”.

• Esto complica aún más la adicción, ya que la


capacidad adictiva de la cocaína se suma la de
los opiáceos.
•Cocaína base:
Cocaína purificada resultante de tratar el
clorhidrato de cocaína con una solución básica
•(amoniaco, hidróxido de sodio o bicarbonato
sódico)y disolverlo posteriormente en éter o agua.

•Existen dos formas de consumo, ambas inhaladas/


fumadas(aspiración/inhalación) de los vapores que
se obtienen de la combustión de la sustancia sobre
papel de aluminio a través de un tubo o “rulo” o en
pipas especiales “pipas de agua”, “botella” o
“vaso”.
a) Base libre o “free base”. Cocaína base
preparada para inhalar/fumar en cuya
elaboración se han utilizado solventes
volátiles(éter o acetona) a altas temperaturas
• b) Crack o “rock”. resultante de tratar el
clorhidrato de cocaína con bicarbonato sódico y
amoniaco. Se presenta en forma de
microcristales, que al ser sometidos a la acción
del calor emiten unos vapores que son inhalados.
Es altamente tóxico por la rapidez con la que
alcanza el cerebro y la brevedad de su duración.
• Los efectos son
prácticamente
inmediatos (5
segundos), 10 veces
superior a la cocaína
esnifada y muy
fugaces (4-5 minutos)
lo que obliga al sujeto
a consumir de forma
continua para
evitarlos síntomas de
“bajada”.
Vías de ingreso de la
cocaína al organismo
ASPIRADA ( ESNIFADA )
• Clorhidrato de
cocaína, un polvo
cristalino de color
blanco inodoro.
• Es la forma mas común
de consumo.
• Para su uso se extiende
el polvo en líneas sobre
una superficie lisa y se
aspira por la nariz
(esnifar), generalmente
a través de un papel
enrollado.
• Una raya de cocaína contiene aprox., 10 y 35mg
de la droga.
• Tiene efectos anestésicos al contacto con la piel
y mucosas.
• Se consume de forma intranasal, y se absorbe
através de la vasculatura de la nasofaringe.
FUMADA
• El sulfato de coca
(basuco, baserola o
Suzuki)

• Es un polvo chocolate de
carácter terroso que
contiene algún
porcentaje del alcaloide.
• Contiene alrededor del 50% de sulfato de
cocaína y otros alcaloides, además de
queroseno y ac. Sulfúrico
• Esta pasta se coloca dentro de los cigarrillos
de marihuana o tabaco y luego se fuma.
• Forma mas barata y sumamente toxica
VIA INTRAVENOSA

• La Conc. Max. Se
alcanza 4 a 6
minutos.
• El polvo disuelto en
agua destilada solo
puede inyectarse a
nivel subcutáneo o
intravenoso si esta
seguro que tiene
una pureza mayor
del 80%.
INHALADA • Sólido cristalino,
alcaloide de la
cocaína en su forma
de base.
• Se consume por
sublimación.
• Es severamente toxica
y adictiva.
• El nombre de crack
fue dado por el ruido
que realizan los
cristales al calentarlos
para fumarlos.
• Pasa inmediatamente a la sangre, tan rápido
como la inyección, ya que la mayoría de ella
llega a los pulmones en las primeras 4
aspiraciones del cigarrillo.
• Efecto euforizante y desarrollo de dependencia
mas rápido.
• Tarda 5 segundos en tener efectos centrales.
VIA ORAL
• Forma mas antigua de
uso y abuso de cocaína.
• Sabor amargo, produce
en la lengua una ligera
sensación de
embotamiento o
anestesia local.
• La concentración
máxima de cocaína en
la sangre se alcanza
unos 60 minutos después
de ingerirla.
Parámetros toxico-cinéticos
de la cocaína dentro del
organismo
(Distribución en el organismo,
metabolismo y eliminación)
Farmacocinética
• La cocaína es una
base débil (pKa:
8.6) que atraviesa
rápidamente las
membranas
corporales
(incluidas las
placentarias y las
hematoencefálica s
Absorción
La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a
nivel sistémico depende fundamentalmente de la
vía de administración.

Vía Inicio acción Máx. efecto Duración acción


administración

Inhalación 3 - 10 seg 1 - 3 min 5 - 15 min


(fumada)
Endovenosa 10 - 60 seg 3 - 5 min 20 - 60 min
Intranasal u otra 3 - 5 min 15 - 20 min 60 - 90 min
muc osa
• La absorción por la mucosa nasal
después de esnifar y la absorción a través
del tracto digestivo después de su
administración oral es similar y mucho más
lenta que después de fumar o después de
la administración intravenosa.
Biodisponibilidad
• Tanto nasal u oral es de un 30-40%, aunque
la variabilidad es mayor para la vía oral.

• La biodisponibilidad de la cocaína fumada


varía entre un 10 y un 20%, siendo el
porcentaje menor elmás común.
Distribución y metabolismo

• Distribución: La cocaína después de ser


administrada, es distribuida ampliamente
por todo elorganismo.
El metabolismo principal de
la cocaína tiene lugar
mediante una hidrólisis
enzimática hepática
rápida que produce los
metabolitos inactivos
benzoilecgonina (45%),
metilesterecgonina (45%)y
ecgonina; también se
producen cantidades
menores de norcocaína
(que es activa pero tiene
una acción clínica poco
relevante).
• En el caso de las formas fumadas el
metabolismo produce también metil-ester-
anhidroecgonina, activa en animales y de
acción poco conocida en humanos.

• Todos los metabolitos de la cocaína tienden


a acumularse en el tejido graso desde el
cual se liberan lentamente.
Alcohol y cocaína
El consumo de alcohol por parte de
los cocainómanos es muy
frecuente.

La combinación supone un riesgo y


un aumento de la morbi-
mortalidad asociada a la
cocaína.

La ingesta simultanea de alcohol y


cocaína aumenta el riesgo de
muerte súbita por cocaína hasta
en 18 veces
• El etanol inhibe la actividad de la
metilesterasa, disminuyendo la hidrólisis a
benzoilecgonina. En presencia de etanol, la
cocaína es transesterificada por esterasas
hepáticas a etilcocaína o cocaetileno y se
incrementa la N-demetilación a
Norcocaína. Este metabolito –cocaetileno-
posee actividad farmacológica y tóxica
(fundamentalmente a nivel cardiaco e
incluso hepático).
Eliminación
• El aclaramiento de la cocaína es muy
rápido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg.
La semivida plasmática es, de nuevo,
variable con intervalos de 1 a 1.5 horas. La
benzoilecgonina presenta una semivida
plasmática de 6-8 horas y la ecgonina metil
ester de 3-8horas

• Cada individuo tiene una velocidad de


eliminación de cocaína, determinada en
buen aparte por la concentración o la
actividad de sus colinesterasas.
• La benzoilecgonina aparece en orina hasta
al menos 3-4 días después de un consumo
moderado y, por ello, es el metabolito más
utilizado para determinar el consumo
reciente en ámbitos asistenciales.

• La benzoilecgonina puede detectarse


también en la saliva, el cabello o el sudor,
mediante las técnicas habituales de radio
—o enzimo— inmunoanálisis.
Mecanismo de acción en el
organismo y efectos en
aparatos y sistemas
• La cocaína es un
inhibidor de los
procesos de
recaptacion tipo 1
(recaptacion de
noradrenalina y
dopamina desde la
hendidura sináptica a
la terminal presinaptica
lo que facilita su
acumulación en la
hendidura sináptica).
• El aumento por la biodisponibilidad de dopamina
por la inhibición de la recaptacion tipo 1 media
la euforia que produce la cocaína.

• El exceso de noradrenalina que se produce por


la acción de la cocaína, es el responsable de la
mayoría de los efectos farmacológicos y de las
complicaciones agudas de la cocaína.
• La cocaína también bloquea la recaptacion
de serotonina y el consumo crónico de esta
sustancia produce cambios en estos
neurotransmisores con disminución de su
biodisponibilidad.

• Los efectos sobre la neurotransmision


catecolaminergica y serotoninergica
constituyen a si mismo la base de su
mecanismo de acción como droga
dependigena.
Acciones farmacológicas
• Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular:
• - Vasoconstricción por su efecto simpaticomimético
periférico y aumento de la presión arterial por su efecto
inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto
vasoconstrictor.
• - Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal
y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal,
como consecuencia directa del estímulo simpático.
• - Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia
cardiaca por un estímulo de los receptores b1
fundamentalmente.
• - También produce midriasis, temblor y sudoración por
estímulo simpático
• Temperatura corporal
• - Hipertermia por aumento de la actividad
muscular y de la disminución de su pérdida por la
vasoconstricción, la cocaína aumenta la
temperatura corporal por pérdida del control
dopaminérgico de receptores hipotalámicos
reguladores de la temperatura, por agotamiento
de los depósitos de dopamina, con hipertermia
de rebote. Esta hipertermia puede estar
acompañada de convulsiones.
• Sistema nervioso central
• Dosis moderadas ocasionan: elevación del
estado de ánimo, sensación de mayor energía y
lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor
rendimiento en la realización de tareas,
disminución de la sensación de fatiga,
hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasado
el efecto agudo aparece un periodo de
cansancio, fatiga y disforia, más pronunciada
cuanto más rápidos e intensos son los efectos
producidos por la cocaína.
• Alteraciones de la percepción, alteraciones de la
capacidad crítica y discriminativa (decisiones
erróneas), seudoalucinaciones táctiles, auditivas
y visuales, conducta estereotipada, bruxismo y
movimientos compulsivos.
Métodos para la detección de
intoxicación por cocaína.
Detección
El diagnóstico de los transtornos por consumo
de cocaína requiere disponer de una historia
clínica completa del consumo de cocaína y
de otras drogas. La dependencia de otras
sustancias puede preceder a la de la cocaína
y en todo caso, requerir tratamiento antes o a
la vez que esta.
INTOXICACION POR COCAINA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DSM-IV

A.- CONSUMO RECIENTEDECOCAINA

B.- CAMBIOS PSICOLOGICOS O COMPORTAMIENTOS


DESADAPTATIVOS SIGNIFICATIVOS (EJ. EUFORIA, ANSIEDAD,
TENSION O COLERA, COMPORTAMIENTO ESTEREOTIPADO)
QUE APARECEN DURANTE O POCO TIEMPODESPUESDEL
CONSUMO DE COCAINA.

C.- DOS O MAS DE LOS SIGUIENTESSIGNOS, QUE APARECEN


DURANTE O POCO TIEMPODESPUESDELCONSUMO DE
COCAINA:
• TAQUICARDIA O
• PERDIDADEPESO
BRADICARDIA
DEMOSTRABLE
• DILATACION PUPILAR
• AGITACION O RETRASOS
• AUMENTO O DISMINUCION PSICOMOTORES
DE LA PRESIONARTERIAL
• DEBILIDADMUSCULAR,
• SUDORACION O DEPRESION RESPIRATORIA,
ESCALOFRIOS DOLOR EN ELPECHOO
• NAUSEAS O VOMITOS ARRITMIASCARDIACAS
• CONFUSION , DISCINECIAS,
DISTONIAS O COMA.

D.- LOS SINTOMAS NO SE DEBEN A ENFERMEDAD MEDICA SI SE


EXPLICAN MEJOR POR LA PRESENCIA DE OTRO TRASTORNO
MENTAL
SCAN PLUS®-COCAINA
PRUEBA RAPIDA PARALA DETECCION DE
COCAINA
CARACERISTICAS DE LA PRUEBA

SCAN PLUS®-COCAINA es una prueba de un


solo paso inmunocromatográfica que detecta
cocaína y su metabolito, benzoilcognina en
orina humana. El ensayo es visual y da
resultados cualitativos para uso profesional. La
presencia de cocaína y su metabolito pueden
ser detectadas de 3 a 8 minutos en
concentraciones de 300h g/ml
CARACTERISTICAS DE
FUNCIONAMIENTO

Sensibilidad SMASA ha sugerido el


valor de corte en la prueba de
cocaína en 300 h g/ml. SCAN PLUS®
-COCAINA detecta
concentraciones de 300h g/ml y más
para benzoilcgonina y de 500 h g/ml
para HCl cocaína.
Cocaína , métodos de
detección en cabello
Desde el punto de vista químico existen tres
factores fundamentalespara la incorporación
de una droga en el pelo:

• Afinidad por la melanina.

• Lipofilia.

• Basicidad.
La cocaína es rápidamente metabolizada a
benzoilecgonina, estando presente en la
sangre solamente por unas pocas horas
luego de una administración de la misma,
mientras que la benzoilecgonina persiste en
la sangre durante 24 hs o por más tiempo
aún. La cocaína es excretada en sudor en
un rango de tiempo altamente variable, de
2 a 48 hs permitiendo éste amplio período la
transferencia de la droga hacia el pelo .
La presencia de cocaína en la parte externa
del pelo puede deberse a una exposición
ambiental donde se fuma crack, partículas de
cocaína en el mismo o soluciones acuosas de
cocaína en el ambiente
Signos y síntomas de la
intoxicación con cocaína
INTOXICACION AGUDA POR
COCAINA
LA INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA SE
CARACTERIZA POR MANIFESTACIONES DE
HIPERACTIVIDADNORADRENÉRGICA Y
DOPAMINÉRGICA FUNDAMENTALMENTE, QUE
AFECTA A LOS DISTINTOSAPARATOS YSISTEMAS.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS
COMUNES SON:
APARATO CARDIOVASCULAR:
• PALPITACIONES, BRADICARDIA
O TAQUICARDIA, ARRITMIAS
(FIBRILACIÓN VENTRICULAR ES
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
MUERTESÚBITAPOR COCAÍNA),
HIPERTENSIÓNEINFARTO DE
MIOCARDIO.

• ELCONSUMO SIMULTANEO DE
COCAÍNA Y ALCOHOL
PRODUCE ELCOCAETILENO QUE
ESUN METABOLITO ACTIVO Y DE
MAYOR TOXICIDAD CARDIACA
QUE LA COCAÍNA. SU
PRODUCCIÓN DE MUERTE
SÚBITAESSUPERIORA LA DE LA
COCAÍNA.
APARATO RESPIRATORIO:

•TAQUIPNEA Y RESPIRACIÓN
IRREGULAR.

•ELCRACK FUMADO ESEL


RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LAS
COMPLICACIONES AGUDAS QUE
PRODUCE LA COCAÍNA; COMO EL
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
(GENERALMENTE DE ORIGEN NO
CARDIOGÉNICO, POR AUMENTO DE LA
PERMEABILIDADALVEOLOCAPILAR); EL
“PULMÓN DE CRACK” DE POSIBLE
ORIGEN ISQUÉMICO (DOLOR
TORÁCICO INESPECÍFICO, TOS
PRODUCTIVA DE ESPUTOHEMOPTOICO
Y A VECES HEMOPTISISFRANCA);
EXACERBACIÓN DE CUADROS
ASMÁTICOS; CUADROS DE
NEUMOTÓRAX, NEUMOMEDIASTINO Y
NEUMOPERICARDIO, PARO
RESPIRATORIOQUE ESEXCEPCIONAL Y
GENERALMENTE TRASADMINISTRACIÓN
INTRAVENOSA.
NEUROLÓGICAS:
CEFALEA (LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE); ICTUSCEREBRAL,
HEMORRAGIA CEREBRAL (GENERALMENTE),CONVULSIONES.
ELCRACK, ESELQUE MÁS SEASOCIA A LA MAYORÍA DE ESTAS
COMPLICACIONES AGUDAS.

SNC:
ANSIEDAD A MEDIDA QUE DESAPARECEN LOS EFECTOS EUFORIZANTES,
CONFUSIÓN, IRRITABILIDAD,EUFORIA, ALUCINACIONES VISUALESY
TÁCTILES, ALTERACIONES DE LA PERCEPCIÓN, REACCIONES PARANOIDES.
ELCOCAINÓMANO PUEDESUFRIRREACCIONES ADVERSAS AÑADIDAS
POR MEZCLAR LA COCAÍNA CON OTRAS DROGAS: CON HEROÍNA
(“SPEEDBALL”), BENZODIACEPINAS Y/OALCOHOL.
OJO:
• MIDRIASIS,VASOCONSTRICCIÓN CONJUNTIVAL, NISTAGMUS
VERTICAL
METABOLISMO:
•APARECE HIPERTERMIA,RIGIDEZY AGITACIÓN. RABDOMIOLISIS
GENERALMENTE POR ADMINISTRACIÓNINTRAVENOSA
O POR CRACK, AUNQUE RARA ESMUY GRAVE.
HEPÁTICAS:
LA COCAÍNA ESUNA TOXINA HEPÁTICAESPECÍFICA.
LAS LESIONESHEPÁTICAS AGUDAS TÓXICAS POR COCAÍNA SON
DE TIPOCITOLÍTICO.
Opciones terapéuticas, de
prevención y de
rehabilitación para
la intoxicación por
cocaína.
Tratamiento, Prevención y Rehabilitación
para la intoxicación por cocaína .

•Hay que subrayar al


paciente la necesidad de
autoreconocimiento del
abuso o la dependencia, y
la idea de que no existe otra
solución que la abstinencia,
por que no puede ofrecerse
una “cura” para la
cocainomanía.

•El reto inicial es evitar el


abandono precoz
PSICOTERAPIAS

• La inexistencia hasta la fecha de un tratamiento


biológico eficaz para la cocainomanía ha
contribuido a la profusión de abordajes
psicoterapéuticos para el tratamiento de esta
condición.

ALGUNAS SON:
• Terapia cognitivo-conductual
• Terapias Grupales
• Terapia Familiar y de Pareja
• Terapia Interpersonal
Psic oterapias
• Terapia cognitivo-conductual :La
Prevención de Recaídas (PR)de
tipo cognitivo-conductual es una
psicoterapia a corto plazo
dirigida a ayudar a los pacientes
a mantener la abstinencia
mediante técnicas derivadas de
la teoría del aprendizaje

• Terapia grupales :Los grupos


abiertos de Terapia de los 12
pasos consideran que la
cocainomanía no tiene cura y
buscan el autocontrol mediante
la asistencia a reuniones como
estrategia de afrontamiento
•Terapia familiar y de pareja
La intervención familiar en el
tratamiento de la
cocainomanía depende de
la edad y de tipo de
convivencia del paciente.
La participación de los
allegados en los tratamientos
predice mejores
resultados en lo que a la
abstinencia se refiere.
• Terapia Interpersonal:
Derivada de la teoría
psicoanalítica, sus objetivos son la
reducción o el cese del consumo
de cocaína y el desarrollo de
estrategias más adaptativas y
eficaces para afrontar los
problemas interpersonales y
sociales asociados al comienzo
y/o la permanencia en el
consumo de cocaína.
Farmacoterapia
Aunque se han probado multitud de fármacos
para tratar la sobredosis, la toxicidad, el
«craving», el bloqueo de la euforia, o para
producir la disminución de los síntomas de
abstinencia no hay, hasta hoy, medicamentos
específicos indiscutibles para ninguna de estas
indicaciones
Farmacoterapia
ENSAYOS CLINICOS RECIENTESCON PSICOFÁRMACOS
(elaborado con datos tomados de Dackis y O’Brien, 2004 y otros
añadidos)
RESULTADOS
FÁRMACO TIPODEESTUDIO PRINCIPALES
Desipramina ECC, doble ciego, Desipramina,
+buprenorfina placebo, N:180, facilita abstinencia

o metadona 13 semanas de opiáceos y cocaína

D-anfetamina ECC randomizado, Se reduce el consumo


retard, N:240, con D-anfetamina
risperidona 26 semanas y no con risperidona
y placebo

Magnesio ECC, N:18, Menos consumo


y placebo 12 semanas y craving con Mg

Risperidona, ECC con placebo, No diferencias respecto.,


placebo N:35, doble ciego del craving
MEDICAMENTOS UTILIZADOPARA ELTRATAMIENTO DE
LA COCAINA

• Agonistas y antagonistas dopaminérgicos : Se han


probado los agonistas amantadina, bromocriptina,
bupropion, metilfenidato, mazindol, y los
antagonistas haloperidol, fluopentixol, risperidona y
ecopipam sin resultados notables.

• Tricíclicos : La desipramina fue una de las primeras


drogas utilizadas en el tratamiento de la
abstinencia de cocaína en el ECC original 200-250
mg/día de desipramina disminuían el consumo de
cocaína significativamente pero estudios
posteriores no confirmaron estos resultados.
• Disulfiram : El disulfiram puede reducir el consumo de cocaína
por, al menos, un doble
mecanismo: control de la ingesta alcohólica que acompaña
al consumo de cocaína (y que, con frecuencia, lo dispara) e
incremento de los niveles de dopamina por inhibición de la
dopa-beta-hidroxilasa (que, por un lado, disminuiría el
«craving» y, por otro, asociaría efectos displacenteros y
aversivos a la cocaína)

• Anticonvulsivos : Una buena revisión reciente del uso de


anticonvulsivos en el tratamiento
de la abstinencia de sustancias (Zullino y cols., 2004)apoya la
utilización de
carbamacepina como agente útil en la reducción del consumo
de cocaína y,
posiblemente, la de valproato, lamotrigina y gabapentina.
Tratamiento intoxicación
aguda por cocaína
Monitorización cardiovascular y respiratoria
Excitación o convulsiones:
Benzodiazepinas i.m. o i.v
Diazepam 10mg Repetir cada 30minutos si es
preciso

Taquicardia
Verapamilo i.v.
5-10 mg en bolo 2-3 minutos
Monitorización electrocardiograma
Repetir a 30minutos sipersiste

Psicosis aguda
Haloperidol i.m.
5-10 mg /6h
Body packer
Asintomático: laxante potente por sonda
nasogástrica
Sintomático: laparotomía de urgencia
Tratamiento, Prevención y
Rehabilitación
• Evitar o reducir del consumo y de los efectos de la
cocaína
• Prevenir la frecuencia y gravedad de las
recaídas.
• Educación sobre la cocainomanía
• Estabilización emocional (mantenimiento de la
autoestima)
1. Abstinencia de cocaína un periodo suficientemente
largo como para permitir que los pacientes
aprendan las habilidades que les permitan
mantener la abstinencia.
2. Reducción del consumo de alcohol en los que
consumen cocaína y alcohol.
Centros de Prevención y
Rehabilitación en Monterrey
•C.I.T.A. A.C.
Centro de Investigación y Tratamiento de las Adicciones A.C.
Dirección :
Isaac Garza 450esquina con Escobedo, Colonia Centro Monterrey.
Teléfonos: 8186763550Y 518183723907www.citamty.com

•CENTRO UNIDOS
Dirección:
Antiguo Camino a los Gutiérrez Km. 1/2,número 14, en Salinas Victoria, N.L.
Teléfonos: (81) 8237-005 8237-1054 www.adicciones.org.mx/

• Encuentro Conmigo, A.C. /Centro Psicologico en Adicciones


Isaac Garza 860Pte, Monterrey, N.L.
Teléfonos. (81)13-52-58-25
Nadie nace cocainómano...
pero puedes llegar a serlo.
Embarazo, feto y recién nacido.
El consumo de cocaina durante el embarazo se
asocia a un riesgo elevado de aborto, de
muerte fetal intrautero de abruptio placentae
y de prematuridad con inmadurez fetal. Los
niños tienden a nacer con menos peso y con
menor perimetro cefalico. Ademas el
sindrome de muerte subita neonatal es muy
elevado (15%).
la cocaina atraviesa la placenta y produce
efectos nocivos en el feto, especialmente
lesiones cerebrales isquemicas, que pueden
ser causa de muerte intrauterina o de daño
cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las
malformaciones congenitas son mas
frecuentes.

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