Sunteți pe pagina 1din 68

URGENŢE HIPERTENSIVE

Diagnostic şi tratament

Prof. Dr. Maria DOROBANŢU


Definirea urgenţei hipertensive

TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHg


1. “Hypertensive urgencies”
• salt tensional persistent izolat
2. “Hypertensive emergencies”
• salt tensional persistent + afectare acută sau severă a
unui organ ţintă

GRAVITATEA este influenţată de:

 Rapiditatea şi persistenta creşterilor tensionale sistolo -


diastolice
 Nivelul TA
 Gradul şi extensia leziunilor vasculare, în special ale
celor de necroză fibrinoidă
Urgentele hipertensive
• Encefalopatia hipertensiva
• HTA cu insuficienta ventriculara stanga
• HTA cu infarct miocardic acut
• HTA cu angina instabila
• HTA cu disectie de aorta
• HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC
• Criza hipertensiva din feocromocitom
• HTA perioperatorie
• HTA din preeclampsie – eclampsie
• HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)
Mesaje de retinut

• Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci


de starea clinica a pacientului !

• Gradul afectarii organului tinta determina


rapiditatea cu care va fi scazuta TA !
Incidenţa urgentelor hipertensive

• 5-10% din populaţia hipertensivă


• depinde de:
 etiologia HTA - frecventa crescută in:
 HTAE severă (TAd >130 mmHg)
 HTA reno-parenchimatoasa
 HTA reno-vasculară
 feocromocitom
 corectitudinea tratamentului antihipertensiv
 coexistenţa HTA cu alţi factori de risc vascular
Factori patogenici

• Cei care determină creşterile tensionale


acute (TAd = 105-114 mmHg)
 factori neurogeni:
 SNC
 sistem nervos simpatic

 hormoni vasoactivi (vasopresină, peptide opioide)

 sistemul renina-angiotensina-aldosteron
 hiper-reactivitatea vasculară
Factori patogenici implicati:
 intreruperea regimului desodat si/sau exces
de sare
 agravarea retenţiei de Na

 hipercatecolaminemie în stress prelungit sau


feocromocitom
 intreruperea bruscă a terapiei antihipertensive
cu anumite droguri
 cresterea secretiei de renina
Profiluri fiziopatologice

1. Hipervolemie cu retenţie sodată:


 GNDA
 insuficienţa cardiacă
 hiperaldosteronismul primar
 intreruperea tratamentului cu diuretice
2. vasoconstricţie arteriolară importanta:
 HTA renovasculară
 HTA cu evoluţie accelerată
 feocromocitom
Hipertensiune severa
BP > 180/120 mm Hg

Afectare acuta de organe tinta?

DA NU
Hypertensive 1ul episod Episoade frecvente
Emergency HT Urgency HTA necontrolata

Trat parenteral Trat oral in UPU Tratament oral


Internare in STI Reeval clinica in 24h Reeval clinica in 24h
Evaluarea pacientului

• Istoric
 Tipul etiologic de HTA, vechimea şi ultimul tratament
 Ingestia de agenţi presori (exp. simpatomimetice)
 Simptome evocatoare de afectare cerebrală, cardiacă sau
vizuală
• Clinic
 Statusul cardio-pulmonar
 Examen neurologic
 Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme,
revărsate lichidiene în seroase)
 Examenul fundului de ochi
Examen fund de ochi

Retinopatie K-W grad 4 – edem papilar


FO – exudate moi
FO – hemoragii
FO – edem papilar
Caracteristici clinice ale urgentelor
hipertensive

• TA – de obicei > 220/140 mmHg


• FO – hemoragii, exudate, edem papilar
• Neurologic – cefalee, confuzie, somnolenta,
tulburari de vedere, convulsii, coma
• Cardiac – insuficienta cardiaca congestiva
• Renal – retentie azotata, proteinurie, oligurie
• Gastrointestinal - greata, varsaturi
Evaluarea pacientului

• Paraclinic
 hemoleucograma
 uree, creatinina, glucoza, electroliţi plasmatici
 examen urină (inclusiv metanefrine urinare)
 electrocardiograma
 radiografie cord-pulmon
Obiectivele tratamentului
• Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul
afectarii de organ asociata
 Fara reducere tensionala (AVS ischemic acut)
 Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv /
disectie acuta de Ao)
 Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a
valorilor tensionale
NU NORMALIZAREA TA
Reducerea <25% a valorilor TA in primele ore
 scop – minimizarea riscului de hipoperfuzie cerebrala,
coronariana, renovasculara
• Riscurile scaderii rapide a TA
 deteriorare renala acuta
 evenimente cardiace ischemice
 evenimente cerebrale ischemice
 ocluzie de artera renala (orbire)
Insuficienţa ventriculara stângă
acută (EPA hipertensiv)
când există deja cardiopatie hipertensivă şi
alterări ale funcţiei diastolice  ale funcţiei
sistolice

rolul predominant îl are factorul miocardic şi nu


cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv
major

HVS – EPA mai frecvent pentru că au complianţa


afectată
EPA hipertensiv - Particularitatile
etiopatogenice

 Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari 


 PTDVS şi a presiunii capilare pulmonare
 HTA asociaza şi alţi factori cu efect negativ asupra
funcţiei miocardice:
• ischemia coronariană
• tulburari de ritm ventriculare şi supraventriculare
• valvulopatii
• agresiuni miocardice toxice, degenerative
 IVS poate evolua pe:
• cord de volum normal, dar cu HVS concentrica şi “stiffness
syndrom”
• cord dilatat
HTA cu IVS - Clinic
• Specific:
 persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii
semnelor de IVS
 asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

• !!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de


cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei
simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu
reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive
IVS acută (EPA hipertensiv)
Tratamentul clasic
 Oxigen
 Mialgin
 Tonicardiac + diuretic
  sangerare
Tratament specific
 Nitroglicerina
 Diuretic
 Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol
 Sangerare
 Garouri
! De evitat Dihidralazina
HTA cu sindrom coronarian
acut (angina instabila,
infarct miocardic)
Mecanism

1. Ateroscleroza coronariană (obligatoriu pentru IM) – HTA


factor de risc pentru CI
2. Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor
structurale specifice bolii vasculare hipertensive
(predomina hipertrofia musculara)
3. Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei
4. Cresterea rezistentei coronariene, în special extravascular
5. Reducerea rezervei coronariene
6. Spasmul la nivelul microcirculatiei
7. Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS
Subendocardul = zona vulnerabila
Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii
fata de oferta, cu ischemia severă şi chiar necroză,
până la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IM


 Ruptura
 IVS
 Moarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut  criza hipertensivă


datorata hipercatecolaminemiei şi cresterii
tonusului simpatic
HTA cu SCA
Tratament
• reducerea TA → cu prudenta, pentru a nu compromite
perfuzia coronara
• importanta mentinerii TA in limite normale – utila pentru
terapia de reperfuzie; tromboliza – nerecomandata daca TA
> 200/120 mmHg
• agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul
coronarian
 nitroglicerina i.v. – de electie
 dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de
rezistenta;
 scade si presarcina
 nitroprusiatul
 efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de
“furt coronarian”
 numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati
HTA cu SCA
Tratament
• beta-blocantele
 pot sa nu controleze satisfacator TA
 reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca
 utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului
si mortalitatea

• !!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta


de presiunea de perfuzie coronariana

• episoadele de hTA → pot agrava ischemia miocardica si extinderea


infarctului

• Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durată


scurtă de acţiune – contraindicate
 determina activare simpatica reflexa
 cresc necesarul miocardic de oxigen.
HTA în AVC

• Tipuri AVC:
 Hemoragia intracerebrala
 Hemoragia subarahnoidiană

 Infarctul cerebral aterotrombotic


HTA şi SNC

HTA cronică 
 SRAA SN simpatic
 
ASC  Disfuncţie endotelială Remodelarea vasculara Hipertrofia mediei

A. cerebrale A. cerebrale  RV cerebrale


mari mici
 DSC (cronica)
Stenoza Placa ulcerata
Hemoragie
Placi ulcerate Trombus Leucoaraioza

Infarct Tulburari cognitive si motorii


Embolie sau
tromboză lacunar
Demenţa vasculară
Care sunt nivelele-tinta ale TA
in criza hipertensiva cu AVC?
“ Se recomanda a nu se interveni cu tratament
antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut
indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie
utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari”
(Class III, LoE B)

2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension


Recomandari curente
Hemoragia

• TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA =


beneficii:
  resangerarea
  lezarea vasculara ulterioara

• DAR:  TA poate conduce la ischemie prin perfuzie


inadecvata si vasospasm cerebral concurent
 presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana
 mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC >
60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!


Recomandari curente
Hemoragia
Recomandari:
• Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii
cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu
prudenta

• Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri:


 Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/
retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD >
105mmHg.
 Tinta TA 170/100mmHg
 Fara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau
TAD > 95mmHg.
 Tinta TA = 150/90mmHg

Ghid SNR&European Stroke Organization


Recomandari curente
Hemoragia
Recomandari:

• Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%

• In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA


trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg

• Medicamente recomandata:
 labetalol iv,
 nicardipina piv,
 Urapidil iv
 nitroprusiat Na iv
 nitroglicerina iv,
 captopril po
 Se evita nifedipina po!
Recomandari curente
AVC ischemic

• NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!


• Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:
• TA > 220/120 mmHg +
 insuficienta cardiaca severa
 disectie de aorta
 edem pulmonar acut cardiogen

• In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat.


antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA >
180/110mmHg
Encefalopatia hipertensiva

Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala


organica acuta datorata perturbarii fenomenului
de autoreglare a fluxului cerebral →
hiperperfuzie si edem cerebral
Encefalopatia hipertensivă

• sindrom clinic: cefalee, greaţă, vărsături, confuzie,


somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere, convulsii 
comă
NB!: nu există manifestări neurologice de focar persistente
• în contextul unei HTA severe
• ex. FO: angiopatie retiniană HTA std. III-IV
• substrat fiziopatologic: edemul cerebral
 depăşirea mecanismului de autoreglare a circulaţiei cerebrale
 injuria endoteliului capilar cu creşterea permeabilităţii
Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica

Fluxul sanguin
cerebral 100
(mL/min/100 g)

Normotensiune
50
Hipertensiune

0 100 200

TA medie (mm Hg)


Mesaje
• Dg. encefalopatiei - de excludere
 Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia
subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli
convulsivante.
• Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral
!!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la
batrani.
• TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau
TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg
• Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore -
asociata cu complicatii neurologice.
Encefalopatia hipertensiva
Medicatia de electie

• Recomandate:
 nicardipina
 nitroprusiatul de sodiu
 labetalolul
 fenoldopamul
• Se evita:
 inhibitorii adrenergici centrali → efect sedativ
(clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante)
 vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) →
pot accentua vasodilatatia cerebrală.
AVC Nu se trateaza HTA 10 zile
tromboembolic Labetalol
Nitroprusiat

Hemoragie Nitroprusiat, Nicardipina,


intracerebrala Labetalol

Criza Hemoragie Labetalol, Nimodipina


hipertensiva subarahnoidiana NU Nitroprusiat, NTG

Encefalopatie Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat,


hipertensiva NTG
AORTIC DISSECTION
Signs and symptoms
Acute coronary Aortic PE Pneumotho Pneumonia/ Radiculopat Acute
syndromes dissection rax pleuresy hy pericarditis

Character of +++ +++ + +++ + ++ ++


the pain
continuous
Vegetative ++ +++ ++ + + + +
symptoms

Dyspnea ± ± +++ +++ ± _ ±


(Pulmonary
edema)
Hemoptysis ± ± ++ _ _ _ _
(Pulmonary
edema)
Cyanosis ± _ ++ ± _ _ _
(Pulmonary
edema)
Clinical examination
ACS Aortic PE Pn.thorax Pneumonia/ Radiculitis Acute
dissection pleuresy pericarditis

BP   ()    N 

Pulse      N 

Left ventricular
dysfunction   EPA unilat _ _ _ _

Right ventricular _
dysfunction  ++  _ _ 

Condensation
syndrome
_ _  _ +++ _ _

Hyperresonance _ _ _ ++  _ _
Classification of aortic
dissection
•type I: double lumen
separation intima-media
(false one often thrombosed)

•type II: intramural hematoma

•type III: limited intimal


lesion (without hematoma)

•type IV: atherosclerotic


plaque with subadventiceal
penetrating ulceration and
intramural hematoma

•type V: post-traumatic or
iatrogenic dissection (eg
coronary catheterization)
Aortography :
Acute aortic dissection
Acute aortic dissection
Acute aortic dissection
Pre-eclampsia şi eclampsia

Sindrom clinic caracterizat prin:


• HTA moderată  severă
• Proteinurie  SN
• Sindrom edematos
• Edem papilar
• Accese convulsive tonico-clonice  confuzie
Frecventa mare la primipare dupa a 20-a
saptamana de sarcina
Pre-eclampsia şi eclampsia

Fondul HTA:
 HTA preexistenta sarcinii
 HTAE
 HTA secundara
• Renoparenchimatoasa
• Renovasculară
• Feocromocitom
 Toxemie gravidica
Pre-eclampsia şi eclampsia
FACTORI DE RISC
• Nuliparitate •Boala renala chiar fara insuficienta
• Sarcini mutiple renala manifesta
• Istoric familial de pre-eclampsie • Status socio-economic precar
• HTA cronica • Sindrom antifosfolipidic
• DZ •Antecedente de pre-eclampsie
• rezistenta crescuta la insuina • Mola hidatiforma
• IMC crescut
• Rasa neagra
• Stare de hipercoaguabilitate
(trombofilie ereditara)
Patogeneza HTA în eclampsie (dupa Sperloff)

Ischemie utero-placentara

Activarea SRAA Reducerea sintezei de


PG placentare

+ TxA2
 RVP

HTA
Pre-eclampsia si eclampsia
Tratament
TAS ≥ 170 sau TAD ≥ 110 mmHg
• MgSo4 – controlul convulsiilor
• Labetalol bolus
• Nifedipine po
• Nicardipine – preferabila
• Hidralazina - nerecomandata
 raspuns imprevizibil
• IEC
 Anomalii fetale
• Nitroprusiatul de Na – risc de intoxicatie cu cianid al
fatului in caz de tratament prelungit
• TINTE TA:
 <160/110 mm Hg
 <150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm³
HTA asociata cu
Cocaina/Amfetamine

• Benzodiazepine
 uneori pot rezolva criza
• Nitroglicerina
• Fentolamina
• NU β-blocante ca labetalol
 efectele α-adrenergice
 vasoconstrictie
 cresterea paradoxala a TA
Saltul tensional simptomatic

TAd  120 mmHg si/sau TAs  220 mmHg


Semne clinice variabile:
 Cefalee
 Epistaxis
 Palpitatii
 Anxietate
 Algii toracice
 Sangerari pe linii de sutura vasculară recenta
Saltul tensional simptomatic
Circumstantele clinice de aparitie:
1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardio-
vasculare)
2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC şi a
stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)
3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene
4. Rebound la Întreruperea bruscă a tratamentului
cu unele droguri antihipertensive: clonidina,
metildopa, guanfacina, guanabenz
5. Saltul tensional la instalarea IMA
6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza
(IMAO)
7. Feocromocitom, etc.
Saltul tensional postoperator
Indus de:
 Stres fizic sau psihic
 Hipoxie

 Hipercapnie

 Supraincarcare volemica

 Hipercatecolaminemie, în special dupa


by-pass aorto-coronarian pe a. coronara
stângă la bolnavii care se aflau sub
tratament cu beta-blocante
 Cresterea activitatii reninemice a plasmei

 Hiperreactivitatea adrenergica
Rebound-ul la clonidina
• Mecanism: defrenare bruscă simpatica cu
cresterea fluxului simpatic central
• mai frecvent la intreruperea asociatiei
clonidina şi propranolol
 mecanism: defrenare simpatica + deblocare bruscă
a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin
hiperreactivi
• Tratament
 Clonidina
 Propranolol 1-4 mg i.v.
 Labetalol
Saltul tensional simptomatic
• Fara semne sau simptome de afectare acuta de
organe tinta
• Scaderea treptata a TA in 24-48 h
• De obicei – medicatie orala:
 Captopril – oral sau sublingual
 Furosemid i.v.
 Amlodipina
• TA poate scadea spontan prin repaus in camera
linistita !
• NU Nifedipina sublingual !
HTA accelerată şi malignă
Criterii de diagnostic (OMS)
A. HTA accelerată:
 TAd  130 mmHg
 FO grad III
 relativa rezistenta la tratament
 evolutia rapida a leziunilor histologice în organele “ţintă”
 insuficienţa cardiacă sau renala
B. HTA malignă:
 criteriile anterioare
 In plus: edem papilar şi leziuni de necroză fibrinoidă la
nivelul microcirculatiei retiniene

! există tendinta de a echivala cele doua conditii


patologice
HTA accelerată şi malignă
Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne:
 Bilant sodic negativ
 Hipovolemie
 Hiperreninemie
 Concentratie plasmatica crescută a factorilor
vasoactivi
 RVP crescută
 DC normal sau scazut
 Leziuni histologice de necroză fibrinoidă şi
proliferare miointimala
  CID
 Anemie hemolitica microangiopatica
HTA accelerată şi malignă

• Conditiile etiologice de aparitie a


HTA maligne
 GNC
 PNC scleroatrofica

 poliarterita nodoasa

 sclerodermia

 HTA renovasculară

 HTAE severă, etc.


HTA accelerată şi malignă

Agravarea ischemiei 
hipersecretie de renina  SRAA

• Tratament
Vasodilatator + beta-blocant + diuretic
Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor
hipertensive
Urgenta Medicamentul Medicamentul de evitat
hipertensiva preferat (Motivul de evitare)
Encefalopatia Nitroprusiat Rezerpina (sedare)
hipertensiva Trimetafan Clonidina (sedare)
Diazoxid Metildopa (sedare)
Nicardipina Hidralazina (accentuarea
vasodilatatiei cerebrale)
HTA maligna Labetalol
Hidralazina
Nitroprusiat de sodiu
Accident Trimetafan Metildopa (sedare)
vascular cerebral Nicardipina Rezerpina (sedare)
Labetalol Clonidina (sedare)
Hidralazina, diazoxid
(accentueaza hipertensiunea
intracraniana)
Insuficienta Nitroprusiat Propranolol
ventriculara Nitroglicerina Esmolol,
stanga acuta Urapidil Labetalol (efect inotrop
Trimetafan negativ)
Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor
hipertensive (continuare)
Sindrom Nitroglicerina Hidralazina
coronarian acut Nitroprusiat Diazoxid (creste
Labetalol, Urapidil travaliul cardiac)
Disectie de aorta Nitroprusiat + betablocant Hidralazina (creşte
Trimetafan debitul sistolic)
Nicardipina + betablocant Diazoxid
Exces de Fentolamina Toate celelalte
catecolamine Labetalol (specificitate mica)
Salt tensional Trimetafan (atonie
postoperator Nitroglicerina intestinala si
Diazoxid vezicala
Urapidil
Esmolol, Labetalol
Eclampsie Hidralazina Nitroprusiat
Labetalol (intoxicatie
Ketanserina cu cianati la fat)
Metildopa Propranolol
Principii de tratament

• Reducerea TA se face progresiv până la valori ale TAd = 100 –


110 mmHg (risc de ischemie tisulară la scăderea bruscă a TA)

• La cei cu salt tensional sever, dar fără manifestări neurologice


sau cardiace, se folosesc iniţial antihipertensive orale

• Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu


betablocante sau alte medicamente care previn stimularea
simpatica reflexa (se reduce DC şi apare hipotensiunea;
betablocantul i.v. duce la vasoconstricţie cerebrală). Excepţie:
disecţia de aortă

• In caz de edem cerebral difuz – contraindicate vasodilatatoarele


directe

• Atenţie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct


cerebral sau AIT) – vulnerabil la reducerea bruscă a TA
Concluzii
Tratamentul urgentelor hipertensive

• Scopul tratamentului
 Sa previna afectarea de organe tinta
 NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia
de aorta)

• Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h,


de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de
monitorizare.

• Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea


suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de
autoreglare !!!