CAD Pediatria

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
EN PEDIATRÍA
Maria Eugenia Valdebenito
Internado Pediatría HOSLA
UV VII Medicina
CETOACIDOSIS DIABETICA
INTRODUCCION
• Complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1.
• Déficit absoluto de insulina.
• Constituye una urgencia en diabetes mellitus.
• Requiere manejo inicial oportuno y
especializado en una unidad de cuidados.
• Se estima una tasa de incidencia de 4,6 a 8
casos por 1000 personas diabéticas/año.
• Un 30% como debut de DM1.
• Baja mortalidad asociada 4%.
FISIOPATOLOGIA
>180 mg/dL
FACTORES DE RIESGO Y PRECIPITANTES
CON DIAGNOSTICO CONOCIDO DM1: • Circunstancias sociales y familiares.
• Omisión dosis insulina. • Niñas prepuberales y adolescentes.
• Pobre control metabólico. • Limitación acceso a servicios médicos.
• Episodios previos de CAD. • Fallas en terapia insulínica con bomba.
• Infecciones
• Gastroenteritis con vómitos persistentes SIN DIAGNOSTICO PREVIO DM1
• Imposibilidad de mantener hidratación • Menores de 2 años
adecuada. • Bajo estatus económico
• Desordenes alimentarios. • Retraso en el diagnóstico
• Uso de fármacos: glucocorticoides, tiazidas.
Hasta 1/4 sin causa identificada.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, Lee WWR,
Mungai LNW, Rosenbloom AL, Sperling MA, Hanas R. A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 154–179.
CLINICA
INSTAURACION: horas- días.
SIGNOS:
• Deshidratación.
• Hipotensión.
• Taquicardia
• Taquipnea.
• Respiración Kussmaul.
• Fiebre  infección concomitante. Producto de una estimulación enérgica en el
SINTOMAS: centro respiratorio producto de la acidosis
• Nauseas, vómitos, dolor abdominal. metabólica para lograr alcalosis como una
• Polidipsia, polifagia, poliuria, diaforesis. compensación respiratoria.
• Obnubilación y coma.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
AG habitual en CAD: 20-25 mEq/L

Sobre 35 mEq/L: sospechar acidosis láctica concomitante.
OBJETIVOS:
MANEJO INICIAL • Corrección deshidratación
• Corrección acidosis
• Corrección glicemia a valores
DERIVACION dentro rango normal
• Monitorización complicaciones
MANEJO EN y tratar
CENTRO • Identificar agente precipitante
ESPECIALIZADO
SIGUIENDO LAS GUIAS PALS INCLUYEN:
• Signos vitales + HGT al ingreso
MANEJO INICIAL • Monitorización cardiorespiratoria
• Glicemia
• Cetonuria/Cetonemia
• ELP + GSV
• Hemograma
EVALUACION • Evlauación grado deshidratación y compromiso de conciencia
GSC.
• Instalación 2 vias venosas permeables.
ESTIMAR GRADO DESHIDRATACIÓN SEGÚN SIGNOS AL EXAMEN
Si no se dispone de un centro FÍSICO.:
especializado inmediato, iniciar manejo 1- Llene capilar >2 seg
con soporte de un medico especialista 2- Turgor alterado
3- Taquipnea.
perteneciente a un centro con mas Otros: sequedad mucosas, ojos hundidos, lagrimas ausentes, pulsos
experiencia. débiles, extremidades frías.
Hipotensión, pulsos débiles, oliguria  pérdidas > 10%
Iniciar hidratación parenteral con fluidos para restaurar
perfusión periférica adecuada.
MANEJO INICIAL
CRISTALOIDES SOBRE COLOIDES:
• SF 0,9%
• Hipernatremia  SF 0,45%.
HIDRATACION RESUCITACIÓN:
• Pérdidas <10% no requiere bolos.
EVITAR: • Perdidas >10% sin shock puede requerir 10-20ml/kg
• Exceder de 50ml/kg en las primeras en 1-2 horas para recuperar perfusión periférica.
4h. • Shock: administrar bolos de 20ml/Kg rápidamente
• Corrección deshidratación <48 hrs. mejorar hemodinamia.
EN ESTUDIO: REEMPLAZO DEL DÉFICIT:

• SF vs RL. • Cristaloides de mantención + 5%/día por 48 horas.
POTASIO
Depleción K+ intracelular por shift osmótico.
MANEJO INICIAL Perdidas por vómitos y diuresis osmótica.
- Hiperkalemia  diferir administración de

CORRECCION ELP potasio según control ELP durante tratamiento.
- Normokalemia/hipo  administrar 20 mEq/L/40
mEq/L en infusión cristaloides.
EVITAR:
Corrección superior a 0,5 Si requiere administración de bolos cristaloides
mEq/Kg/hora iniciales, añadir K+ 20 mEq/L antes de iniciar
insulina. .
Insulina permite el ingreso de glucosa a la célula
disminuyendo la glicemia.Genera además entrada de K al
MANEJO INICIAL intracelular disminuyendo la hiperkalemia.
DOSIS:
Iniciar insulinoterapia con IUR-IC 0,05-0,1 U/Kg/hora 1 a 2
INSULINA horas después de iniciada la terapia reemplazo hídrico.
Pacientes con marcada sensibilidad a insulina 
0,03U/Kg/hora para prevenir hipoglicemia.
EVITAR:
• Iniciar antes de hidratar. ¿COMO ARMAR UNA BOMBA DE INFUSION?
• Correcciones glicemia sobre BIC 50U/50 cc  1U/ml.
100mg/dL.
• Suspender antes de la corrección Una vez disminuida la glicemia en rangos <250 mg/dL asociar
completa de la acidosis. SG5% + ELP en relación 5:1 respecto a la insulina hasta la
corrección del cuadro (neuroprotección).
No indicado de rutina.
MANEJO INICIAL
Solo en caso de acidosis grave:
• pH <6,9
BICARBONATO
• Bicarbonato plasmático < 5 mEq/L
• Hiperkalemia severa con depresión
respiratoria o falla cardiaca que no
responde al manejo inicial.
CRITERIOS RESOLUCION
ACIDOSIS METABOLICA
PH >7,3
BICARBONATO > 15 MMOL/L
ANIÓN GAP NORMAL
COMPLICACIONES CAD
• Hipoglicemia • Falla renal aguda.
• Hipo/Hipernatremia • Pancreatitis aguda.
• Hipokalemia • Edema pulmonar.
• Hipofosfatemia • Edema cerebral.
• Insuficiencia cardiaca • Shock.
• Rabdomiolisis
• TVP.
• TEP.
• Trombosis arterial.
COMPLICACIONES CAD
EDEMA CEREBRAL
Complicación mas grave durante manejo CAD.
1% de las CAD. Mortalidad elevada 20%.
40% sobrevivientes presentará secuelas neurológicas.
FISIOPATOLOGIA:
Rehidratación rápida con dimsinucion brusca osmolalidad
Aumento presión hidrostática – Extravasación agua al
interior de la célula.
Deshidratacion e hipoperfusión cerebral (niños mas
lábiles) se asocia a edema cerebral asociado a CAD,
plantenado que factores intrínsecos de la CAD causan el
edema y este empeora con el tratamiento.
COMPLICACIONES CAD
EDEMA CEREBRAL
Durante tratamiento
FACTORES DE RIESGO: Criterios diagnosticos:
• Menores de 5 años. - Respuesta anormal motora o verbal al dolor.
• Disminución aguda osmolaridad y de la glucosa. - Postura decorticación o descerebración.
• Terapia hídrica excesiva. - Paralisis nervio craneal (III, IV, VI)
• Persistencia valores bajos de PCO2 - - patrón respiratorio anromal CS, apneusica.
• Acidosis metabólica severa/persistente. Criterios mayores:
• BUN elevado. • Nivel de conciencia alterado/fluctuante
• Bradicardia <20.
DIAGNOSTICO: S 92% Falsos positovs 4% • Incontinencia no apropiada a edad.
1 criterio diagnostico Criterios menores:
2 criterios mayores • Vomitos
1 criterio mayor + 2 criterios menores • Cefalea
• Letargo
MANEJO: • PAD >90 mmHg
Manitol 0,5-1 gr/Kg EV 15 min S/R  Repetir en 30-2 hrs. • Menor a 5 años
Soluciones hipertónicas SF3% 3-5ml/kg en 15 min
Conclusiones
• Sospecha clínica.
• Laboratorio.
• Manejo inmediato en unidad de urgencias.
• Manejo en unidad especializada.
• Búsqueda de precipitantes y factores de riesgo.
• Tratar infecciones concomitantes.
• Monitorización de complicaciones asociadas y tratamiento de ellas.
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