UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

FARMACOLOGIA CLÍNICA

SEMIRARIO: PREECLAMPSIA
AU TO R E S : AS E S O R :
 ROMERO BERMÚDEZ, JAM PIERE  DR. ROBERTO CAFFO MARRRUFFO

 SAMAME MINCHÓN, FERNANDO

 SÁNCHEZ ROJAS, JOSÉ CARLOS DOCENTE:

 S E C L E N AYA L A , L U I S E R N E S T O
 DR. CECILIO ISAAC RÍOS CANALES
 SEGURA FRANCO, KEVIN

2018
 DEFINICIÓN
PREECLAMPSIA: Se define como la presencia de HTA,
con o sin proteinuria, y/o compromiso orgánico o
multiorgánico; que aparece por primera vez a partir de
las 20 SDG (excepto en ETG o gestación múltiple),
durante el parto o hasta las 72 horas del puerperio, en
una mujer previamente normotensa.

Nápoles D. Nuevas interpretaciones en la clasificación y el diagnóstico de la preeclampsia. MEDISAN. 2016; 20(4):

517-531. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192016000400013&lng=es.
 EPIDEMIOLOGÍA
 EN EL MUNDO
 Incidencia: 3-10 % → 25% de ellos es severo.
 Causa directa: 15% de muerte materna.
 EE.UU.→ 4ta causa de MM.
 Latinoamérica: 1ra causa de MM(25.7%).

 EN PERÚ:
 Incidencia: 15 %.
 2DA causa de MM(32%) después de las Hemorragias
– 1° causa de MM en HOSPITALES DE LA COSTA

Guevara E, Meza L. Manejo de la preeclampsia/eclampsia en el Perú. Rev. peru. ginecol. obstet. 2014; 60( 4 ): 385-
394. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322014000400015&lng=es.
 FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad (RR: 2-3) y Multiparidad Teoría → exposición limitada al semen
Edad materna (<20 o >35 años) RR: 2
Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana) RR:3,2
Preeclampsia / eclampsia en un embarazo anterior
Obesidad (IMC >25 kg/𝑚2 ) RR: 2 por cada 5-7 kg/𝒎𝟐 Teoría: ↑leptina

Enfermedades médicas preexistentes:

- Hipertensión
- Diabetes mellitus Tono vascular ↓Unión Insulina- RI
- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
- Enfermedades autoinmunes ↑Presión arterial
- Insuficiencia renal
- Infertilidad
Hipótesis → Hormonas vasoactivas
Factores psicológicos (ansiedad y depresión) RR:2 y transmisores neuroendocrinos

Flores E, Rojas F, Diego Valencia D, Correa L. Preeclampsia y sus principales factores de riesgo. Rev. Fac. Med. Hum. 2017;
17(2): 90-99. Disponible en: http://v-beta.urp.edu.pe/pdf/id/9183/n/preeclampsia-y-sus-principales-factores-de-riesgo.pdf
 CLASIFICACIÓN
PREECLAMPSIA

LEVE SEVERA

 PA ≥ 140/90 mmHg  PS ≥ 160 o PD ≥ 110 mmHg

después 20 SDG  Trombocitopenia
 Proteinuria (300  Proteinuria > 5g/24 hr
mg/24 hr) con o sin  ↑ Creatinina sérica(≥1,2 mg/dl)
edema.  Oliguria (< 500ml/24 hr)
 Edema pulmonar
 Epigastralgia
 Sd. de HELLP: Hemolisis, ↑transaminasas,
plaquetopenia
 Eclampsia: Convulsiones o ↓nivel de
conciencia
 Cefaleas, fotopsias, escotomas

American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy.
Washington, D.C.: ACOG; 2013
 ETIOLOGÍA

1. Implantación placentaria con invasión trofoblástica

anormal de vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos
maternos, paternos (placentarios) y fetales.
TEORIAS 3. Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
heredados e influencias epigenéticas.

Cunningham, F. Leveno, J. et al. (2011). “Williams Obstetricia”, 23a edición, Mc GrawHill Interamericana Editores, México ,
FISIOPATOLOGÍA

Gómez Carbajal LM. Actualización en la Fisiopatología de la Preeclampsia. Rev Peru Ginecol y Obstet. 2014; 60(4): 321–331.
CUADRO CLÍNICO
 Espectro clínico varía desde formas leves → severas.
 Puede progresar rápidamente,
 Signos y síntomas más frecuentes:
 Hipertensión
 Proteinuria
 Alteraciones visuales
 Cefalea
 Dolor epigástrico
 Edemas
 Nauseas y vómitos
 Daño de órganos diana: Preeclampsia SEVERA
 En casos graves, puede ser fulminante.
DIAGNÓSTICO

Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in pregnancy. 2013.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Estudio Doppler de la arterias uterinas: Valora ↑ resistencia vascular del flujo uteroplacentario

Marcadores bioquímicos: Proteínas antiangiogénicas, Inductores de lesión vascular → liberados por una
placenta hipóxica.
 sFtl-1 (soluble fms-like tyrosine kinase)
 PlGF (placental growth factor)
 VEGF (vascular endotelial growth factor)
 Ratio sFlt-1/PlGF: Aumentados.

Ofrecen alta sensibilidad. Mejor predictor de preeclampsia precoz

-. (entre 20-26 SDG; < 34 semanas)
Garcia H, et al. Doppler de arterias uterinas y marcadores angiogénicos (sFlt-1/PlGF): futuras implicaciones para la
predicción y el diagnóstico de la preeclampsia. diagn prenat. 2011; 22(2): 32–40
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Pérez P H. Manejo de la preeclampsia. Universidad de Antioquia. XIX Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia.
EXÁMENES AUXILIARES

PRUEBAS DE LABORATORIO

EXÁMENES
AUXILIARES

PRUEBAS ECOGRÁFICAS
EXÁMENES AUXILIARES: Pruebas de laboratorio

 ≥0,3 g de proteína en orina de 24 horas.

EXAMEN DE ORINA:  Proporción proteína/creatinina ≥0.3 mg/dl
Proteinuria  Proteína ≥1 + (30 mg dL) en una tira de prueba de papel
sumergida en un espécimen de orina fresco, limpio y vaciado.

 Nivel de creatinina > 1.1 mg/dL (extremo severo)

CREATININA  Duplicación de la creatinina basal del paciente en ausencia de
ELEVADA otra enfermedad renal como indicativo del extremo grave del
espectro de la enfermedad.
EXÁMENES AUXILIARES: Pruebas de laboratorio

RECUENTO DE NORMAL, salvo en el extremo severo del espectro de la enfermedad,

PLAQUETAS que se caracteriza por recuento de PLT < 100.000/microL .

Esquistocitos  hemólisis microangiopática (enfermedad grave).

HEMÓLISIS Elevación en el nivel de bilirrubina indirecta > 1,1 mg/dL
Elevaciones en la lactato deshidrogenasa.

Hematocrito generalmente aumenta.

HEMOCONCENTRACIÓN Hemólisis y hemoconcentración ocurren al mismo tiempo, efectos
pueden negarse entre sí, dando como resultado un Hto normal.
EXÁMENES AUXILIARES: Pruebas de laboratorio

ESTUDIOS DE TP, TTP y concentración de fibrinógeno no se ven afectados

COAGULACIÓN Excepto: DPP, Hemorragia grave o disfunción hepática grave.

Pruebas de función hepática normales.

QUÍMICA HEPÁTICA Excepto: extremo severo  niveles elevados de transaminasas (doble
del límite superior).

 Sedimento urinario: suele ser benigno.

 Lípidos: niveles más altos de colesterol total y triglicéridos que
OTROS mujeres gestantes normotensas.
 Neutrofilia: G. blancos ligeramente mayor.
 Hipocalciuria: ↑reabsorción tubular de calcio.
EXÁMENES AUXILIARES: Pruebas de laboratorio

Puede asociarse con RCIU

Oligohidramnios
ECOGRAFÍA FETAL
Preeclampsia a término  crecimiento fetal apropiado y volumen
normal de líquido amniótico

DOPPLER DE LA ↑ Impedancia del flujo en arterias uterinas  ↑ Índice de

ARTERIA UMBILICAL Y pulsatilidad + muescas de la arteria uterina en la velocímetro
UTERINA Doppler
 TRATAMIENTO

TERMINACIÓN
DEL
EMBARAZO
(lo antes posible …)
 TRATAMIENTO
PREECLAMPSIA SIN CARACTERÍSTICAS DE ENFERMEDAD GRAVE

ENFOQUE GENERAL:
EMBARAZO A TÉRMINO  Parto
*beneficios de la inducción del parto a ≥ 37 semanas

EMBARAZO PRE-TÉRMINO  Tratamiento conservador

Seguimiento estrecho de la evidencia de progresión al extremo grave del espectro
de la enfermedad para lograr un mayor crecimiento y madurez del feto

34 a 36 semanas de gestación : el manejo

<34 semanas de gestación : manejo
óptimo es incierto.
conservador , dado el alto riesgo de
Manejo conservador es razonable en
complicaciones de la prematurez
pacientes completamente informados.
 TRATAMIENTO:
PREECLAMPSIA CON CARACTERÍSTICAS DE ENFERMEDAD GRAVE

ENFOQUE GENERAL:
PARTO

MANEJO CONSERVADOR DE CASOS SELECCIONADOS

OBJETIVO: Reducir la morbilidad neonatal del nacimiento prematuro inmediato
• Inestabilidad hemodinámica materna (Shock)
• Madre y feto estables • Muerte fetal
• Hospitalización en hospital con un nivel • HTA sin respuesta a tratamiento hipertensivo
• Celafea extrema
apropiado de atención al recién nacido
• Edema pulmonar
• Monitorización de cerca por un especialista. • Insuficiencia renal con un marcado aumento de la
• Embarazos ≥24 semanas y <34 semanas de creatinina sérica
gestación. • Alteración de química hepática
NO SUBESTIMAR LA GRAVEDAD • OTROS …
 TRATAMIENTO

Control de la Prevenir la ocurrencia Optimizar el

Presión Arterial de convulsiones volumen vascular

OBJETIVO
TERAPEUTICO

Mantener una Diagnosticar y tratar Culminar la gestación

oxigenación arterial precozmente las por la vía mas rápida
adecuada complicaciones
 MANEJO HOSPITALARIO GENERAL
1. Reposo .
2. Dieta normal (sin restricción de sal).
3. Medida de la PA cada 4 horas.
4. Revisión diaria del peso, diuresis y síntomas, en busca de edemas,
reflejos tendinosos profundos, movimientos fetales.
5. Medida de la proteinuria de 24 horas.
6. Hematocrito, recuento de plaquetas, pruebas hepáticas.
7.Ecografíabiometríaydopplerarterial,crecimientofetalcada2semanas.
8. Vigilancia fetal con NST semanal y perfiles biofísicos.
 Control de la Presión Arterial
• Prevenir complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares,
evitando descensos súbitos de la presión arterial
• Mantener la presión sistólica entre 140 y 160mmHg, y la presión
diastólica entre 90 y 105mmHg.
Antihipertensivo Dosis
Labetalol • 20 mg EV en 2 minutos
• Intervalos de 10 minutos con dosis de 20 a 80 mg (DM: 300mg)
Hidralazina • 5-10 mg por EV en 1 a 2 minutos
• No objetivo: bolo de 5 a 10 mg
Nifedipino • 10 a 20 mg VO intervalos de 20 minutos hasta que se logre la
presión sanguínea deseada

Los diuréticos sólo se utilizan en el caso de edema pulmonar

 Prevenir la ocurrencia de convulsiones
• Droga de elección: Sulfato de Magnesio
• Momento: se inicia al inicio del trabajo de parto o la inducción, o antes de
una cesárea

• Dosis de impregnación:
4-6g diluidos en 100mL de
SSF, VEV en 20 a 30
minutos,
• Dosis de mantenimiento:
1– 2g/h.

Antidoto: Gluconato de Calcio 1g EV en 3 min

 Tratamiento de la trombocitopenia
• Riesgo de hemorragia debido a trombocitopenia aumenta cuando
el recuento de plaquetas es inferior a 100.000 / microL

• ASPIRINA: La dosis usada es de 150mg por día

Optimizar el volumen vascular

• Solución salina de 50 a 60 gotas por minuto (1°l)
• Oliguria  coloides 500mL - goteo rápido + furosemida 10mg Ev.
• Administrar por lo menos 3 litros de cristaloides, en las
primeras 24 horas.
 COMPLICACIONES

CUAGULACION
SINDROME DE
ECLAMPSIA INTRAVASCULAR
HELLP
DISEMINADA
PREVENCIÓN
- AAS 150 mg/24 hrs a partir 12 ss
- Calcio 2gr/24 hrs a partir de 13 ss Aspirina

 Hay evidencia confiable del efecto beneficioso del

ácido acetil salicílico en baja dosis en la prevención de
preeclampsia.
 El suplemento de calcio, solo ha demostrado
beneficios en poblaciones con deficiencia en su
ingesta. Actualmente no se recomienda el uso.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Nápoles D. Nuevas interpretaciones en la clasificación y el diagnóstico de la preeclampsia. MEDISAN. 2016; 20(4): 517-531. Disponible
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https://www.acog.org/~/media/Task%20Force%20and%20Work%20Group%20Reports/public/HypertensioninPregnancy.pdf
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9. México G de la R de. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención. Secr salud
México. 2017;II(Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención):18–22.
10. González-Navarro P, Martínez-Salazar GG, García-Nájera O, Sandoval-Ayala OI. Preeclampsia, eclampsia y HELLP. Rev Mex Anestesiol.
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12. Sánchez SE. Actualización en la epidemiología de la preeclampsia: update. Rev Peru Ginecol y Obstet [Internet]. 2014;60(4):309–20.
Available from: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322014000400007&lng=es&nrm=iso&tlng=es