NEFRITIS INTERSTICIAL

DEFINICIÓN
Grupo de trastornos renales que se
caracterizan por compromiso de
túbulos e intersticio, con glomérulos
y vasos más o menos conservados.

Se considera que virtualmente todas las

formas de nefritis túbulo-intersticial
tienen bases inmunológicas,
indistintamente del evento inicial.
 DEFINICIÓN
• Descenso en la
función renal. •Grupo grande y diverso
•Caracterizado: Fibrosis
• Daño intersticial
histopatológico: •Histopatológicamente:

Agud Edema e
inflamación.
• Glomérulo y vasos
Crónic
Atrofia y fibrosis del
intersticio renal.
•Infiltración leucocítica

a
mononuclear y atrofia
no son tan afectados. a tubular.
•Vía final común de
• Inducido por drogas. enfermedades renales
 EPIDEMIOLOGÍA Y
DEMOGRAFÍA
Incidencia pico:
Prevalencia:
•65 años
•2% -3% biopsias renales
•Con falla renal aguda: 7% -15%

Edad y sexo
predominante:
•Pacientes mayores con tasas de
filtración glomerular bajas

Factores de riesgo
•Farmacos
•Disminución tasa de filtración
glomerular
•Desordenes autoinmunes
 FISIOPATOLOGIA
 La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis
tubulo-intersticial puede ser dividida en tres fases:

Fase Aferente Fase reguladora Fase eferente

Expresión del Ag
Modulación de Linfocitos B, Ac
Reconocimiento la respuesta AG específicos,
del Ag. deposito de
complejos
Inducción de
respuesta inmunes
imnune
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
 NEFRITIS
TUBULOINTERSTICI
AL
Aguda - Crónica
 Nefritis
tubulointersticial

División arbitraría

Aguda Crónico

Abrupto Persistente

↓Número y Función
Efector - efecto
nefronas

TFG normaliza
(mínimo daño Fibrosis Irreversible
residual)
 Epitelio
Nefritis
Tubular
intersticial

Fibroblastos
Primaria Secundaria

Vasos sanguíneos, Fibrosis

Tubulointersticial capilares
glomerulares
Manual CTO. Nefrología.
 NEFRITIS
INTERSTICIAL AGUDA
 AGENTES CAUSALES
Antibióticos
• Penicilina
• Cefalosporinas
• Sulfas
AINE’s (Agudo –
Crónico)
Diuréticos Fármacos
• Tiazidas, Furosemida

Misceláneos
• Captopril
• Ranitidina
• Omeprazol
Difteria

Legionelosis

Leptospirosis

Histoplasmosis Infecciones
Tuberculosis

Citomegalovirus

Epstein- Barr
Enfermedad de la
membrana basal
anti-tubular

TINU Autoinmun
e
Enfermedad de
Kawasaki
 CUADRO CLÍNICO
Sospechar
en
cualquier
paciente
Aparición con
inesperada disminución
de la
función
renal
inexplicable
 CLÍNICA

En caso de
Disminución infección
repentina de la habrá fiebre y
función renal síntomas
guías.

Si es por
medicamentos el
pcte. suele
presentar proceso Los niveles IgE
alérgico, con pueden estar
erupción cutánea aumentados
maculopapular,
eosinofilia y
fiebre.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Infección – Rash
Droga maculopapula
r

• Fiebre y dolor en
flancos Fiebre

Distención de la
cápsula renal Eosinofilia

• Dolor lumbar
unilateral
Proteínas de
bajo peso
molecular:
Proteinuri
•Microglobulina β2 a ↓2 g/día.
•Lisozima
•Cadenas ligeras de
inmunoglobulinas
(proteinuria
tubular).
 MANIFESTACIONES TÍPICAS
Historia de Hipersensibilidad a fármacos, infección reciente, toma de
antibióticos

Aparición repentina de fiebre (días – semanas)

Grados variables de hipertensión

↑ Creatinina con FENa > 1.0

Riñón de tamaño normal o incrementado

Hematuria con proteinuria <1.0g

 HALLAZGOS DE LABORATORIO
Proteinuria (m) (↓ 3g/24h)

Hematuria (m – s)

Sedimento (células rojas y blancas)

Cilindros - Células blancas

Cilindros - Células rojas X

Eosinófilos
 IMAGEN

Riñón
•Normal
•Ligeramente aumentado
•Ecogenicidad aumentada
correlaciona con infiltrados
intersticiales difusos en
biopsia
 BIOPSIA

 Dx sólo por biopsia renal

 Falla renal aguda con signos y síntomas de
un proceso intersticial
 Excluir azoemia prerrenal y necrosis tubular
aguda.
TRATAMIENTO
 NEFRITIS
INTERSTICIAL
Crónica
FISIOPATOLOGÍA

Todas las
formas de
daño renal
terminan en
este esta
entidad
patológica
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A.
(2006). Cecil medicine. Philadelphia:
Saunders Elsevier.
Enfermedades
Hereditarias
•Mutaciones
Mitocondriales
Alteraciones
Metabólicas
•Hipercalcemia /
Nefrocalcinosis
•Hiperoxaluria
•Hipopotasemia
•Hiperuricemia
Drogas y Toxinas
•Analgésicos
•Cadmio
•Remedios Herbolarios
•Litio
•Ciclosporina / Tacrolimus
•Cisplatino / metrotexate
Enfermedades
Autoinmunes
•Granulomatosis de Wegener
•Síndrome de Sjögren
•Lupus (sistemico,
eritematoso)
•Enfermedad Glomerular
progresiva
Perturbaciones
Hematológicas
•Mieloma múltiple
•Linfoma
Infecciones
•Pielonefritis
complicada
•VIH
•Epstein – Barr virus
Nefropatía
obstructiva
•Tumores
•Piedras
•Reflujo vesioureteral
Misceláneos
•Enfermedad Vascular
asociada a la edad
•Hipertensión
•Isquemia
•Nefropatía de los Balcanes
 SIGNOS, SÍNTOMAS,
LABORATORIO

Creatinina sérica elevada

Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas y

nausea

Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos

de proteínuria (↓ 1 g/L)

Hiperfosfatemia, acidosis metabólica

Anemia
 TRATAMIENTO
 Remover factor causal cuando sea posible
 Ponderar uso de ARA y ECA

 Limitar exposición a agentes nefrotóxicos

conocidos
 Ajuste de medicación de acuerdo a la TFG

 Control estricto de la presión arterial, DM, y

colesterol para preservar el riñón
 Tratar la acidosis con citratos, anemia con EPO,
e Hiperparatiroidismo secundario -