Factor Ovárico

Dr.
Víctor Oviedo
Dra. Yalilah El Zauahre
Junio de 2016
FACTOR OVARICO
ASPECTOS GENERALES
 Los ovarios constituyen la glándula sexual mas importante en la mujer, ya que, es fuente de
producción de óvulos necesarios para la fecundación y hormonas necesarias para el
funcionamiento adecuado de varios órganos de la mujer.
 El ciclo menstrual ovulatorio, es un fenómeno predictible, cíclico y espontaneo debido a la
regulación hormonal en donde actual el eje hipotálamo – hipófisis, los ovarios y el tracto
genital, para producir los estrógenos y la progesterona necesarios, tanto para el crecimiento y
desarrollo de los ovarios, útero, trompas y vagina, como para la formación del folículo
dominante que contiene el gameto femenino, necesario para la reproducción humana.
 Cualquier variación en este complejo proceso puede resultar en alteraciones de la función
ovárica que produce anomalías en el desarrollo sexual, ciclo menstrual y alteraciones en la
ovulación.
FACTOR OVARICO
ASPECTOS GENERALES
 La unidad anatómica y funcional del ovario están representados por los
folículos que están presentes desde la vida fetal en forma de folículos
primordiales que permanecen en forma inactiva hasta que la mujer
alcanza su madurez sexual.
 El reclutamiento folicular mensual dependerá de la cantidad de folículos
primordiales existente para el momento que se inicia el crecimiento y
diferenciación del dominante que va a producir la ovulación.
 La mayoría de los folículos en desarrollo con excepción del
preovulartorio dominante, detienen su crecimiento e inician un proceso
de involución y degeneración que se denomina Atresia Folicular.
 Al envejecer la mujer los folículos también lo hacen, y van perdiendo su
capacidad reproductiva, hasta que la mayoría se hacen atresicos y los
ovarios dejan de producir las hormonas necesarias para la mujer.
DETERMINACION DE LA FUNCION
OVARICA
 La detección de la ovulación es uno de los componentes mas

importantes tanto de la evaluación de la pareja infértil, como en
las que desean metodos naturales de planificación familiar.
 En los seres humanos a diferencia de los animales no existen
signos físicos y comportamiento que demuestren de manera
inequívoca la ovulación.
 Las pruebas para confirmar o predecir la ovulación se dividen en
directas e indirectas.
OVARICA
PRUEBAS DIRECTAS: permiten visualización del
proceso de ruptura folicular o la evidencia de que
ocurrió.
 Ultrasonido:
-Folículo colapsado con bordes irregulares.
-Imágenes ecorefringentes en su interior que
corresponde al cuerpo amarillo.
-Liquido libre en cavidad.
PRUEBAS DIRECTAS: OVARICA
 Laparoscopia:
-Presencia de estigma ovulatorio.
-Liquido libre en fondo de saco de Douglas.
-Se recomienda realizarlo posterior a la ovulación.
Descartar síndrome del folículo no roto.
OVARICA
PRUEBAS INDIRECTAS: dependen de la determinación en

sangre u orina de las hormonas ováricas o hipofisiarias.
 Temperatura Corporal Basal:

-Posterior a la ovulación la temperatura se eleva 0,3 a 0,5
grados.
-Se debe tomar a primera hora de la mañana, antes de
levantarse.
-Se debe llevar a una grafica, una curva bifásica con
aumento de 0,2 grados durante 12 o 15 dias indica ovulación.
OVARICA
 Observación del moco cervical:

-Primeros días del ciclo hay ausencia del moco cervical.
-Días antes de la ovulación se ensancha el orificio cervical y
el moco de este es de aspecto cristalino el día previo a la
salida del ovulo.
-El moco es filante, cristalino y ausencia de células.
-Posterior a la ovulación el moco se hace blanco, escaso y
espeso.
-Método de Billings.
OVARICA
 Citología:
-Ha sido utilizado para medir función ovárica, actualmente
en desuso.
-En la fase folicular precoz las células poseen citoplasma
basofilo y núcleo grande, que van cambiando por acción
estrogenica.
-El día 9 las células superficiales presentan núcleos
picnoticos y citoplasma eosinofilos.
-Después de la ovulación por la progesterona las células se
hacen basofilas y descamativas.
OVARICA
 Biopsia de Endometrio:
-Mide producción de progesterona por el cuerpo luteo.
-Se realiza el día 21 de un ciclo de 28 días que es el
momento ideal para la implantación.
-Debido a que es una técnica muy dolorosa se ha
sustituido por la medición sérica de la progesterona.
OVARICA
 Determinación de Progesterona Sérica:

-El nivel Sérico de la Progesterona en Fase Folicular es
mayor de 2 ng.ml.
-Después de la ovulación comanda la progesterona y los
niveles aumentan de 6 a 25 ng.ml.
-Se dice que la mujer ha ovulado cuando los niveles de
progesterona son superiores a 10 ng.ml, o seriados en 2 ciclos
de al menos 30 ng.ml.
EVALUACION DE LA RESERVA OVARICA
 La reserva ovárica representa el potencial reproductivo de la

mujer con respecto al numero y calidad de los folículos
primordiales.
 Se recomienda a toda mujer infértil de 35 años o mas y
mujeres menores de 35 años, con antecedente de cirugía
ovárica, fumadoras, historia familiar de falla ovárica precoz,
exposición a quimioterapia o radioterapias o infertilidad
inexplicada, realizarse una serie de pruebas para verificar la
función ovárica.
PRUEBAS:
 Medición de FSH y Estradiol Sérico:
-A medida que disminuye la cantidad de folículos,
disminuye la supresión de inhibina lo que hace que requiera
mayor cantidad de FSH para estimular el desarrollo folicular.
-Valores menores de 15 mU.ml permite determinar la
posibilidad de concebir en mujeres infértiles.
-En relación a los niveles séricos de estradiol se dice que
valores superiores a 80 pg.ml se relaciona con una
disminución en la tasa de embarazos.
 Niveles circulantes de Inhibina B:
-Se evalúa en el día 3 del ciclo.

-Si existen niveles menores de 45 pg.ml se relaciona con
mala respuesta a la estimulación folicular.
-En la actualidad no se recomienda esta prueba debido a
que carece de ensayos confiables.
 Prueba con Citrato de Clomifeno:
-Día 3 del ciclo se hace una determinación de FSH y

Estradiol.
-Día 5 del ciclo se inicia una terapia de 50 a 100 mg.dia de
Citrato de Clomifeno por 5 días.
-Día 10 del ciclo, es decir, un día después de terminar el
tratamiento, se realiza una determinación sérica de FSH.
Interpretación de la prueba con Citrato de Clomifeno:
-Si los valores de FSH el día 3 o el día 10 del ciclo son

superiores a 14 mU.ml o la suma de ambos es mayor a 26
mU.ml, y los valores de Estradiol son superiores a 80 pg.ml
se dice que el pronostico de fertilidad no es bueno.
-Sin embrago el que esta prueba no sea buena no excluye a
la paciente a que pueda lograr un embarazo porque puede
existir variaciones entre ciclo y ciclo.
 Prueba de estimulación con agonistas de la GnRH:
-Mide cambios en los niveles séricos de estradiol del dia 2 al

3 del ciclo después de la administración subcutánea de
Acetato de Leuprolide.
-O se miden los niveles séricos de FSH antes y después de 2
horas de la administración de Buserelin.
-Este estudio no es de utilidad actualmente debido a que los
resultados son controversiales.
 Prueba de la reserva ovárica con FSH exógena:
-Se mide los niveles de estradiol el dia 3 del ciclo antes y

después de la administración de 300 Ul. de FSH.
-Si el valor es mayor o igual a 30 pg.ml debe ser una buena
respondedora.
 Hormona Antimulleriana:
-Se mide en la fase folicular temprana.

-Los valores están entre los 20 y 25 pmol.L entre los 18 y 29
años.
-Después de los 37 años comienzan a disminuir valores de
10 pmol.L.
-Valor menor de 8,1 pmol.L se dice que es mala reserva
ovarica.
 Ultrasonido Transvaginal:
-Volumen Ovárico: 0,7 cm a los 10 años, 5,8 cm a los 18
años, a partir de los 40 años disminuyen el volumen. Si el
volumen es menor de 3 cm la respuesta a la inducción de la
ovulación es mala.
-Recuento de folículos antrales: en el día 2 o 3 del ciclo se
observan 3 o menos folículos antrales.
-Doppler: el pico sistólico de menos de 10 cm del flujo
sanguíneo del estroma ovárico indica mala respuesta a la
estimulación folicular.
ANOVULACIÓN: CAUSAS
 Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP.)
 Insuficiencia de Fase Lútea.
 Falla Ovárica Precoz: Hipogonadismo – Hipergonadotrofico. (FOP)
 Hiperprolactinemia.
 Hipogonadismo – Hipogonadotrofico.
 Síndrome del folículo ovárico no roto
 Síndrome del folículo ovárico vacío
 Tumor de Ovario: Quistes Funcionales, Luteoma, Endometrioma.
 Otros: Tiroides.
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SOP
 Es una alteración ovárica que afecta del 6 al 10% de la mujer

en edad reproductiva y es la endocrinopatía mas frecuente.
 Sus características principales son el hiperandrogenismo,
anovulación crónica, y la morfología de ovarios
poliquisticos.
 Incrementa el riesgo a diabetes tipo 2 de 3 a 7 veces, también
riesgo cardiovascular, obesidad.
 También se relaciona al cáncer de endometrio.
SOP
 Diagnostico:
-Irregularidad menstrual, hirsutismo, acné y obesidad.
-Criterios de Rotterdam 2003: oligo o anovulación,
hiperandrogenismo clínico o bioquímico excluyendo
otras causas de hiperandrogenismo, ovario poliquistico
por ecosonografia, es decir, 12 o mas foliculos que
midan entre 2 y 9 mm de diámetro e incremento del
volumen de mas de 10 mm.
SOP
 Diagnostico:
-Irregularidad menstrual: oligomenorrea es decir, con ciclos
mayores de 35 días o la presencia de menos de 9 ciclos en un
año, presencia de hemorragia uterina anormal y amenorrea
primaria en la mayoría de los casos.
-Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné y virilizacion.
-Otras manifestaciones dermatológicas: acantosis
nigricans.
SOP
 Diagnostico del hiperandrogenismo en el laboratorio:
-Las muestras de hormonas deben tomarse temprano y en ayuno,

entre los días 3 y 9 del ciclo durante la fase folicular, porque en la fase
lútea aumentan los niveles de andrógenos por el aumento de la
progesterona.
-Si la paciente consume anticonceptivos debe suspenderlos 3 meses
antes de tomarse la muestra.
SOP
 Diagnostico del hiperandrogenismo en el laboratorio:

Valores Normales:
-Testosterona Total: menor a 0,6 ng.mL.
-Testosterona Libre: menor a 8 pg.mL.
-Testosterona Biodisponible: menor a 0,1 ng.mL.
-Androstenediona: menor 3 ng.mL.
-DHEA: menor 9 ng.mL.
-DHEA-S: menor 2,5 ug.mL.
SOP
 Tratamiento según el Consenso Venezolano de Ovario

Poliquistico 2007:
1. Tratamiento de la resistencia a la insulina: cambios de estilos
de vida, dieta y ejercicio, Clorhidrato de Metformina.
2. Alteraciones Menstruales: anticonceptivos orales.
3. Alteraciones Dermatológicas: aco, antiandrogenos,
tratamiento sistémico antibiótico, tratamiento tópico,
cremas.
4. Tratamiento de la infertilidad: metformina, clomifeno,
tamoxifeno, gonadotrofinas e inhibidores de la
aromatasa,quirurgico.
TRATAMIENTO
 Clorhidrato de Metformina:
-Sensibilizador de insulina.
-Disminuye la glicemia tanto en ayunas como postprandial sin
aumentar la secreción de insulina.
-Disminuye la producción hepática de glucosa reduciendo la
gluconeogenesis y glucogenolisis.
-Aumenta la captación y utilización periférica de la glucosa en
músculos y adipocitos.
-Disminuye los andrógenos.
-Aumenta la concentración de SHBG.
-Disminuye la concentración de LH.
-Restauración de la ovulación y la fertilidad.
TRATAMIENTO
 Clorhidrato de Metformina indicaciones:
-Las dosis terapéuticas varían entre 1500 mg y 2550 mg en la

forma convencional-
-En la forma XR 2000 mg.
-Se incrementan 250 mg semanales con las comidas hasta
alcanzar dosis ideal.
TRATAMIENTO
 Orlistat:
-Reduce el peso corporal.
-Reduce la circunferencia abdominal.
-Disminuye la resistencia a la insulina.
-Reduce los niveles de SHBG y Testosterona.
 Estatinas:
-Reduce los niveles de Testosterona y gonadotrofina
hipofisarias.
TRATAMIENTO
 Anticonceptivos orales:
-El componente estrogenico estimula la producción hepática

de globulina transportadora de esteroides sexuales SHBG lo
que disminuye los niveles de testosterona libre.
-Las progestinas disminuye la liberación hipotalámica de
GnRH y la secreción de LH lo que da lugar a la disminución de
la síntesis ovárica de andrógenos.
-Disminuyen la secreción plasmática de ACTH lo que
disminuye la secreción de andrógenos adrenales.
TRATAMIENTO
 Progestinas con propiedades antiandrogenicas: Acetato de Ciproterona,
dienogest, drospirenona, acetato de clormadinona.
-Se unen al receptor de dihidrotestosterona en el citoplasma del folículo piloso
y así impide su llegada al núcleo.
-Inhibe la 5-alfa reductasa con la reducción de la producción de
dihidrotestosterona.
-Inhibe la producción de gonadotrofinas y reducen la esteroidogenesis.
TRATAMIENTO
 Inductores de la ovulación:
Citrato de Clomifeno
-Unión a los receptores hipotalámicos estrogenicos y desplaza así el
estrógeno endógeno del receptor.
-Anula el feed – back e incremental la secreción de GnRH y por
consiguiente la LH y FSH.
-El tratamiento se inicia entre el 3er y 5to día de cada ciclo, sea una
menstruación espontanea o inducida, a dosis de 100 mg diarios
durante 5 días continuos, si no hay respuesta satisfactoria se
aumenta la dosis a 250 mg diarios por 7 dias.
TRATAMIENTO
 Inductores de la ovulación:
Tamoxifeno
-Se inicia el 3er día del ciclo ovárico.
-Se dosifica 20 a 80 mg diarios por 7 días.
Letrozol
-Inhibidor de la aromatasa.
-Estimula el desarrollo folicular.
-Dosis de 2,5 mg diarios entre los días 3 y 7 de cada ciclo.
TRATAMIENTO
Inductores de la ovulación:
Gonadotropinas
-Se usa cuando el clomífeno falla.
-Inicio con dosis bajas y aumento progresivo STEP UP.
-Inicio con altas dosis y disminución progresiva STEP
DOW.
-Inicio con dosis bajas y fijas pauta lenta 37,5 a 50 Ul.dia.
INSUFICIENCIA DE FASE
LÚTEA
INSUFICIENCIA DE FASE LUTEA
 Se refiera a la producción de progesterona por debajo de lo

normal, lo que produce un retraso del desarrollo
endometrial.
 Se debe a alteraciones en la regulación hormonal pulsátil.
 Anormalidades en la acción o secreción de hormonas
gonadotrofinas e hiperprolactinemia.
 Activación de receptores.
 Alteraciones en la respuesta del órgano blanco.
 Diagnostico:
-El criterio mas usado es la biopsia de endometrio donde
existe un retardo del desarrollo de mas de 2 días en al menos
2 ciclos.
-Se compara la porción mas avanzada de la biopsia con la
fecha cronológica del ciclo menstrual en relación con la
ovulación.
-El hallazgo de dos tomas de biopsias defasadas hace
diagnostico.
-Se utiliza la determinación sérica de la progesterona en la
fase secretora.
 Tratamiento:
-Progesterona Cristalina por vía oral de 200 a 800 mg
diarios repetidos en una o dos tomas.
-Progesterona oleosa por vía intramuscular 100 mg diarios.
-Progesterona en supositorios vaginales 25 mg dosis de 2
veces al día.
-Progesterona en gel se aplica en dosis de 90 mg diarios.
-La misma capsula que se usa vía oral se puede usar vía
vaginal 200 mg 2 a 4 veces al día.
 Tratamiento:
-Citrato de Clomifeno.
-Gonadotropinas Corionica Humana: se usa con dosis de
5000 a 10000 unidades 2 veces por semana hasta que llegue
la mestruacion.
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
(HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPO)
(HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO)
Hipogonadismo hipergonadotropo
se refiere a cualquier situación en que:
 La función ovárica esté reducida o ausente (hipogonadismo)
 Ausencia de retroalimentación negativa, que provoca aumento de las
gonadotropinas (FSH y LH)
LH
 Implica disfunción primaria de los OVARIOS y no de la hipófisis o FSH
hipotálamo
Insuficiencia ovárica prematura

Se define como la pérdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes
de los 40 años de edad
X
Edad menor de 40 años
Niveles de FSH e rangos menopáusicos (>40 mU/ml) en dos
determinaciones seriadas, con intervalo de 1 mes Estrógenos
Amenorrea de 4 meses o más u oligomenorrea
Hipoestrogenismo
LH
FSH
(HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO)
 enfermedad genética compleja

 Presentación familiar en 12% a 50%.
 Puede originarse de genes diferentes y diversas interacciones entre gen y ambiente
 Afecta alrededor de una en cien mujeres menores de 40 años, una en 250 mujeres de 35 años,
una en mil mujeres de 30 años y una en diez mil mujeres de 20 años de edad
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA FALLA OVÁRICA
PREMATURA
disminución
congénita de
incapacidad para folículos
reclutar folículos primordiales (por
primordiales ejemplo,
síndromes
genéticos
atresia folicular
acelerada (por ejemplo
por radioterapia o
quimioterapia)
(hipogonadismo hipergonadotropo)
Causas
1. Trastornos hereditarios
a) Defectos cromosómicos Congénitos: Disgenesia Gonadal
 Ovarios fetales con atresia acelerada----->Sustitución de tejido ovárico por bandas fibrosas: Estrías gonadales
Sindrome de •Deleción del material genético de un cromosoma X

•Cariotipo 45,X
•Talla baja, cuello alado, pliegue del epicanto, defectos cardiovasculares, cuarto metacarpiano
Con Turner corto

 90% de las
mujeres no
Cariotipo menstrúa
•Pueden presentar o no alteraciones estructurales del cromosoma X
Anormal •Más común: cariotipo 45,X/46,XX  10% pueden
Mosaicismos •Deleciones del brazo corto del cromosoma X: amomalias estructurales, talla baja
•Deleción del brazo largo del cromosoma X: aspecto eunucoide por cierre tardío de epífisis de menstruar,
huesos largos
embarazo es
raro.
Agenesia •Mosaicismos con presencia de cromosoma Y
•Ccariotipo 45,X/46,XY
gonadal
Insuficiencia ovárica prematura (hipogonadismo hipergonadotropo)
Causas
1. Trastornos hereditarios
a) Defectos cromosómicos Congénitos
Cariotipo  Cariotipo normal 46,XX ó 46,XY

Normal  Sindrome de Swyer (46,XY): disgenesia gonadal pura por disgenesia
testicular, con fenotipo femeniso por ausencia de Testosterona y Hormona
Anti- Mulleriana
 Causa de insuficiencia gonadal desconocida, puede ser defectos de un solo
gen o por destrucción intrauterina de tejido fonadal por toxinas o
infecciones.
Causas
1. Trastornos hereditarios b) Defectos genéticos específicos:
Mutaciones en genes aislados
• mutaciones de una secuencia de repetición de trinucleósidos en el gen FMR1
Síndrome de X frágil: (200 repeticiones del triplete CGG).
• Causa retraso mental, autismo y riesgo del 13 al 26% de FOP
• reduce la actividad de la 17-Hidroxilasa y la 17,20-Liasa, evitando la producción

Mutación del gen de cortisol, andrógenos y estrógenos.
CYP17: • Causa infantilismo de caracteres sexuales, amenorrea primaria, aumento de ACTH

con hipertensión
Síndrome de ovario • Mutación de los receptores de LH y FSH que alteran la respuesta normal a las
gonadotrofinas circulantes.
resistente:
• metabolismo anormal de la Galactosa por deficiencia de galactosa 1-fosfato
uridililtransferasa.
Galactosemia: • lleva a acumulación tóxica de galactosa durante la infancia, que induce retardo en
el crecimiento, trastornos oculares, renales, hepáticos e insuficiencia ovárica
Causas
2. Anomalías adquiridas
• Ooforitis por parotiditis
• TBC
Infecciosas
• Hipotiroidismo, LES, Miastenia gravis, púrpura trombocitopénica

idiopática, Artritis reumatoide, Vitiligo, Anemia hemolítica
autoinmunitaria
Enfermedades • 40% de las causas de POF
autoinmunes
• Ooforectomía bilateral por quistes de ovario recurrentes, endometriosis

o EPI grave
• Radioterapia pélvica
Insuficiencia
• Quimioterapia (protección con análogos de GnRH)
ovárica
Iatrogénica
CONSECUENCIAS DE LA FOP
• Manifestaciones clínicas de depleción de estrógenos y pérdida de la fertilidad.

• Los niveles bajos de estrógenos se asocian con palpitaciones, intolerancia al calor,
bochornos, sudoración nocturna, irritabilidad, ansiedad, depresión, fatiga, trastornos
del sueño, disminución de la libido, cabello grueso, sequedad vaginal.
• En una persona joven, la hipoestrogenemia aumenta su riesgo de osteoporosis y
trastornos cardiovasculares: HTA, osteoporosis, diabetes.
• Se puede indicar pruebas de reserva ovárica con citrato de clomifeno, agonistas de
GnRh, FSH, en casos de infertilidad.
• El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos señala que si la falla ovárica es
espontánea y el cariotipo es normal, 5 a 10% de las mujeres con FOP pueden gestar
espontáneamente
• No existe un tratamiento que restaure la función ovárica, una vez cesada.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
• determinación de 2 niveles de FSH en el rango de la menopausia (mayor a 40 U/L),

Diagnóstico • con al menos 1 mes de diferencia
• en el transcurso de tres o más meses de amenorrea.
• investigar ciclo menstrual espontáneo pasado, antecedentes familiares de FOP, cirugías ováricas previas,
• radiaciones, quimioterapia,
Historia Clínica • enfermedades autoinmunes (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, vitíligo, lupus, artritis reumatoidea,
enfermedad celíaca, etc.), infecciosas (bacteriano, viral, VIH) y padecimientos que involucren al cromosoma X
u otras enfermedades genéticas (retraso mental masculino).
• debe centrarse en la constitución corporal (por ejemplo, estigmas de síndrome de Turner), evaluación de
Examen físico caracteres sexuales secundarios, así como la evidencia clínica del hipoestrogenismo y de enfermedades
autoinmunes (hipotiroidismo, Addison).
Diagnósticos • descartar causas secundarias de la amenorrea

• embarazo, síndrome de ovarios poliquísticos, amenorrea hipotalámica, diabetes mal controlada, enfermedad
celíaca,
diferenciales • hábitos de estilo de vida [ejercicio extremo, falta de ingesta de calorías], lesiones hipotalámicas o
hipofisarias, hiperprolactinemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo).
MANEJO DE LA FOP
• Equipo multidisciplinario especializado y dedicado a este tipo de enfermedades en forma diferenciada de las
mujeres menopáusicas, con apoyo por el trauma emocional que la FOP representa.
• Las pacientes deben recibir información y asesoramiento adecuado, debido a las dificultades para aceptar el
diagnóstico.
• Se debe explicar que, en ausencia de ooforectomía, la FOP se asocia con función ovárica intermitente en casi
la mitad de las mujeres afectadas.
• Este retorno de la función ovárica es impredecible y puede resultar en hemorragia menstrual o incluso el
embarazo.
El manejo de la FOP incluye la terapia hormonal sustitutiva

(THS), la anticoncepción o manejo de la fertilidad, el apoyo
psicosocial y los controles anuales para evaluar la función
tiroidea, suprarrenal, además de los cuidados preventivos de
salud de rutina.
MANEJO DE FOP:
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
• THS Se indica no sólo para proporcionar alivio de los síntomas por hipoestrogenismo (como las manifestaciones
vasomotoras y la atrofia vaginal), sino también para mantener la DMO y por sus beneficios sobre el sistema
inmune, el sistema nervioso central y reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular
(evidencia grado A).
• Las dosis de comienzo de estrógenos deberían ser equivalentes a las concentraciones de la fase folicular media
del ciclo menstrual, es decir, las dosis denominadas de sustitución, cerca del doble que las administradas en la
menopausia natural (por ejemplo, estradiol oral 2 a 4 mg, estrógenos conjugados 1.25 mg, estradiol transdérmico
100 µg).
• En pacientes mayores de 30 años, se pueden utilizar dosis menores.
• Con útero presente, para reducir el riesgo de hiperplasia endometrial, se deben administrar progestágenos
(progesterona micronizada, acetato de noretisterona, etc.) durante por lo menos 12 días del mes, lo que induce
un sangrado mensual (evidencia grado A).
• la THS debería seguir al menos hasta la media de edad de la menopausia natural (alrededor de los 50 años)
ENFOQUE DE LA FERTILIDAD EN FOP
• Es importante establecer planes precoces para la concepción luego de realizarse el diagnóstico de FOP,
aunque se admite que no hay intervenciones que demuestren incremento en las tasas de ovulación en
mujeres con FOP, o que restauren la fertilidad.
• El 50% de las mujeres con FOP con cariotipo normal conservan folículos primordiales y el 25% pueden
ovular de forma espontánea, pero impredecible. Las pacientes con FOP tienen una probabilidad de 5%
a 10% de concepción espontánea en algún momento después de confirmar el diagnóstico (sobre todo
cuando están bajo THS) Por lo tanto, es esencial saber si la mujer desea o no buscar un embarazo.
• La ovodonación con fertilización in vitro (FIV) es el tratamiento de elección para las mujeres con FOP.
Las pacientes con FOP espontánea y cariotipo normal tienen tasas de éxito similares a las descritas en
mujeres que se someten a FIV convencional, con una tasa de nacidos vivos de 30% a 40% por embrión
transferido.
• La donación de embriones y la adopción son otras alternativas que podrían ser discutidas
PRESERVACIÓN DE LA FERTILIDAD
• En la actualidad, en las mujeres que recibirán quimioterapia y/o radioterapia,

la FIV con congelación de embriones antes del tratamiento ofrece la más alta
probabilidad de embarazo en el futuro de caso de experimentar FOP.
• Otras opciones para la preservación de la fertilidad incluyen la
criopreservación de ovocitos o tejido ovárico, así como la supresión ovárica
con un agonista de la hormona liberadora de gonadotrofinas.
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPO
 Pertenece al grupo I OMS dentro de las causas de amenorrea (Hipogonadotrofismo) No hay evidencias de
producción endógena de estrógenos, hay niveles normales o bajos de hormona folículo estimulante (FSH),
hay niveles normales de Prolactina (PRL) y no hay evidencia de lesiones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis
 El hipogonadismo hipogonadotrófico debe sospecharse cuando la concentración de las gonadotrofinas es
baja (en general menos de 5 IU/L), asociado a una baja de las concentraciones de estrógenos sistémicos.
 En estos casos, la alteración puede ocurrir a nivel de hipófisis o hipotálamo.

 La supresión en la producción o la alteración en la pulsatilidad de secreción de la GnRH puede observarse en
los casos de estrés excesivo y de alteraciones alimentarias.
 Una producción excesiva de corticoides, los altos niveles endógenos de neuropéptido Y de endorfinas juegan
un rol importante en la supresión de la actividad de la GnRH y se relacionan con un alto estrés psicológico y
trastornos alimentarios, como son la anorexia o bulimia nerviosa.
 Existen además, muchas causas genéticas o neuroanatómicas menos frecuentes que pueden
simular una anovulación crónica de origen hipotálamo-hipofisiario tales como el Síndrome de silla
turca vacía, Síndrome de Cushing, Acromegalia, tumores pituitarios, Síndrome de Sheehan,
Sarcoidosis, Histiocitosis, Tuberculosis.
 La causa más frecuente del hipogonadismo hipogonodotrófico congénito es el Síndrome de

Kallman, que se asocia además con anosmia.
 Causas adquiridas también que pueden causar hipogonadismo hipogonadotrófico, como el

craneofaringioma, traumas que comprometan la zona hipotálamo-hipofisiaria, la radioterapia,
enfermedades sistémicas como la Diabetes Mellitus, insuficiencia renal crónica, falla hepática y
otras fallas multisistémicas.
 El tratamiento se basa en tratar la causa primaria que está provocando una
disfunción ovulatoria a nivel del sistema hipotálamo-hipofisiario.
 Muchas de estas pacientes recuperan su ciclicidad, modificando nada más que su
sistema de vida cotidiana, sin necesidad del uso de medicamentos.
 Aquellas pacientes con anorexia y/o bulimia, deberán tratar su enfermedad de
base con psicoterapia y terapia grupal, y regularizar su peso corporal, con lo que
podrán empezar a ovular en forma espontánea.
 Pacientes deportistas extremas, deberán disminuir su entrenamiento, modificar su
estilo de alimentación y tratar de aumentar en parte su tejido graso.
 El manejo de pacientes con enfermedades sistémicas que producen anovulación está orientado
principalmente a su enfermedad de base y prevenir complicaciones generales debido a la
deficiencia de estrógenos.
 Pacientes que persisten con disfunción ovulatoria deberán someterse a inducción de la ovulación.
 En casos de falla del eje hipotálamo-hipofisiario, en donde independiente del diagnóstico, no se
logrará una producción de gonadotrofinas endógenas, la inducción de ovulación por medio de
gonadotrofinas exógenas está indicada
HIPERPROLACTINEMIA
• Prolactina: hormona sintetizada en la adenohipófisis
• El control de la secreción de PRL es diferente a la de otras hormonas pituitarias debido a que es
regulada por una secreción hipotalámica tónica inhibitoria, es decir, mediante un factor inhibitorio de la
PRL, que es la dopamina.
• Se debe tener en cuenta que el patrón de secreción en mujeres adultas es episódico: los niveles se
elevan con el sueño nocturno o diurno, para regresar a la línea basal 2 horas después de despertarse;
igualmente se eleva con la ingesta de alimentos y de manera sutil durante la fase lútea.
• En las mujeres, el único papel fisiológico reconocido de esta hormona es el inicio y el mantenimiento de
la lactancia, aunque recientemente se ha señalado relación con el deseo sexual
Etapa Muestra Unidades Unidades

convencionales internacionales
Premenopausica S 0-20ng/ml 0-20µg/l
Postmenopausica S 1-15ng/ml 1-15µg/l
• Succión/estimulación • Cirrosis hepática
del pezón • Insuficiencia renal • Siringomielia • Tumores:
• Ingesta de alimentos • Enfermedad de Parkinson • Neurofibromatosis
• Hipotiroidismo
• Estrés • Sarcoidosis • Adenoma pituitario
• Hiperplasia suprarrenal • Porfiria • Craneofaringioma
• Ejercicio • Tabes dorsal • Histiocitosis • Meningioma
• Sueño • •
• Lesiones de la pared Tumor ectópico Astrocitoma
• Embarazo torácica • Alteraciones del sistema • Encefalitis
• Puerperio • Masas mamarias nervioso central • Trauma craneoencefálico
• Anestesia general • Herpes zóster • Síndrome de la silla turca
vacía
• Coito • Toracotomía
• Desórdenes • Mastectomía
metabólicos • quemaduras
Farmacológicas:
 Neurolépticos: fenotiazidas (clorpromacina,  Antihipertensivos: α-metildopa, reserpina.
perfernacina, piperacina, trimepacina, fenfenacina,  Antieméticos: metroclopramida,
tioridacina) y butiroferonas (haloperidol) domperidona
 Ansiolíticos: meprobramato, clordiacepoxido,
sulpiride, tioxantenos  Hormonas y antagonistas: estrógenos,
 Antidepresivos: amitriptilina, dibenzacepinas, acetato de ciproterona, andrógenos
imipramina  Antiulcerosos: cimetidina
 Opiáceos: codeína, morfina, metadona,  Otros: triptófano, 5-OH-triptofano,
metencefalina
anfetaminas, anestésicos, verapamilo, PG.
Etiologia:
Iatrogenica: Fármacos que actúan:
 A nivel hipotalámico interfiriendo en la síntesis y liberacion o

disminuyendo sus reservas  opiáceos, antihipertensivos:
reserpinas o alfa-metildopa ( inh. La descarboxilasa
L-dopa Dopamina ).
 Sobre la hipófisis:
bloqueando la fijación al receptores de la dopamina o alterando los mecanismos post-
receptores  antagonista de la Dopamina : antiemeticos (metoclopramida y
domperidona) o sedantes centrales (fenotiacinas).
 Fármacos de acción directa sobre la hipófisis : cimetidina , ranitidina, antihistamínicos que

bloquean de forma transitoria los receptores H2 y los antidepresivos triciclicos, inhibidores de la
MAO  facilitando los mecanismos estimuladores
Sustancias que pueden producir Hiperprolactinemia
-Deplección de las reservas tuberoinfundibulares de dopamina:
•Reserpina
- Bloqueo al receptor de Dopamina:
•fenotiacinas: clopromacina, fenotiacinas
•Butifenonas: haloperidol
•Tioxantenos: tiotexeno.
• Benzaminas: metoclopramida, domperidona, sulpreide
-Interferencia en la sintesis de Dopamina:
• Alfametildopa
- Inhibicion de la liberacion de dopamina:
• Opiaceos: morfina, metadona
-Bloqueo al receptor de H2:
• Cimetidina, ranitidina, difenhidramina
Bloqueo de lo canales de Calcio:
• Verapamilo
-Mecanismo desconocidos:
• Antidepresivos triciclicos, estrogenos, derivados de papaverina
Etiología:
Refleja  Fisiológica durante la Lactancia
Tiroidea  Hipotiroidismo 10 – 40% Hiperprolactinemia

elevación de la TRH, en ausencia del Feed back (-)
de la hormona tiroideas en el hipotálamo, produce un
aumento de la sensibilidad de las celulas secretoras de PRL.
Secundaria  Cirrosis Hepática u Otras Enfermedades Hepáticas

Enfermedades Renales
Insuficiencia Adrenal
Estrés Crónico
Atletismo De Alta Competencia
Estados Hiperadrogenicos
Etiología:
Idiopáticas o funcionales  Alteraciones en la sintesis, liberacion, y/o

metabolismo de dopamina, de las vias de neurotrasmisión o a la
liberación de un hipotético factor liberador de PRL.
Tumoral:
Prolactinoma: 30% de los adenomas hipofisiarios mas frecuentes
denominados también autónomas (grupo de celulas
lactotroforas que escapan al estimulo inh. dopaminergico)
Se clasifica: "microadenomas” < 1 cm (60-70% del total), y
"macroadenomas",> 1 cm, que son los que pueden crecer y
ocasionar trastornos en la visión y neurológicos.
• Las cuatro características clásicas de la hiperprolactinemia desde el punto de vista del
especialista en medicina reproductiva son amenorrea, galactorrea, irregularidad menstrual e
infertilidad
• la galactorrea puede ocurrir con valores normales de prolactina (galactorrea
normoprolactinémica)
• algunas mujeres con hiperprolactinemia pueden tener reglas regulares y no presentar
galactorrea
• aproximadamente 20% de la mujeres con amenorrea tienen hiperprolactinemia y que los
bajos niveles estrogénicos que la acompañan también pueden conducir a osteopenia
• En los casos de hiperprolactinemia hay que hacer énfasis en que la muestra se debe tomar en
el momento adecuado, porque el valor elevado puede estar asociado con variaciones
episódicas como la ingesta de alimentos, el sueño, el estrés y el examen mamario.
• Es aconsejable repetir el examen en ayunas y luego de 2 horas de haberse levantado para que
los valores de PRL se estabilicen.
• Se deben realizar estudios tiroideos (TSH y tiroxina) para descartar el hipotiroidismo
• si la paciente está amenorreica, determinar los niveles de FSH y LH séricos.
 Dx por imagen: tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN).
 Con la RNM la exposición a la radiación es nula y los microadenomas
menores de 2 mm se pueden diagnosticar acuciosamente, constituye la
técnica de elección.
 Si el nivel de PRL sérica es 50 ng/ml, el hallazgo de un microadenoma se
hace en el 25% de los casos. Para niveles de 100 ng/ ml, la incidencia se
incrementa a 50%
Indicaciones de intervención quirúrgica e irradiación
 fracaso del tratamiento conservador
 tamaño del prolactinoma mayor de 10 mm de diámetro
 Presencia de tumores que también secretan hormona del crecimiento o ACTH.
 La mayoría de las pacientes con galactorrea, amenorrea o ambas, que sean debidas a hiperprolactinemia,
se pueden tratar con agentes dopaminérgicos.
 La bromocriptina y la cabergolina son los únicos agonistas de la dopamina, aprobados para el tratamiento
de la hiperprolactinemia, disponibles en Venezuela.
Tratamiento :
Tratamiento Medico:
Bromocriptina:  Agonista de los Receptores de dopamina

A nivel hipotalámico como en los lactotropos hipofisarios.
VO dosis 1,25 mg/día en la noche, la primera semana
Luego de una semana 1,25 mg en dosis matutina
Se incrementa en 1,25 mg semanalmente hasta llegar a un total de 2,5 mg tres veces al día
Vía vaginal en dosis similares, disminuye los efectos colaterales.
La PRL sérica se repite después de u mes de tratamiento y la dosis se incrementa a intervalos mensuales
hasta que se normalice la PRL sérica.
 Usualmente se necesita una dosis diaria de 5 a 7,5 mg para normalizar la PRL y restaurar las
menstruaciones.
 Se debe aconsejar a las mujeres para que usen un método anticonceptivo de barrera hasta que hayan
tenido dos ciclos menstruales regulares
Tratamiento :
Tratamiento Médico:
Protocolo de cabergolina.
 Cuando el objetivo es la restauración de las menstruaciones, se debe comenzar con
una tableta de 0,25 mg una vez a la semana.
 Después de 2 semanas, se incrementa la dosis a 0,25 mg 2 veces a la semana
 se repite la PRL sérica en un mes.
 Usualmente es suficiente una dosis de 0,25 mg 2 veces a la semana para normalizar
la PRL.
 Si los valores permanecen altos se puede incrementar la dosis sin sobrepasar la de 1
mg 2 veces a la semana.
 La cabergolina es también el tratamiento de elección para pacientes con tumores
voluminosos, debido a que es más potente y muchos de esos tumores son resistentes
a la bromocriptina.
Las mujeres hiperprolactinémicas que tienen reglas

regulares no requieren tratamiento a menos que se
detecte un prolactinoma
SINDROME DEL FOLÍCULO OVÁRICO
NO ROTO
 Es una condición en la que el folículo no se rompe y no ocurre la salida del óvulo, luego que ha
transcurrido el período ovulatorio de 48 horas posterior al pico de LH.
 Evaluación mediante ultrasonido de manera seriada las características del folículo dominante
 se puede presentar en 11% de los ciclos de mujeres normales y entre 11,5% y más del 50% de los
ciclos de mujeres con infertilidad de causa desconocida
 Se observa con mayor frecuencia en pacientes con endometriosis, SOP, historia de operaciones
pélvicas e ingesta de AINES durante el período ovulatorio
 Se ha señalado que con la inducción de la ovulación mediante gonadotropinas o la administración de

gonadotropina coriónica humana (HCG), se logra la ruptura folicular en la mayoría de estas pacientes
 en casos en que no se logre el éxito con el uso de estos medicamentos, se puede realizar la ruptura
mecánica del folículo mediante una inseminación por punción folicular
SINDROME DEL FOLÍCULO OVÁRICO
VACÍO
 Se caracteriza por la falta de recuperación de oocitos, después de una adecuada inducción de la
ovulación y un desarrollo folicular aparentemente normal para Fertilización in vitro, inclusive después de
repetir la aspiración y realizar el lavado folicular con medio de cultivo.
 La etiopatogenia de este síndrome no está clara, algunos autores señalan que se produce por una
alteración de la foliculogénesis, que genera una atresia oocitaria temprana con una respuesta hormonal
aparentemente normal
 otros consideran que este síndrome no existe y que el fallo en la recuperación oocitaria se debe a un
daño farmacológico de las hormonas usadas para favorecer la maduración folicular.
 Ecográficamente es difícil hacer el diagnóstico de ausencia del óvulo dentro del folículo, precisión
diagnóstica baja.
 Se ha señalado una incidencia que varía entre 1,8% y 7%, que es más frecuente en pacientes de edad
avanzada y que las mujeres que lo presentan tienen 20% de riesgo de recurrencia en un nuevo ciclo de
FIV
TRASTORNOS TIROIDEOS
 Las disfunciones tiroideas son frecuentes en mujeres en edad reproductiva y son una causa
común de infertilidad, fertilidad subnormal, abortos espontáneos, problemas en el embarazo
y parto prematuro.
 Se asocian con anovulación y ciclos menstruales anormales.
 La presencia de anticuerpos antitiroideos aumenta el riesgo de aborto, infertilidad y
síndrome de ovario poliquístico (SOP).
 Las hormonas tiroideas (HT) pueden afectar la fertilidad indirectamente, interfiriendo con el
eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o a nivel ovárico, ya que sus receptores (TR) están
presentes en la mayoría de los tipos celulares ováricos.
 Las HT afectan la esteroideogénesis e inhiben la aromatasa, pero estimulan el crecimiento
folicular
 El Hipertiroidismo se manifiesta principalmente con oligomenorrea, la que puede progresar a
amenorrea en donde se produce una elevación importante de la LH y FSH, pérdida del pico de LH a
mitad del ciclo, con la consecuente anovulación y niveles de progesterona bajos.
 El hipertiroidismo produce un aumento temprano en la secreción preovulatoria de FSH, que induce
superovulación, seguido de una inhibición del eje gonadotrófico que lleva a anovulación persistente
 La etiología más frecuente es la enfermedad de Graves.
 El exceso de hormona tiroidea produce un aumento en la globulina transportadora de hormonas
sexuales (SHBG), estradiol circulante y testosterona
 El Hipotiroidismo se caracteriza por producir polimenorrea, oligomenorrea y anovulación. Rara vez
causa amenorrea.
 Afecta la función ovárica disminuyendo los niveles circulantes de la proteína ligadora de hormonas
sexuales y aumentando los niveles de PRL
 La incidencia en mujeres infértiles de hipotiroidismo subclínico es de 3.8%, en comparación con

aquellas en que se suma una disfunción ovulatoria en donde la incidencia llega hasta 11.3%
 El hipotiroidismo puede ser por una falla tiroidea primaria o secundaria, autoinmune (Hashimoto),
tiroiditis, secundaria a una ablación tiroidea por enfermedad de Graves, deficiencia de yodo
 Pacientes con hipotiroidismo presentan niveles reducidos de SHBG, reduciendo así los niveles
circulantes de estrógenos y testosterona, así como los niveles de FSH y LH.
 El hipotiroidismo puede presentar una aumento de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) la que
aumenta los niveles de TSH así como de Prolactina
 El tratamiento en los casos de trastornos tiroideos debe estar enfocado a regularizar los niveles de la
hormona circulante, para así tratar de reestablecer los ciclos.
 En casos de hipertiroidismo, el tratamiento con yodo radioactivo puede ser una alternativa, sin
embargo se encuentra contraindicado en mujeres que deseen exponerse a embarazo inmediatamente
después de finalizado el tratamiento.
 También puede ser tratado con propiltiouracilo, sin embargo estas drogas cruzan la placenta, con el
riesgo potencial de producir un hipotiroidismo fetal.
 Beta bloqueadores como el propanolol, son utilizados para las manifestaciones periféricas como las
palpitaciones y el temblor de extremidades.
 En los casos de hipotiroidismo, es muy importante corregir los niveles de hormona
circulante, ya que niveles bajos durante el embarazo puede asociarse a abortos
espontáneos, partos prematuros, malformaciones congénitas, disfunciones
neurológicas y bajo coeficiente intelectual.
 El tratamiento se basa en la administración exógena de hormona tiroídea, hasta
establecer niveles normales de TSH y t4 libre.
TUMORES DE OVARIO
TUMORES DE OVARIO
o Los endometriomas ováricos distorsionan las relaciones anatómicas y limitan el acceso y movilidad de
las fimbrias al ovario.
o Se ha observado que las tasas de ovulación en mujeres con ovarios ipsilaterales con endometriomas
adyacentes son menores si se comparan con las de los ovarios contralaterales sin endometriomas (22 vs
50%)
o Continúa siendo polémico si la resección de un endometrioma asintomático mejora la fertilidad.
o En la literatura publicada hay varios estudios en los que se demuestra que la resección de los
endometriomas genera una pérdida de los folículos adyacentes a la pared del quiste, por lo tanto se
puede reducir el poll de ovocitos comprometiendo de esta forma la fertilidad
o Se recomienda la cistectomía laparoscópica para las lesiones mayores o iguales a 4 cm de diámetro,
para confirmar el diagnóstico histológico, mejorar el acceso a los folículos y posiblemente, mejorar la
respuesta ovárica
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (SHO)
• constituye la complicación más frecuente del uso de gonadotropinas exógenas,

en ciclos de estimulación ovárica controlada. Aunque en raras ocasiones, se
observa en pacientes que usan citrato de clomifeno para la inducción de la
ovulación.
• A pesar de que las manifestaciones clínicas generalmente ocurren en la etapa
postovulatoria o posteriormente a la recuperación de oocitos, los signos y
síntomas predictivos se pueden presentar en las etapas tempranas de la
estimulación.
• El aumento de la permeabilidad capilar, con la consecuente liberación de
líquidos ricos en proteínas del espacio intravascular al extravascular, produce
hemoconcentración, edema y, en casos severos, acumulación de líquido en las
cavidades abdominal, pleural y pericárdica. Esto ocurre en la etapa
postovulatoria del ciclo menstrual y puede durar unos 14 días, dependiendo de
la magnitud de la estimulación.
SÍNTOMAS
• Los síntomas generalmente comienzan con náuseas, vómitos, diarrea y sensación de abdomen
“flotante”. Éstos pueden progresar a letargia y pérdida del apetito. La disnea y la oliguria son síntomas
particularmente ominosos de aumento de la morbilidad, porque pueden representar acumulación de
líquido en abdomen, pleura o pericardio.
• Entre los signos clínicos se pueden presentar todos o ninguno de los siguientes: rápido aumento de
peso, oliguria o anuria, hemoconcentración, leucocitosis, hipovolemia, hiponatremia con hipercalemia,
ascitis, derrame pleural y pericárdico, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, hipercoagulabilidad
con secuelas tromboembólicas y fallo de múltiples órganos.
•
El SHO es autolimitado y los síntomas regresan espontáneamente a los 10 a 14 días, siempre que la
paciente reciba un adecuado soporte para prevenir el deterioro de su estado de salud. La resolución
clínica es paralela a la disminución de los niveles séricos de HCG, producto de la administración exógena
que se hizo durante la fase final de la maduración oocitaria. Si ocurre el embarazo, se incrementa la
producción endógena de HCG y se puede prolongar o empeorar el SHO, así como también, iniciar una
forma latente del mismo.
CLASIFICACIÓN DEL SHO
De cuerdo a los síntomas y signos que presenta la paciente y a los hallazgos paraclínicos, se puede clasificar
en tres categorías y cinco grados.
Leve
• Grado 1. Distensión abdominal y malestar general.
• Grado 2. Grado 1 más náuseas, vómitos y/o diarrea. Ovarios agrandados entre 5 y 12 cms.
Moderado
• Grado 3. Hallazgos de leve amás evidencia de ascitis por ultrasonido.
Severo
• Grado 4. Hallazgos de moderado más evidencia de ascitis y/o hidrotórax con disnea.
• Grado 5. Tolos los hallazgos descritos anteriormente más cambios en el volumen sanguineo, incremento
de la viscosidad con hemoconcentración, alteraciones de la coagulación y alteración de la función renal.
Debido a que el SHO es esencialmente una complicación iatrogénica de las técnicas de reproducción
asistida, resulta de particular importancia para el médico que prescribe algún fármaco para la
hiperestimulación folicular, conocer los métodos para prevenirlo, así como las medidas que se tomarán en
caso de que el síndrome se establezca.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo asociados al SHO se encuentran los siguientes:
• Mujeres jóvenes.
• Altos niveles de estradiol sérico durante la estimulación.
• Síndrome de ovarios poliquísticos.
• Gran cantidad de folículos ováricos.
• Recuperación de gran cantidad de oocitos.
• Utilización de protocolos de estimulación con agonistas de la GnRH.
Si se van a prescribir inductores de la ovulación a pacientes con estos factores de riesgo, se debe
comenzar con una dosis baja y realizar el monitoreo más frecuentemente, midiendo los niveles
de estradiol sérico y evaluando el crecimiento folicular por ultrasonido, con el fin de modificar la
dosis cuando sea necesario.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Si una vez iniciada la estimulación ovárica se nota un crecimiento folicular rápido e incremento exagerado
de los niveles de estradiol, se deben iniciar una o varias de las siguientes medidas de prevención del SHO.
• Disminuir la dosis de medicamento o inclusive suspenderlo en una maniobra que se ha denominado
“coasting”, en la que no se administran las gonadotropinas y se realiza la determinación seriada del
nivel sérico de estradiol hasta que se estabiliza. Luego de 2 ó 3 días de mantenerse estable, se indica la
HCG, para realizar la aspiración folicular 36 horas después.
• Realizar la aspiración folicular sin indicar la HCG.
• Para el refuerzo de la fase lútea se recomienda no usar HCG sino indicar exclusivamente progesterona.
• Si se usan antagonistas de la GnRH para prevenir la luteinización prematura, se pueden utilizar los
agonistas de la GnRH, en vez de la HCG para terminar la maduración folicular.
• Si se ha indicado la HCG, se pueden congelar todos los embriones y realizar la transferencia en otro ciclo
con el fin de prevenir un embarazo en ese ciclo, lo cual empeora el SHO.
• Administración 40 mg de albúmina durante la aspiración folicular o inmediatamente después.
Con algunos de estos procedimientos se ha señalado una disminución de la tasa de implantación y
embarazo; sin embargo, en caso de lograr el embarazo, los niveles aumentados de HCG pueden favorecer
el desarrollo del síndrome de hiperestimulación ovárica.
TRATAMIENTO
• Si el hematocrito es menor de 45% y los signos y síntomas solamente son ascitis, náuseas y disnea leve,
el tratamiento debe ser, principalmente, el reposo en cama con aumento en la ingesta de líquidos para
mantener una adecuada diuresis.
• Es importante enseñarle a la paciente que se debe mantener hidratada, ingerir por lo menos dos litros
de líquido mientras está despierta, pesarse diariamente e informarle al médico si aumenta entre 3 y 5
kg/día, medirse el abdomen diariamente.
• Evitar el ejercicio y las relaciones sexuales; consumir una dieta baja en potasio y alta en proteínas y
evitar realizar una evaluación pélvica con otro médico que no esté familiarizado con las características
del SHO, que pudiera tomar la decisión equivocada de operar a la paciente por tumores de ovario.
• Si el hematocrito es mayor de 45% o los síntomas incluyen ascitis severa, taquipnea, malestar general,
vómitos o diarrea, el tratamiento requiere de hospitalización con monitoreo estricto de electrolitos
séricos y valoración de la función renal y hepática.
• Se deben administrar soluciones cristaloides endovenosas, usualmente dextrosa al 5%, para perfundir
los riñones con estricto monitoreo del peso, balance de líquidos, crecimiento abdominal, frecuencia
respiratoria, hematocrito y electrolitos séricos. En algunas pacientes con SHO severo es preferible su
cuidado en una unidad de terapia intensiva.
•
GRACIAS

Factor Ovárico

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Dr.

 La detección de la ovulación es uno de los componentes mas

PRUEBAS INDIRECTAS: dependen de la determinación en

 Temperatura Corporal Basal:

 Observación del moco cervical:

 Determinación de Progesterona Sérica:

 La reserva ovárica representa el potencial reproductivo de la

 Niveles circulantes de Inhibina B:

-Se evalúa en el día 3 del ciclo.

 Prueba con Citrato de Clomifeno:

-Día 3 del ciclo se hace una determinación de FSH y

Interpretación de la prueba con Citrato de Clomifeno:

-Si los valores de FSH el día 3 o el día 10 del ciclo son

 Prueba de estimulación con agonistas de la GnRH:

-Mide cambios en los niveles séricos de estradiol del dia 2 al

 Prueba de la reserva ovárica con FSH exógena:

-Se mide los niveles de estradiol el dia 3 del ciclo antes y

-Se mide en la fase folicular temprana.

 Es una alteración ovárica que afecta del 6 al 10% de la mujer

 Diagnostico del hiperandrogenismo en el laboratorio:

-Las muestras de hormonas deben tomarse temprano y en ayuno,

 Diagnostico del hiperandrogenismo en el laboratorio:

 Tratamiento según el Consenso Venezolano de Ovario

 Clorhidrato de Metformina indicaciones:

-Las dosis terapéuticas varían entre 1500 mg y 2550 mg en la

-El componente estrogenico estimula la producción hepática

 Se refiera a la producción de progesterona por debajo de lo

Insuficiencia ovárica prematura

Insuficiencia ovárica prematura

 enfermedad genética compleja

Sindrome de •Deleción del material genético de un cromosoma X

Con Turner corto

a) Defectos cromosómicos Congénitos

Cariotipo  Cariotipo normal 46,XX ó 46,XY

• reduce la actividad de la 17-Hidroxilasa y la 17,20-Liasa, evitando la producción

CYP17: • Causa infantilismo de caracteres sexuales, amenorrea primaria, aumento de ACTH

• Hipotiroidismo, LES, Miastenia gravis, púrpura trombocitopénica

• Ooforectomía bilateral por quistes de ovario recurrentes, endometriosis

• Manifestaciones clínicas de depleción de estrógenos y pérdida de la fertilidad.

• determinación de 2 niveles de FSH en el rango de la menopausia (mayor a 40 U/L),

Diagnósticos • descartar causas secundarias de la amenorrea

El manejo de la FOP incluye la terapia hormonal sustitutiva

• En la actualidad, en las mujeres que recibirán quimioterapia y/o radioterapia,

 En estos casos, la alteración puede ocurrir a nivel de hipófisis o hipotálamo.

 La causa más frecuente del hipogonadismo hipogonodotrófico congénito es el Síndrome de

 Causas adquiridas también que pueden causar hipogonadismo hipogonadotrófico, como el

Etapa Muestra Unidades Unidades

Iatrogenica: Fármacos que actúan:

 A nivel hipotalámico interfiriendo en la síntesis y liberacion o

 Fármacos de acción directa sobre la hipófisis : cimetidina , ranitidina, antihistamínicos que

Refleja  Fisiológica durante la Lactancia

Tiroidea  Hipotiroidismo 10 – 40% Hiperprolactinemia

Secundaria  Cirrosis Hepática u Otras Enfermedades Hepáticas

Idiopáticas o funcionales  Alteraciones en la sintesis, liberacion, y/o

Bromocriptina:  Agonista de los Receptores de dopamina

Las mujeres hiperprolactinémicas que tienen reglas

 Se ha señalado que con la inducción de la ovulación mediante gonadotropinas o la administración de

 La incidencia en mujeres infértiles de hipotiroidismo subclínico es de 3.8%, en comparación con

• constituye la complicación más frecuente del uso de gonadotropinas exógenas,

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