Campus Universitario Siglo XXI “Escuela de Medicina”

Subespec. Dra. Al. Libny Martínez Valdéz

Estudiante: Bautista Nava Juan Luis
*Grupo: #202 *Grado: Segundo *NL:”2”
• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología
desconocida. Su principal órgano blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por
inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, con
posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.
 Otra definición:

• Enfermedad sistémica crónica, principalmente de las articulaciones,

que se caracteriza por cambios inflamatorios en las membranas
sinoviales y en las estructuras articulares, extensa degeneración
fibrinoide de las fibras del colágeno en los tejidos mesenquimales, por
atrofia y rarefacción de las estructuras óseas.
 Clasificacion de AR

• Tipo I Auto limitada/Tx “+”/Consultorio General

• Tipo II Mínimamente progresiva/Tx”⁺”/Consultorio General
• Tipo III Progresiva/Tx”X”/Consultorio Reumatológico
ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; VN: valor normal; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Criterios ARA
Afectación articular
1 articulación grande afectada 0
ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados;
2-10 articulaciones grandes afectadas 1
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva;
4-10 articulaciones pequeñas
3 VN: valor normal; VSG: velocidad de
afectadas
> 10 articulaciones pequeñas sedimentación globular.
5
afectadas

Serología
FR y ACPA negativos 0 Nos van a permitir la clasificación como AR de
FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN) 2 pacientes menos evolucionados, y con ello,
FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN) 3
Reactantes de fase aguda
probablemente, un inicio precoz del tratamiento y
VSG y PCR normales 0 quizás con ello el aprovechamiento de la ventana
VSG y/o PCR elevadas 1 terapéutica. Esta clasificación nos va a permitir
Duración
poder homogeneizar los pacientes incluidos en
<6 semanas 0 cohortes de artritis de inicio.
≥6 semanas 1
 Respuesta Inmunitaria

• La inflamación crónica involucra la liberación de varias citosinas y

quimiocinas. IL-6, IL-1, TNF-α.
• El daño celular vinculado con la inflamación sobre las membranas de las
células hace que los leucocitos liberen enzimas lisosomicas.
• La interacción de estas sustancias con el ácido araquidónico da lugar a la
generación de productos quimiotacticos que perpetúan el proceso
inflamatorio.
 Lesión Articular

• El inicio del trastorno corresponde a la inflamación de la membrana sinovial que

tapiza el interior de la cápsula articular: se produce así una sinovitis, caracterizada
por la proliferación de diversos tipos de células inmunitarias y por la producción
excesiva de líquido sinovial, todo ello causa de las manifestaciones de la
inflamación articular.
• Con el paso del tiempo, la sinovitis se hace crónica: la membrana sinovial se
engrosa y en su espesor se forma un tejido de tipo cicatricial invasor, que crece
hacia el interior de la articulación y afecta al cartílago articular.
• Si la enfermedad no se detiene, al cabo de un tiempo el pannus infiltra el cartílago
articular e incluso afecta a los extremos óseos de la articulación, lo cual, sumado a
la acción de los mediadores químicos producidos por las células inmunitarias, acaba
por provocar erosiones óseas y osteoporosis. En estas fases avanzadas de la
enfermedad, las lesiones articulares originan rigidez y deformaciones articulares.
 Estudio Integral

• El medico reumatólogo es el responsable de controlar el proceso

inflamatorio y debe vigilar la comorbilidad asociada a la enfermedad.
• FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
• MHCII HLA-DR4asociado con Dqw7 y DRB1
• Factor Reumatoide Positivo, Sexo femenino, hopmozigosidad para subtipos
de epitope compartido (HLA DR 0401 y 0404), actividad inflamatoria
elevada, compromiso igual o mayor de dos articulaciones.
 Diagnostico diferencial

• Otras enfermedades del tejido conectivo (Lupus Eritematoso Sistémico,

Síndrome de Sjôgren, síndrome de sobreposición, artritis reactiva ,
paraneoplasicos) entre otras.
 Diagnostico
• El medico reumatólogo debe evaluar en todo paciente con artritis
reumatoide temprana, los factores predictores de enfermedad persistente y
erosiva;
• Numero de articulaciones inflamadas y dolorosas, VSG o PCR, FR, anti-CCP
y erosiones en radiografías.
• Factor Reumatoide Tiene una fuerte asociación con la destrucción
articular rápida. IgM
• Ac anti-CCP (antipeptido cíclico citrulinado)Su aparición se relaciona con
el pronostico de la enfermedad
 Tratamiento no farmacológico
• Ejercicio físico y movimientos de fortalecimiento.
 Tratamiento Farmacológico

• (FARME)
• (NSAID) Piroxicam, Diclofenaco, Naproxeno, Indometacina, Ibuprofeno.
• (DMARD)Metrotexato (Patron de Oro Terapeutico), Leflunomida, Sulfasalazina.
• (Glucocorticoides) Prednisona.
• (Biologicos)Anticuerpo contra los receptores IL-6 (tocilizumab) Inhibidores de IL-
1 (anakinra, rilonacep, canakinumab) antagonistas de TNF- alfa (Adalimumab,
Golimumab)