BOLILE APARATULUI

RESPIRATOR
Semiologia aparatului respirator
 Durerea toracica
 Simptom extrem de variat cu seminificatie majora in tabloul clinic al diferitelor
afectiuni ce intereseaza peretele toracic, organele din cavitatea toracica sau alte
organe din vecinatate

 Debutul durerii:
 - Brusc: pneumonie franca lobara, pneumototrax, embolie pulmonara
 - Lent-progresiv : proces inflamator pleural, neoplasm pulmonar etc

 Localizare:
 - Anterioara: traheobronsita acuta
 - Apical: Uneori TBC, neoplasm pulmonar
 - Anterolateral: pneumopatii acute
 - Interscapular: procese tumorale mediastinale
 - Sediu toracic inferior, la nivelul ultimelor coaste: sugereaza pleurezii bazale
sau leziuni radiculare
 - Retrosternal: etiologie cardiaca
 - Baza toracelui: afectiuni hepato-biliare, splenice, gastrice, pancreatita
acuta, etc
 Intenstitate
 - Dureri intense, cu debut brusc fara nici un simptom premonitoriu:
pneumotoraz, embolie pulmonara, IMA etc
 - Dureri cu instalare progresiva si care retrocedeaza spontan intre 3-7
zile: pneumonie, pleurezie
 - Dureri cu instalare progresiva, dar pot deveni foarte violente:
pleurezie, tumori pleurale, etc
 - Persistenta/progresiva: neoplasm pulmonar, metastaze vertebrale
etc
 Simptome asociate:
 Durere +
 - Tuse si expectoratie pledeaza pt afectiuni bronho-pulmonare
 - Tuse seaca: sugereaza afectiune pleurala
 - Febra: proces inflamator
 - Dispnee: pleurezie abundenta, pneumonii masive, infarct pulmonar
etc
 - Hemoptizie: cancer, TBC, supuratie pulmonara
 - Prabusirea TA: embolie pulmonara
Tusea
 Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor
si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi
expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene.

 Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid

şi bifurcaţia traheo-bronşică.

 Stimulii care activează receptorii periferici tusigeni

sunt:
 Inflamatori
 chimici (inhalarea unor gaze)
 termici (inhalarea de aer foarte cald sau rece)
 mecanici (inhalarea particulelor de praf).
 SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse :
 1. Tuse uscată ( scurtă, seacă.)- apare în procese inflamatorii.

 2. Tuse umedă/productiva (insotita de expectoratie)- apare in traheo-bronşite acute.

 3. Tuse surdă ( stinsă)- apare la suferinţe laringiene

 4. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară)

 5. Tuse chintoasă ( abcese proxistice, la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in
suferinte acute)

 6. Tuse emetizanta (insotita de varsaturi). Poate fi tuse matinală, vesperală, nocturnă,
de efort.

 7. Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat)


 8. Tuse continuă ( TBC)

 9. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii)

 10. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale).

Dispneea
 Subiectiv - perceperea constienta a unei dificultati in respiratie
fiind, resimtita de bolnav ca o respiratie dificila, o lipsa de aer sau
senzatie de sufocare.

 Obiectiv- se manifesta prin modificarea frecventei ,amplitudinii,

ritmului si duratei respiratiei


 Din punct de vedere semilogic, poate fi :

 1. tip polipneic
 2. tip bradipneic

 Din punct de vedere evolutiv poate fi:
 1. acută –în crize
 2. cronică- evoluţie progresivă şi de lungă durată.
 Polipneea sau tahipneea
 se caracterizează prin creşterea frecventei
respiratiilor/miscarilor respiratorii (polipnee) de la 14-
18 /min la 30-60, cu scaderea amplitudinii acestor
mişcari(tahipnee).
 fiziologic apare după efort, emotii de scurtă durata.
 patologic apare în :
 boli acute ale aparatului respirator (pneumonii,
pleurezii, pleurite)
 boli cronice ale apartului respirator (BPOC, AB)
 Boli ale peretelui toracic (nevralgii,zona zoster)
 boli cardiace(insuficienta cardiaca, IMA, AP).

 Bradipneea
 scăderea numărului de respiraţii /min sub 14.
Expectoratia
 → actul prin care sunt eliminate în urma tusei, produsele patologice din
arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar
 → produsul eliminat se numeşte spută

 ASPECTUL SPUTEI
 → seroasa: foarte fluidă, asemănătoare “albuşului de ou”; apare în
edemul pulmonar acut
 → mucoasă: are aspect gelatinos, mai dens sau mai fluid, mai mult sau
mai puţin transparentă; apare în bronşitele acute;
 → perlata : la sfârşitul crizelor de astm bronşic alergic → mici formaţiuni
rotunde, opalescente, în interiorul unei spute mucoase
 → mucopurulentă: apare în pneumonii bacteriene,bronsite acute sau
cronice supra infectate bacteriam, bronşiectazii, TBC
 purulentă: are aspect cremos, de culoare galbenă sau galben verzuie;
 apare când o supuraţie pulmonară drenează în bronhii;
 → sanguinolentă: aspect gelatinos „ca pelteaua de
coacăze” - (hemoptoică) → Cancer bronho-pulmonar
 → cărămizie, ruginie – pneumonia bacteriană
(pneumonia pneumococica)
 → rozată – edem pulmonar acut cardiogen
 → firişoare de sânge – stenoză mitrală, bronşiectazii;
 → roşu închis, „negru” – embolia pulmonară;
 → pseudomembranoasă: prezintă membrane albicioase
în conţinutul ei purulent care sunt de fapt mulaje
bronşice; apare în bronşita pseudomembranoasă;

Hemoptizia
 Se caracterizeaza printr-o expectoratie al carui continut
este dominat de sange
 - Sangele provine din plamani sau din caile aeriene
inferioare
 - Sangele este rosu, aerat, foarte putin coagulabil,
ramannad lichid.
 Trebuie diferentiata de:
 - Epistaxis
 - Hematemeza
 - Gingivoragia
 Poate surveni in : TBC, cancer pulmonar, abces pulmonar,
traheobronsite, pneumonii, edem pulmonar, infarct
pulmonar, etc.
Vomica
 Reprezinta evacuarea continutului patologic – cel mai frecvent
puroi, al unei cavitati din parenchimul pulmonar, cavitatea
pulmonara saualt organ din vecinatate, prin stabilirea unei
comunicatii-efractii intre cavitate si bronhie.
 - Evacuarea continutului, care variaza intre 100 ml-1000ml, se
face brusc, printr-o eliminare exploziva si abundenta care inunda
bronsiile, cavitatea bucala si fosele nazale.
 - Apare dupa un efort fizic, efort de tuse, emotie puternica,
toracocenteza, etc.
 - Vomica este precedata de durere toracica violenta, brusca,
dispnee.
 - Continutul poate fi evacuat dintr-o data – vomica masiva,
sau fractionat: vomica fractionata.
 - Apare in: abces pulmonar, pleurezii, chist hidatic.
Traheobronsita acuta
 Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-
bronsice, care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de
calibru mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu
debut recent si durata scurta, neasociat cu modificari radiologice
pulmonare.
 ETIOLOGIE
 Factori favorizanti:
- exogeni: - fumat
 - poluare
 - frig, umezeala
 - malnutritie
 - stress

- endogeni: - focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene,

sinusale
 -
 Factori determinanti:
- infectiosi :
 virusuri
(80%):Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri
 bacterii (20%): Pneumococ; Streptococ aerob
si anaerob; Haemophilus influenzae; Stafilococ
- alergici: polen; medicamente
- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala:
fum; aspiratia gastrica; apa de mare; vapori de
amoniac, acetona, hidrogen sulfurat
 MANIFESTARI CLINICE
 1. Perioada de debut (1-3 zile):
 – corelata cu expunerea bolnavului la frig
 – manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza,
angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei
faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata

 2. Perioada de cruditate (3-4 zile):

 – febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii
 – tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
 – expectoratie mucoasa in cantitati reduse

 3. Perioada de coctiune(4-6 zile):

 – tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
 EXPLORARI PARACLINICE
 Radiografia pulmonara - normală
 Probele functionale respiratorii - normale
 Hemoleucograma - normală
 Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic

 EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

evolutie, in general, spontan spre vindecare in
aproximativ 10 zile - prognostic bun
La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care
poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta.
La batrâni si taraţi - complicate frecvent cu bronho-
pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o
modalitate de producere a bronsitei cronice.
 TRATAMENT
 1. Profilactic:
 – combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze
toxice
 – sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
 – vaccinare

 2. Curativ:
 – masuri igieno-dietetice:
 - repaus fizic si vocal
 - administrarea de lichide suficiente
 - evitarea alimentelor reci si a fumatului
 b) antibioterapia: durata 5-7 zile
 - numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană.
 - Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
 Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
 Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
 c) tratament simptomatic.
 – combaterea tusei seci:
 derivati de codeina - antitusiv, analgetic,
antisecretor de tip opiaceu:

 – In faza de tuse productiva: expectorante


 Fenomenele inflamatorii, febra si durerea:
 Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi
 Fervex
 preparate combinate (Humex)
Bronsita cronica

 Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de

mucus suficienta pentru a produce tuse si
expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin
3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu
poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza

 ETIOLOGIE
 Factorii determinanti:
 fumatul
 Poluarea atmosferica si profesionala
 Bronsite acute repetate
 TABLOU CLINIC
 Sarac

 Primul stadiu = “bronsita cronica simpla”

 - varsta medie ~ 40 ani, fumatori
 - tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial,
 apoi in cursul zilei si seara

 Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta”

 - tuse mai intensa, ziua si noaptea
 - expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)
 intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena

 Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :
 – afectarea bronsiolelor
 – tusea si expectoratia devin cvasipermanente
 – apare dispneea progresiva, wheezing, expir
prelungit,
 – semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee,
cianoza, transpiratii, poliglobulie

 Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :

 – afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul
sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.

 In final - semnele cordului pulmonar cronic:

cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme
 EXPLORARI PARACLINICE
 Radiografia pulmonara
 - normala
 - hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului
peribronhoalveolar.
 - CPC: cresterea siluetei cardiace
 Examenul sputei.
 - citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
 - bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ
 Hemograma
 - poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM
este mare)
 - in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie
 Electrocardiograma
 - HVD:.
 Studiul gazelor sanguine
 - hipoxemie moderata
 - grade variate de hipercapnie

 Enzimele serice.
 - TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)
 TRATAMENT
 Profilactic
 1. renuntarea la fumat
 2. poluarea atmosferica - bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
 3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
 - evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
 4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
 5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:
 - TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
 - BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
 - tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
 a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
 ADRENALINa
 SALBUTAMOL (VENTOLIN)
 AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- hidratare: lichide: infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava) umidificarea atmosferei\
- fluidifiante, expectorante
- antibioterapie

 b) REABILITAREA RESPIRATORIE
 TERAPIA FIZICA
 - indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare
 1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului
 2) exercitii de tuse
 3) drenaj postural
 4) respiratie cu buzele protruzionate
 5) ritmarea efortului cu respiratia
PNEUMONII
 • Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale
parenchimului

 • Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau

segmentara.

 • Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai

multi lobuli si bronsiole aferente, rezultand multiple focare
diseminate in diferite stadii de evolutie.

 • Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa

interstitial, peribronhovascular, +/_ participare alveolara.
 FACTORI DETERMINANTI:
 • infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);
 • infectii virale (25%)
 • alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.


 FACTORI FAVORIZANTI:
 • Infectiile virale respiratorii.
 • Expunerea la frig.
• Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele
pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.
 • Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii),
decompensarea cardiaca, obezitatea grd. III.
 CLASIFICARE

 Criteriul patogenic :
 • primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni
 • secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente / complicatia unei infectii
virale /complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie, atelectazie, staza
pulmonara, bronhoaspiratie, bronhoplegie).
 • acute / cronice
 1) infectioase - bacteriene: Pneumococ Staphylococcuus Streptococcus pyogene
Klebsiella Haemophilus influenzae Pseudomonas E.coli Proteus Legionella pneumophila
 2) neinfectioase:
 - pneumonia de aspiratie
 - pneumonii toxice - gaze toxice
 - vapori nitrosi -
hidrocarburi volatile
 - compusi chimici ai unor metale
 - pneumonia prin iradiere
 1. Pneumonia pneumococica
 - Debut brutal cu frison unic solemn (10-30 minute) urmat
de febra inalta; junghi toracic violent.
 - Tuse la 24 de ore de frison, initial seaca apoi ruginie
 - +/- herpes nazo-labial
 - Condensarea pulmonara da la auscultatie raluri crepitante
si subcrepitante
 Evolutie : 5-12 zile fara tratament, 3-5 zile cu tratament.
 Investigatii: hemoleucograma
 Ex. Sputa cu cultura de pneumococi
 Rx. Pulmonara: opacitate triunghiulara localizata in lobii
inferiori cu predilectie
 Pneumonia stafilococica
 - Apare frecvent la persoane debilitate, in cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola
 - Infctarea se face fie pe cale bronsica, fie pe cale hematogena de la un focar infectios (furuncul, abces)
 Debutul : brutal/progresiv
 - Stare generala alterata, toxica
 - Febra de tip remitent + transpiratii abundente
 - Sputa purulenta cu striatii sanghinolente
 - Durere toracica
 - Dispnee si cianoza foarte severe
 Investigatii
 Rx. Pulmonara: opacitati multiple rotde sau ovalare cu margini dfuze, in centrul opacitilor pt sa apara zone de
transparenta cu caracter chistic, cu dametrul 1-3 cm, cu nivele de lichid – PNEUMATOCELE
 Hemoleucograma – hiperleucocitoza, anemie moderata, trombocitopenie (in forme foarte severe).
 Ex. Sputa
 Hemocultura pozitiva in 20-30 % din cazuri.
 Evolutie indelungata, prognostic grav, letalitate 20-30%
 Complicatii: abces pulmonar, empiem pleural, meningita purulenta, endocardita acuta infectioasa maligna
 Pneumonia cu Klebsiella
 - Germene saprofit al cailor aeriene, devine patogen la persoane
cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici
 Debut brusc, cu febra si frisoane repetate, junghi toracic,
alterarea starii generale, delir, distensie abdominala, semne de
soc bacterian (sepsis).
 Investigatii
 Sputa este caracteristica: ciocolatie, foarte gelatinoasa, greu de
expectorat.
 Hemoleucograma: leucocitoza moderata cu neutrofilie (2/3 din
cazuri.), leucopenie (1/3 din cazuri)
 Rx. Pulmonara: opacitati multiple cu tendinta de confluare, cu
mici imagini hidroariene in interior, localizate in lobii superiori
segmentele posterioare.
 Evolutie lunga si grava
 TRATAMENT
 1. SIMPTOMATIC:
 - AINS : aspirina, indometacin
 - Antitusive (tuse uscata)
 - Expectorante : Bromhexin
 - Antitermice: Paracetamol
 - Oxigenoterapie
 2. ANTIBIOTIC
 P. Pneumococica: Penicilina G 5-7 zile sau Eritromicina in caz de
alergie la penicilina
 P. Stafilococica: Oxacilina + Gentamicina +/- Cefalosporine de
generatia II sau III – 14 zile
 P. Klebsiella : cefalosporine de generatia III; Aminoglicozide.
Fluorochinolone : Ciprofloxacin – 3-4 saptamani
Pleurezia

 DEFINITIE:inflamatie pleurala cu producere de exudat in cavitate libera

sau inchistata
 ETIOLOGIE

 • Infectioasa:
 - virala
 - microbiana:ex para sau metapneumonica, TBC

 • Patologie imunologica: ex colagenoze, RAA

 • Patologie maligna: cancere bronhopulmonare, cancere
diseminate de la alte viscere, limfoame sau mezoteliom pleural
 • Tromboembolism pulmonar
 • Reactie secundara afectarii viscerale subdiafragmatice: in
pancreatita acuta
 1. CLINIC: sindromul inflamator pleural=
 - tuse seaca, iritativa
 - dispnee
 - durere toracica
 - bombarea hemitoracelui
 - matitate
 - abolire de murmur vezicular ± frecatura pleurala

 2. ANALIZA LICHIDULUI PLEURAL = punctie pleurala

 a. aspect lichid:
 - serocitrin
 - opalescent
 - purulent
 - hemoragic
 3. RADIOLOGIA: pune diagnosticul de
revarsat lichidian pleural, diagnostic de
localizare, de cantitate si de posibile boli
cauzatoare
 4. alte TEHNICI DE DIAGNOSTIC:
 - bronhoscopia
 - biopsia pleurala transtoracica
 - pleuroscopie
 - computer tomografia
 TRATAMENT

 1. Tratamentul etiologic
 2. Tratamente adjuvante locale:
 Evacuarea lichidelor abundente
 Spalaturi intrapleurale
Astm bronsic
 Astmul bronşic este o boală inflamatorie cronică a
căilor aeriene caracterizată prin creşterea răspunsului
tractului respirator la o multitudine de stimuli.

Se caracterizează din punct de vedere fiziologic prin

îngustarea căilor aeriene cu limitarea debitului aerian iar
clinic prin dispnee paroxistică, tuse şi wheezing, în special
noaptea sau dimineaţa devreme, care se pot remite
spontan sau ca rezultat al terapiei.

Este o boală episodică cu exacerbări acute, de regulă de

scurtă durată (minute, ore), ce alternează cu perioade
asimptomatice, în care pacientul pare complet recuperat.
 Astmul bronşic apare ca urmare a persistenţei
inflamaţiei subacute la nivelul căilor aeriene
 Factori de risc
 1. legati de gazda
 - predispozitia genetica
 - atopia
 - sexul mai frecv la cel masculin
2. Factori de mediu intern si extern- triggeri
- Sunt de 2 feluri: inductori (induc inflamatia bronsica) –
alergeni, iritanti chimici, agenti farmacologici, infectii virale,
dieta, fumatul- si incitori (precipita obstructia bronsica) –
exercitiul fizic, aerul rece, stresul, factori hormonali, reflux
gastroesofagian
 Alergenii
 Alergenele în astmul bronşic sunt de regulă
pneumalergene (alergene aeropurtate), cele mai
importante dintre ele fiind: polenurile, sporii unor
ciuperci, acarienii din praful de casă, părul şi scuamele
unor animale (pisica, hamsterii, hrana peştilor din
acvarii, animalele de laborator, etc.) şi mucegaiurile
 Pentru a induce o stare de sensibilizare aceşti alergeni
trebuie sa fie suficient de abundenţi pentru o perioadă
considerabilă de timp. Odată sensibilizarea produsă,
pacientul poate prezenta un răspuns acut la câteva
minute de la contactul cu antigenul.
 CLINICA ASTMULUI
 În forma sa cea mai tipică, astmul este o boală
episodică în care toate cele trei elemente ale triadei:
dispnee, tuse, wheezing, coexistă.
 Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu expiraţie
prelungită, siflantă şi inspiraţie scurtă, puţin eficace,
frecvent nocturnă, trezind bolnavul din somn.
 Tusea are caracter spasmodic. Uscată iniţial, la sfârşitul
crizei devine productivă: spută groasă, aderentă
 Wheezingul însoţeşte de regulă tusea şi dispneea, este
perceput în ambele faze ale respiraţiei iar în situaţii de
extremă severitate (dopuri de mucus extensive cu
iminenţa sufocării) poate să dispară.
 Semnele de alarmă ale astmului acut grav (starea de rău astmatic) sunt:
constituirea progresivă, în câteva zile, crizele se repetă şi devin din ce în ce
mai intense, sunt rezistente la terapia obişnuită, tahipnee >30/min,
tahicardie > 120/min, cianoza perioronazală. Se adaugă la acestea:
utilizarea muşchilor respiratorii accesorii (contracţie permanentă a
sternocleidomastoidienilor), pulsul paradoxal (descris de Kűssmaul),
modificări ale gazele sanguine, cu hipoxie în jur de 60 mmHg, încă nu
apare hipercapnia, dar PaCO2 normală semnifică deja debutul
hipoventilaţiei alveolare.
 În faza a doua de gravitate apar: epuizarea respiratorie, tulburări de
conştienţă, agitaţie, transpiraţii, silenţium respirator, bradicardie,
hipercapnia este patentă, cu scăderea pH-ului (acidoză respiratorie).

 Factorii declanşatori cel mai des incriminaţi în astmul acut grav sunt:
expunerea masivă la alergeni, oprirea intempestivă a corticoterapiei de
lungă durată, ingestia de aspirină sau sulfiţi la persoane cu intoleranţă la
aceste medicamente, perioada premenstruală, infecţiile virale, agresiunile
psihice.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Diagnosticul pozitiv se stabileste prin demonstrarea reversibilităţii
obstrucţiei căilor aeriene.
Reversibilitatea este definită ca o crestere cu cel puţin 15% a VEMS
(VOLUM EXPIRATOR MAAXIM PE SECUNDA) după 2 pufuri cu b2-
agonist cu durată scurtă de acţiune. Dacă spirometria este normală,
diagnosticul poate fi demonstrat prin teste de provocare cu histamină
sau hiperventilaţie în aer rece.

 Testele cutanate pozitive la diferiţi alergeni nu corelează cu

evenimentele intrapulmonare si, în plus, pot fi pozitive si la
subiecţii sănătosi.

 Eozinofilia sanguină si în spută, precum si măsurarea nivelului de

IgE au un mic beneficiu în practica clinică.

 Examenul radiologic, fără modificări notabile de regulă, este util

pentru diagnosticul complicaţiilor: pneumotoraxul,
pneumomediastinul, atelectazia reversibilă prin dopuri de mucus.
 Criza de astm bronsic
- apare mai ales in timpul noptii; debut brusc, uneori fiind precedat de
prodroame: simptome de rinita si traheita spasmodica.
- durata crizei variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
- dispneea dominanta, expiratorie; respiratia devine suieratoare,
bradipneica, cu expir prelungit.
- tusea constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa,
gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata")
- senzatia de constrictie toracica, mai rara descrise
! PREZENTA UNUI FACTOR DECLANSATOR
Examen obiectiv : pacient anxios, dispneica, pacientul adopta o pozitie (de
obicei sezânda, cu gâtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza
respiratia, expir prelungit, bradipnee de tip expirator, wheezing, torace
destins in inspir
- in accesele mai severe: cianoza periferica , tahicardie
 ■ Exacerbarea Astmatica
- debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de
cai respiratorii
- durata ore - zile
- rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub
tratament antiinflamator
- tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva
wheezing si senzatie de constrictie toracica
cu tuse neproductiva, intermitent slab productiva
cu agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)
■ Starea de rau astmatic
- reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24
de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite
si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului
- factori determinanti: infectii , abuz de
simpaticomimetice, suprimarea brusca a
corticoterapiei , reactia alergica provocata de unele
medicamente
- distensia toracica maxima, miscarile respiratorii
sunt frecvente si mici , apare depresiunea spatiilor
intercostale, cianoza
 Medicaţia antiastmatică
Antiastmatice
Controller
Reliever
Medicaţia “controller”:Medicaţie zilnică . Tratament de durată,controlul la distanţă al bolii
Agenţii antiinflamatori,agenţii antialergici-cei mai eficaci
Măsură de profilaxie secundară
! Nu în criză
Antiastmatice-”controller”
Corticoizi inhalatorii
Corticoizi sistemici
Teofiline retard
Beta 2 agonişti de lungă durată
Anti-leucotriene

Medicaţia -”reliever”. Acţionează rapid. Administrate la nevoie. Terapia de bază pentru cuparea crizei. Nu au
efecte de lungă durată
Antiastmatice-”reliever”
Beta 2 agonişti de scurtă durată
Corticoizi sistemici
Adrenalina
Teofiline cu durată scurtă de actiune IV