CARDIOPATIA ISQUEMICA

Dra. Mercedes Perendones

Prof. Adj. Clínica Médica “2”
Prof. Dr. Carlos Dufrechou
Marzo, 2009
 ETIOLOGIA

 ATEROESCLEROSIS (>90%)

 OTRAS:
- Vasoespasmo coronario
- Bandas Musculares
- Vasculitis
- Síndromes protrombóticos
- Embolia coronaria
- CHOI
- Estenosis aórtica
 FR VASCULARES
NO MODIFICABLES

 EDAD
 SEXO

 HISTORIA FAMILIAR
 FR VASCULARES
MODIFICABLES
MAYORES
 TABAQUISMO
 HIPERLIPIDEMIA
MENORES
 DIABETES MELLITUS  HOSTILIDAD
 HTA  ESTRES
 OBESIDAD  CONTRACEPTIVOS
Perímetro abdominal  SEDENTARISMO
 Otros FR vasculares
 Homocisteinemia
 Resistencia a la Insulina
 Aumento de PAI-1, leptina, resistina
 Aumento de FNT α
 Disminución de adiponectina
 Aumento de Proteína C reactiva
 Aumento de Proteína migradora monocitos
(MMP)
 FISIOPATOLOGÍA

Isquemia: dis-balance entre aporte

y consumo de oxígeno

aporte aporte
consumo
consumo
 DETERMINANTES del
CONSUMO de OXIGENO

 FRECUENCIA CARDIACA
 CONTRACTILIDAD
 TENSION PARIETAL

FARMACOS/DROGAS
SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA,
FIEBRE, INFECCIONES,
HIPERTIROIDISMO, ETC
 EFECTOS DE LA ISQUEMIA
 HIPOPERFUSIÓN

 Alteraciones transitorias (daño es reversible

si la hipoxia es menor a 20 minutos)

 Alteraciones permanentes
Repercusiones – mecánicas
- eléctricas
 DIAGNOSTICO

- ANAMNESIS

- EXAMEN FISICO

- VALORACION
PARACLINICA
 HISTORIA CLINICA
Mujer de 68 años, casada, vive con esposo,
jubilada doméstica.

AP: HTA de larga data, con cifras máximas

200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80
mmHg sistólica. Dislipémica.
Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.
 Comienza hace 2 años con historia de disnea de
esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN.
Conjuntamente dolor torácico opresivo
retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras,
sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin
elementos NV acompañantes y de 10 min de
duración. En el transcurso del tiempo los mismos
aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo
hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos.
Niega episodios de reposo o nocturnos.
 No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.
 Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito.
Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.
PM: normocoloreadas, sin lesiones.
CU y LG: normal.
PP: MAV presente bilateral, no estertores.
Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco
aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg.
Sector arterial y venoso: normal.
Abd: sin visceromegalias, indoloro.
AGRUPACION SINDROMATICA

 Síndrome IC izquierda
- aguda / crónica
- compensada / descompensada

 Síndrome anginoso o angor

- ¿por qué?
- ¿forma clínica?
- ¿grado?
 DIAGNOSTICOS
 Cardiopatía isquémica
- forma de presentación
- etiopatogenia
- factores de riesgo vasculares presentes
- ¿factores inestabilizantes?

 Cardiopatía hipertensiva
- ¿elementos que la apoyan?
 INTERROGATORIO

 DOLOR ATILIEF

 DISNEA
 EDEMAS
 PALPITACIONES ANGOR
 MAREOS O
 SINCOPE ANGINA
 HEMOPTISIS
 DOLOR TORACICO

 LOCALIZACION
 FORMA APARICION
 FORMA ACALMIA

ANGOR TIPICO
ANGOR ATIPICO
DOLOR TORACICO CARDIOPATIA
ISQUEMICA
 DOLOR TORACICO

 ANGOR TIPICO (3)

Molestia retro esternal opresiva
Desencadenada por esfuerzo (físico, stress,
frío, comida copiosa)
Calmada por reposo o nitratos

 ANGOR ATIPICO (2)

 DOLOR TORACICO (1)

 RECORDAR:
 CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE
MANIFESTARSE POR OTROS
“DOLORES” DISTINTOS AL
ANGOR.
 EJ: dolor hombro, muñeca, codo,
mandíbula, epigástrico.
 ANGOR - Clasificación

 ESTABLE
 INESTABLE
 PRINZMETAL

 ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE

 Clasificación funcional
CCS (Sociedad Canadiense – 1975)

I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos

o prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida o en pendiente o
después de una comida o al frío/viento stress
emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras
o subida de escalera 1 piso a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo
 ANGOR ESTABLE:
DEFINICION
 Dolor anginoso que permanece incambiado en sus
características de:

- frecuencia
- duración
- intensidad
- causales o desencadenantes

en los últimos 60 días.

 ANGOR INESTABLE:
DEFINICION

CUANDO NO CUMPLE LAS

CONDICIONES PREVIAMENTE
SEÑALADAS.
 ANGOR INESTABLE:
CLASIFICACION

 ANGOR PROGRESIVO

 ANGOR DE REPOSO

 ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

 ANGOR INESTABLE:
ESTADIFICACION
ELEMENTOS:
 RIESGO BAJO - CLINICOS
- ECG
 RIESGO INTERMEDIO - VALOR TT

 RIESGO ALTO SUFRIR UN INFARTO

O MUERTE SUBITA
EN LOS PROXIMOS
30 DIAS
 ANGOR INESTABLE
DE BAJO RIESGO

 Angor de reciente comienzo o progresivo

clase III-IV en las 2 semanas previas sin
dolor prolongado(>20 minutos)
 ECG normal o sin cambios agudos
 Troponina normal
 ANGINA INESTABLE
DE RIESGO INTERMEDIO

 AP: IAM, APTC

 Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos,
cede con nitratos o espontáneamente al
momento de la internación.
 ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV
 TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1
ng/mL)
 ANGINA INESTABLE
DE ALTO RIESGO

 AP: IAM, RVM

 Angor progresivo en las últimas 48 hs
 Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos
 Insuficiencia Cardíaca
 Agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral
 Hipotensión, bradicardia o taquicardia
 ECG: cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o
nuevo BCRI, TVS
 TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)
 Angor inestable/IAM sin  ST : los niveles de
troponina T predicen riesgo de mortalidad
Mortalidad a 42 días (% of patcentes)

7.5
8

6.0
6

3.7

4 3.4

1.7
2
1.0

831 174 148 134 50 67

0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
 ANGINA INESTABLE
Valor pronostico de Marcadores de Inflamación y
Daño Miocárdico
5
4,5 4,4
4
3,5 3.6
3
2,5
2
1,5
1
0,5 0.7
0 p=0.026

Tn T (-) y TN t (+) o TN T (+) y

PCR Q1-4 PCR Q5 PCR Q5

RC (Morrow et al,JACC, 1998 )

 ANGINA DE PRINZMETAL

 ANGINA que ocurre en reposo, en horas

de la madrugada.
 ELEVACION Transitoria del ST.

Se asocia a ESPASMO CORONARIO

 ISQUEMIA SILENTE:

 Alteraciones del ST sin angor

 Puede documentarse por hallazgos del
ECG, Holter

Se han encontrado en el 2.5 % de la

población masculina
 Clasificación funcional
isquemia silente
Clasificacion de COHN - 1987

Tipo 1 En sujetos asintomáticos:

descubierta fortuita en contexto de factores
de riesgo CV y/o chequeo

Tipo 2 Después de un infarto de miocardio

DIAGNOSTICO DE LA
ANGINA

CLINICO

BUEN INTERROGATORIO
 PROBABILIDAD PRETEST

LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER

ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE TENIENDO EN
CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.

EDAD ASINTO ASINTO DOLOR NO DOLOR NO ANGOR ANGOR ANGOR ANGOR

ANGINOSO ANGINOSO
ATIPICO ATIPICO TIPICO TIPICO
M F M F M F M F
30-39 1.9 0.3 5.2 0.8 21.8 4.2 69.7 25.8
40-49 5.5 1.0 14.1 2.8 46.1 13.3 87.3 55.2
50-59 9.7 3.2 21.5 8.4 58.9 32.4 92.0 79.4
60-69 12.3 7.5 28.1 18.6 67.1 54.4 94.3 90.6
 EXAMEN FISICO

 Auscultación cardíaca
 Auscultación pulmonar
 Presión arterial
 Pulsos periféricos
 Buscar edema, IY, RHY

EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL

 PARACLINICA

 ECG
 Enzimograma cardíaco
 Ecocardiograma
 Ergometría
 Ecocardiograma estrés
 Centellograma miocárdico
 CACG
 ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg.
Sin alteraciones de la repolarización.
 Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta
normal con placas, sin lesiones
pleuropulmonares.
 Centellograma miocárdico con dipiridamol
FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo
infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación
moderado a severo en la región anterior que
al reposo normaliza.
 COMENTARIOS
 ECG
- ¿Es diagnóstico de angor?
- ¿Es diagnóstico de cardiopatía isquémica?
- ¿Al ser normal descarta el diagnóstico planteado?

 Rx tórax
- ¿Qué utilidad tiene en este caso?
- ¿Qué comentarios le amerita las lesiones en la
aorta?
 ¿Están de acuerdo con el estudio funcional
realizado?

 ¿Cuál otro pudo ser la elección?

 ¿Qué comentarios realiza respecto a los

hallazgos?

 ¿Cómo continuamos ahora?

 ECG
SENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR
90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA.

Valorar: - presencia de necrosis (onda Q)

- presencia de isquemia (alteraciones del segmento ST)
- presencia de lesión (alteraciones de la onda T)
ALTERACIONES ST CON DOLOR
 ECOCARDIOGRAFIA:
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad
- FEVI

 ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía

isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77%
- Suficiente (FC, carga)
- Síntomas
- Alteraciones dinámicas en el ECG:
supre/infradesnivel ST, inversión onda T.
DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST
 ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina)
1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica.
Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente)
Compara estado basal vs estrés
- Síntomas
- Alteraciones FEVI
- Alteraciones segmentarias

 SPECT :
Primer línea si se sospecha cardiopatía isquémica
Sensibilidad y Especificidad >90%
Complementaria de la Coronarioangiografía al mostrar el
territorio isquémico.
Compara estado basal vs estrés
 TAC/ RNM CARDIACA
Técnicas de reciente introducción
Utiles en pacientes con cardiopatía isquémica ya
conocida para valorar RVM, evolución Stent
 CORONARIOANGIOGRAFIA
“gold standar” para diagnóstico de enfermedad
coronaria al permitir conocer:
- anatomía coronaria
- nº de vasos afectos
- localización de lesiones (pronóstico)
- severidad de las lesiones ( lesiones Tipo A-B-C )
- circulación colateral
- flujo (TIMI)

... Estratificación del riesgo y táctica de

revascularización
 Tratamiento
Objetivo

Reducir los síntomas de la

angina - la frecuencia de
Prevenir los eventos cardiacos eventos isquémicos y
mayores (IAM- Muerte) y “mejorar” la vida.
“prolongar” la vida.

Interrumpir el progreso de la
ateroesclerosis

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines
 HISTORIA CLINICA

 Losartán 100mg/día
 Furosemide 40mg/día
 Atorvastatina 10mg/día por medio
 AAS 75mg ocasional.
 COMENTARIOS

 ¿Está de acuerdo con el plan realizado?

 ¿Qué cambiaría?
 ¿Porqué?
 TRATAMIENTO

 Modificación del estilo de vida

 Exclusión de factores precipitantes
 Tratamiento Farmacológico
 Cirugía o Angioplastía
 Alteración del Estilo de Vida:
durante el estudio de la posible
cardiopatía isquémica

 Suspensión del tabaquismo

 Reducción de peso
 Reducción de actividad física
 Evitar trastornos emocionales
 RECONOCER FACTORES
PRECIPITANTES O
INESTABILIZANTES
 ANEMIA
 FIEBRE
 INFECCIONES
 HIPERTIROIDISMO
 FC ALTAS (EJ: FA con BTB)
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

 Beta Bloqueadores
 Estatinas Mejoran el
 IECA/ARA II pronóstico
 Antiplaquetarios

 Nitratos
 Calcio antagonistas Reducen los
 Anticoagulantes síntomas
¿Cuánto incide cada fármaco en el
beneficio del paciente?
 Angor estable

 Tratamiento anti-trombótico
 Tratamiento anti-isquémico

 Estabilización de la placa

 Tratamiento invasivo
ANGOR ESTABLE
Tratamiento anti-trombótico

 Antiagregantes plaquetarios: AAS

Alternativa: clopidogrel, ticlopidina
ANGOR ESTABLE
Tratamiento anti-isquémico

 Betabloqueantes
 Calcio-antagonistas (contraindicación BB, se
sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas
pese al tto completo incluyendo BB)

 IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM)

 Nitratos durante las crisis anginosas

ANGOR ESTABLE
Tratamiento estabilizador placa

 Estatinas
ANGOR ESTABLE
Dosis

 AAS: 75 – 150 mg día

 Betabloqueantes:
Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs
 IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs

 Estatinas: Atorvastatina 10 mg día

Angor estable
¿Tratamiento invasivo?

 Realización CACG: cuando se demuestre isquemia

a través de los estudios paraclínicos.

- ECG con cambios dinámicos durante un

episodio de angor
- Ergometría
- Ecoestrés Positivos para isquemia
- Centellograma
 Angor inestable (igual para IAM
sin supradesnivel del ST)

 Tratamiento anti-trombótico
 Tratamiento anti-isquémico

 Estabilización de la placa

 Tratamiento invasivo
ANGOR INESTABLE
Tratamiento anti-trombótico

 Antiagregantes plaquetarios (clase I)

AAS
Clopidogrel / Ticlopidina ambos

 Anticoagulantes
HBPM s/c
Grupo de
 Inhibidores GP IIb-IIIa pacientes
Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina seleccionados
Aspirina. Evidencia
Circulation 1994;89:81-8.
Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA

AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa

-10
10% 9%
-20
19%
-30

-40

-50
46%
ANGOR INESTABLE
Tratamiento anti-isquémico
 Reposo absoluto (clase I)
 O2 (clase I)
 NTG s/l y luego i/v (clase I)
 Morfina en caso que el dolor no ceda (clase I)
 Betabloqueantes (clase I)
 IECA en HTA persistente a pesar de BB y NTG en
presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)
ANGOR INESTABLE
Tratamiento estabilizador de placa

 Estatinas
Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa

aterosclerótica (I)
Núcleo lípido

Adventicia

Terapia con estatinas

Núcleo lípido

Adventicia
 PURSUIT y GUSTO IIB :
Mejor sobrevida después de un SCA con hipolipemiantes

Sobrevida(%)
100
n = 3653 (18%)
98

96 n = 17,156

94
HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
92
Agente hipolipemiante
90 Sin hipolipemiante
0
0 30 60 90 120 150 180
Días después del alta

Adaptado de Lancet 2001; 357:1063

ANGOR INESTABLE
Dosis

 AAS: 75 – 150 mg día

 Clopidogrel: 75 mg día
 HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas
 Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs
 IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs
 NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a 22 hs
 Estatinas: Atorvastatina 80 mg día
 ANGOR INESTABLE
RIESGO
BAJO

1) TRATAMIENTO MEDICO
2) ESTUDIAR
3) CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO
DE LOS ESTUDIOS

Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C)

AHA 2007
ANGOR INESTABLE

RIESGO MODERADO/ALTO

CONSERVADORA
INTERVENCIONISTA
PRECOZ

1) TRATAMIENTO MEDICO
CACG URGENCIA 2) ESTUDIAR
3) CACG SI CORRESPONDE

SI NO SE ESTABILIZA
Elementos para plantear estudio invasivo precoz
(AHA 2002)

 Inestabilidad hemodinámica
 Troponina elevada
 Fracción de eyección menor a 40%
 TV sostenida
 Angioplastía en los últimos 6 meses
 Cirugía cardíaca previa
 Pacientes jóvenes con profesión riesgo
 O la decisión del tratante
 En cualquier situación previa
HEMOS REALIZADO CACG
¿Cómo PROCEDEMOS ahora?

Depende del resultado de la misma

LESIONES CORONARIAS Y SU
PRONÓSTICO
12 11
10
Estenosis >70% 8
8

% 6
4
2
2
0
mortalidad 5 años

1 vaso 2 vasos 3 vasos

Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual

 TRATAMIENTO INVASIVO

 LESION TRONCO > 50% RVM

 LESION ARTERIAS > 70%

 TIPO LESION
APTC
 LOCALIZACION
 TIPO ARTERIA RVM
 PROFILAXIS
CARDIOPATIA ISQUEMICA

 PROFILAXIS PRIMARIA

 PROFILAXIS SECUNDARIA
 PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

 PROPOSITO
Mejorar la calidad de vida
Disminuir la incidencia de ateroesclerosis
Disminuir la morbi-mortalidad por eventos
cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)
 PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

 OBJETIVO
HDL > 60
PA < 130/80 mmHg
GLICEMIA normal
Hb glicosilada < 6.5%
 PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

 TERAPEUTICA
- Cambio estilo vida
- Descenso peso
- Actividad física programada
- AAS
- Betabloqueantes
- Estatinas
- Tratamiento de HTA, DM, Dislipemia, etc.