BOALA CRONICĂ DE

RINICHI
Clinica Nefrologie
UMF “Gr. T. Popa”
 Definiţie

• Pierderea progresivă şi ireversibilă a populaţiei de

nefroni şi a funcţiei renale
Sunt afectate :
• reglarea homeostaziei interne
• funcţia excretorie
• funcţia endocrină
 Filtrarea glomerulară

• FG diminuă „fiziologic” cu vârsta

(aprox. cu 1ml /min /an, la persoane > 30 ani)
• Scăderea FG cu vârsta este corelată cu:
- nivelul TA medii şi
- prezenţa unei arterioscleroze sistemice.
 Filtrarea glomerulară
• BCR = reducerea nr de nefroni (prin leziuni glomerulare,
interstiţiale sau vasculare)

• Diminuarea RFG este apreciată în practică prin

clearance-ul creatininei (ClCr).
• ClCr estimat prin formula MDRD (cr.s, vârsta, sexul, rasa)
• Alte metode de determinare a funcției renale:
- Cystatin C
- Inulina,
- Cr 51 EDTA,
 Boala cronică renală
Definiţie (NKF- KDOQI)
Afectare renală persistentă (cu durata  3 luni) şi/sau
o reducere persistentă a funcţiei renale
(RFG < 60 ml/min/1,73 mp, cu durata  3 luni),
indiferent de etiologie.
Poate fi exprimată prin:
– leziuni anatomopatologice (PBR)
– modificări ale unor teste de laborator sanguine (cr.s; RFG)
sau urinare (hematurie, leucociturie, cilindri)
– anomalii imagistice (eco; urografie)
 Epidemiologia BCR
Prevalenţa BCR:
- în pop. gen. ≈ 10-20%.
- la pac. cu risc ↑ (DZ, AVC, boli cardio-vasc.) = 30-40%.
• Prevalenţa std. incipiente şi medii ale BCR (1-3) este > decât a
st. avansate (4-5)
• BCR a devenit o problemă majoră de sănătate publică
(mortalitate↑, costuri mari ale terapiei de supleere renală).

Screeningul bazat pe:

 examenul clinic (detectarea HTA sistemice)
 determinări biochimice (creatinina serică)
 examenul de urină (hematurie şi/sau proteinurie)
 ultrasonografia
 Incidenţa şi prevalenţa BCR
• Screeningul la întreaga populaţie este extrem de
dificil

Cercetarea grupelor de populaţie cu risc mare :

• vârstnicii,
• diabeticii,
• hipertensivii
• persoanele cu istoric familial de boli renale,
• cei cu dezordini imunologice,
• istoric de infecţii ale tractului urinar.
 Fiziopatologia BCR
• BCR este datorată unor leziuni ireversibile
ale nefronilor.

• IR progresează inexorabil, indiferent de

natura agresiunii iniţiale, chiar cînd aceasta
este intreruptă.

• Mecanisme comune nespecifice, responsabile

de apariţia leziunilor de: glomeruloscleroză
şi mai ales de fibroză interstiţială.
 Fiziopatologia BCR
Adaptarea funcţională la reducerea nefronică
menţine homeostazia mediului intern până la
o RFG de 10-15 ml/min.

• Ipoteza ‘nefronului intact’ (Bricker): scăderea

progresivă a nr. de nefroni determină o
creştere compensatorie a travaliului pe
unitate nefronică restantă.

Ca urmare apar modificări glomerulare şi

tubulare.
 Fiziopatologia BCR
Reducerea nr. de nefroni determină :
• creşterea presiunii şi debitului în capilarele glomerulare
• hipertrofie compensatorie a nefronilor restanţi.
• eliberarea de mol. vasoactive, citokine şi factori de creştere.
Această adaptare este defavorabilă pe termen lung:
determină glomeruloscleroză şi induce fibrinogeneza.
• SRAA -mediator al modif. hemodinamice glom. în BCR.
AT II are și efecte non-hemodinamice: pierderea selectivității
MBG ptr. proteine, proliferare mezangială, stimulează prod. de
citochine proinflamatorii și fibrogeneza (ALD)
• Fibroza tubulo-interstițială este det. de: filtrarea anormală a
proteinelor cu ef. proinflamator, prod. de citochine, hipoxie;
 Diagnosticul BCR

Diagnosticul BCR cuprinde cinci etape:

1. afirmarea diagnosticului
2. afirmarea caracterului cronic
3. precizarea stadiului şi ritmului evolutiv
4. diagnosticul etiologic
5. cercetarea eventualilor factori agravanţi
 I. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI DE BCR
Circumstanţele de descoperire a BCR
 nefropatie cunoscută şi identificată
→ supraveghere biologică
→ alterarea progresivă a funcţiei renale

 nefropatie necunoscută, BCR fiind descoperită prin:

 examen sistematic
 semne care sugerează nefropatia: proteinurie, hematurie, edeme
 IR trebuie cercetată în cazul unei: HTA, anemii, tulburări digestive,
ITU, decalcificări osoase, tulburări de creştere
 manifestări viscerale sau endocrine ale uremiei cronice.

 Când debutul este aparent acut, dg. de BCR necesită:

- cercetarea antecedentelor,
- prezenţa hipotrofiei renale bilaterale, anemiei şi hipocalcemiei.
 II. Afirmarea caracterului cronic al
insuficienţei renale
- Criterii anamnestice: antecedente de boală renală,
valori crescute ale cr.s. în antecedente
- Criterii morfologice: diminuarea taliei rinichilor
(eco: ax mare ≤ 10 cm sau ≤ 3 vertebre la Rx. abd.)
- Criterii biologice:
- anemie normocromă, normocitară, aregenerativă
(deficit de eritropoietină)
- hipocalcemie (carenţă de vitamina D activă)
 Clasificarea modernă a bolii cronice de rinichi
Stadiul Descriere RFG Termeni similari
(ml/min/1,73m2)

1 Afectare renală cu ≥ 90 albuminurie,

RFG normală proteinurie,
sau↑ hematurie
Afectare renală cu 89 - 60 albuminurie,
2
RFG uşor ↓ proteinurie,
hematurie
3 Scădere moderată a 59 - 30 boală cronică de
RFG rinichi moderată

4 Scădere severă a 29 – 15 boală cronică de

RFG ↓ rinichi severă

5 Boală renală cronică <15 (sau dializă) Uremie

terminală

Notă: afectare renală = anomalii structurale sau funcţionale renale, persistând ≥ 3luni.
Anomalii decelabile la examenul patologic,
Modificări ale compoziţiei sângelui sau urinii,
anomalii la testele imagistice.
BCR este prezentă chiar în absenţa leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni.
 Diagnosticul şi tabloul clinic al BCR
• Tabloul clinic al BCR în stadiile 1-3 (parţial şi în stadiul 4)
cuprinde: semnele şi simptomele bolii renale sau sistemice
care a determinat afectarea renală cronică.

• Cu excepţia st. 5 de BCR, diagnosticul se bazează pe:

– suspiciunea clinică,
– confirmată de dg. paraclinic:
• evaluarea proteinuriei şi hematuriei,
• deteminarea produşilor de retenţie azotată
• estimarea prin calcul a RFG.
 Diagnosticul şi tabloul clinic al BCR
• În BCR std. 4:
- este posibilă anorexia (matinală)
- poliuria nocturnă şi astenia progresivă (relativ precoce)
- anemia renală frecv. (manif. clinice ale sdr. anemic)

• În toate stadiile, HTA secundară renovasculară sau reno-

parenchimatoasă poate det. simpt. bolii hipertensive severe.

• În BCR std. 5 devin evidente manifestările clinice polimorfe

ale sindromului uremic.
 Diagnosticul şi tabloul clinic al BCR
• Uremia cronică - sindrom complex, caracterizat prin
semne şi simptome datorate disfuncţiei unor multiple
organe şi sisteme, în contextul toxemiei uremice (β2
microblobuline, homocisteina, metilguanidina,
aminoguanidina ADMA). .

• Simptomele uremiei sunt reprezentate cel mai frecvent de:

prurit, anorexie, greţuri, vărsături, somnolenţă, rău general.
Starea generală este alterată, pacientul prezentând
tulburări neurologice: incapacitate de concentrare, asterixis,
mioclonii, obnubilare sau chiar comă.
 III. Progresia BCR
Cuantificarea progresiei BCR:
• Necesită 3 valori ale RFG pe o perioadă de min. 3 luni.
• Progresia BCR = declinul RFG ≥ 5ml/min/1,73 m² timp de
1 an, sau >10 ml/min/1,73 m² în 5 ani.
• Degradarea funcţiei renale depinde de natura bolii cauzale şi
poate fi legată de:
- progresia bolii renale per se
- factori acuţi supraadăugaţi, adesea reversibili

• Scăderea Cl.Cr. poate varia de la 1 ml/min/an în NTI, pînă la

10 ml/min/an în NG (mai ales diabetice) și în NI.
 IV. Diagnosticul etiologic
• Este uşor în stadiile precoce ale BCR.
• În stadiile avansate (de atrofie renală), leziunile ating
toate structurile, făcînd dificil diagnosticul cauzal.
• Elemente de orientare etiologică:
- anamneza şi examenul clinic
- ecografia renală
- proteinuria (din 24 ore sau prot/cr)
- sedimentul urinar
 Progresia BCR
• Factori de risc nemodificabili:
- factorii genetici (ADPKD; ND; GN primitive), vîrsta, sexul M
(suscept. şi progresie ↑ a BCR), greutatea mică la naştere (masă
nefronică şi RFG↓, alb.-urie)
• Factori de risc modificabili:
- HTA
- proteinuria
- factori metabolici: hiperglicemia, dislipidemia, obezitatea,
acidoza metab; hiperuricemia, hiperfosfatemia
- anemia
- fumatul, consumul cr. de analgezice/antiinflamatoare
- nivelul socio-economic redus, prezenţa anemiei
- orice cauză de acutizare a BCR
 Managementul general al BCR
• Tratamentul cauzelor reversibile ale disfuncţiei
renale
• Prevenirea şi încetinirea progresiei bolii renale
• Tratamentul complicaţiilor disfuncţiei renale
• Pregătirea adecvată a pacientului în vederea terapiei
de supleere, atunci când este necesară.
 Diminuarea perfuziei renale:

Cauza de acutizare a BCR:

• hipovolemie (vărsături, diaree, sîngerări,
diuretice)
• hipo TA (IM, pericardită)
• insuficienţa cardiacă cu DC scăzut,
• infecţii cu septicemie,
• medicamente care scad FG (AINS, IECA).
 Obstrucţia urinară

• decelarea unui obstacol care poate agrava funcţia renală

• ecografia rinichiului şi a căilor urinare
• infecţii urinare (pot fi asimptomatice)
• urocultura (necesară la evaluarea iniţială a BCR).
• de evitat cateterizarea căilor urinare.
 Proteinuria –
factor de progresie a BCR

• Proteinuria
 efect nefrotoxic direct
 proporţional cu mărimea proteinuriei
 determină activarea proteinelor sistemului complement
• IECA au efect renoprotector:
 independent de scăderea TA
 proporţional cu efectul antiproteinuric
 Progresia BCR

• Alţi factori:

Hiperlipidemia
Acidoza metabolică
Hiperparatiroidismul secundar
 Prevenirea şi tratamentul
complicaţiilor în BCR

• complicaţiile cardiovasculare,
• anemia renală
• calcificările metastatice,
• osteodistrofia renală.
 BCR/ Boala cardiovasculară
• Boala cardiovasculară (BCV) = principala cauză
de mortalitate la pac. cu BCR
1. BCR este un factor de risc independent ptr. BCV
2. HVS (supraînc. de pres. și volum) și IC
(cardiomiopatia uremică, BIC, valvulopatii dob.)
3. - Creşterea riscului CV- explicată în parte prin
↑ factorilor tradiţionali (HTA, DZ, sdr. metabolic)
 Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor în
BCR
Prevenirea complicaţiilor cardiovasculare

• Fundamental este controlul strict al TA

• Controlul HTA urmăreşte:
– prevenţia apariţiei HVS,
– reducerea riscului de AVC,
– rol nefroprotector la pacienţii proteinurici.
– atingerea TA ţintă: < 130/85 mmHg şi < 125/75 mm Hg la
subiecţii cu DZ, sau proteinurie > 1 g/24 ore.
 Tratamentul complicaţiilor în BCR
Terapia antihipertensivă: cu IECA sau ARA II
• precauţii:
 vârstnici
 diabetici
 pacienţi cu ATS
• pentru normalizarea TA frecvent, sunt necesare asocieri:
IECA + diuretic + antagonist calcic (verapamil);
 Tratamentul complicaţiilor în BCR
Controlul încărcării hidrosodate:
 restricţie sodată < 2-4 g Na/zi, asociat cu diuretice
 tiazidele nu sunt eficace la Cl cr < 30ml/min
 se utilizează diureticele de ansă, cu creşterea dozelor
în paralel cu progresia IR
Hiperkaliemia: necesită dietă cu K< 1500 mg/zi;
economisitoarele de potasiu sunt contraindicate;
atenţie la: AINS, IECA, BB neselective.
 Tratamentul complicaţiilor în BCR
• Acidoza metabolică = retenţia de ioni de hidrogen
și ↓bicarbonaților
• Tratamentul acidemiei determină:
- încetinirea progresiei bolii renale
- reduce eliberarea de calciu şi fosfat
- Acidoza uremică poate diminua sinteza de albumină
cu pierderea masei musculare şi slăbiciune
- Se recomandă: RA > 23 mEq/l, prin adm. de
bicarbonat de sodiu 0,5-1 mEq/kg/zi.
 Tratamentul complicaţiilor în BCR
• Tulburări de coagulare (TS↑, echimoze, hemoragii) prin
↓ adezivit. și agregabilit. plachetare, mediul uremic;
• Malnutriția din BCR (dietă, inflamație nespecifică,
hipercatabolism, acidoza metab; rez. la insulină)
• Tulburări endocrine asoc. BCR (T4↓, TBG↓, Cl ↓ al insulinei,
testosteron ↓, cicluri anovulatorii)
• Pacienţii cu BCR au un risc crescut pentru: infecţii și
malignitate.
Măsuri preventive:
- imunizare anti- gripală, anti pneumococică;
- screening adecvat vârstei pentru malignitate.
 Anemia renală
• Determinată în principal de reducerea producţiei de
eritropoetină de către rinichi.

• Este de regulă normocromă, normocitară,

hiporegenerativă, cu excepţia cazurilor cu deficit de fier.

• Investigaţia completă a anemiei: GR, GA, Tr, indici

eritrocitari, reticulocite, aspectul hematiilor pe frotiu,
feritina, saturaţia transferinei, test hemocult.
 Anemia renală
• Alte cauze ale anemiei:
• Scurtarea duratei de viaţă a hematiilor
• Inhibiţia eritropoezei de către citokine şi toxine uremice
• Deficienţa în fier
• Infecţii /inflamaţii cr.
• Pierderi sangvine active
• Hemoliza
• Hiperparatiroidismul
• Deficit de acid folic și vit B12
 Consecinţele anemiei
• Creşterea morbidităţii şi mortalităţii generale
• ↓Calitatea vieţii
• ↓ Capacitatea de efort
• ↓ Funcţia cognitivă
• ↓ Toleranţa la efort
• ↓ Funcţia sexuală
• ↓ Răspunsul imun
• ↓ Nutriţia
• ↓ Statusul cardiac (dilataţia şi HVS, ↓ DC, angor)
 Tratamentul anemiei
• Calitatea dializei
• Ex. complet pentru decelarea altor cauze de anemie
• Tratamentul: când Hb este sub 10 g/dl, în funcție de
context, vârstă, activitate fizică, comorbidităţi
• Corectarea carenţei marţiale (Fe per os sau iv)
• administrarea iv se face în funcţie de nivelul feritinei
• Deficitul abs. de fier la HD: feritina < 200 ng/ml,
TSAT<16%
• Tratament adjuvant: vit B, acid folic, vit C.
 Tratamentul anemiei
• Administrarea de EPO recombinantă (epoietină α, β, γ) sau un
agent derivat de eritropoietină cu str. modificată şi durată de
viaţă mai mare (darbepoietina alfa)

• Ţinta KDOQI, Hb 11-12g/dl (în predializă 10-12 g/dl)

• Indicaţia de transfuzie este rară şi se referă la situaţii de

urgenţă.
 Hiperfosfatemia
• Apare precoce prin reducerea FG
• În paralel scade prod. de vit D activă
• Creşte PTH care tinde la normalizarea Ca şi P
Tratament:
• Dietă cu reducerea fosfaţilor (800-1200 mg/zi)
• Chelatori de P: săruri de calciu (carbonat, acetat),
noncalcici (sevelamer, carbonat de lantanum), sau
combinații între carbonat de Mg și săruri de calciu;
• În osteodistrofia renală: calcitriol, activatori ai
receptorilor vit D (paricalcitol) sau calcimimeticele.
TULBURĂRILE METABOLISMULUI MINERAL
ȘI OSOS DIN BCR

• Rinichiul→ rol în hidroxilarea vitaminei D

• În BCR este un deficit relativ de vit D.
• Reducerea abs. Ca → hipocalcemie cr.
• Retenţia de fosfaţi + hipocalcemia cr. →
stimularea glandelor paratiroide.
• Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ml)
determină mobilizarea calciului din oase,
anomalii ale scheletului , calcificări
vasculare sau ale părților moi.
 HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

NORMALIZAREA 1 (OH)D3 SINTEZA ŞI

BALANŢEI Ca DE ELECŢIE SECREŢIA PTH

Corectarea prealabilă a Ca şi P:
 DIETA: fosfaţi < 800 mg/zi
 CHELATORI DE FOSFAŢI: Ca (carbonat, acetat), non-Ca (Renagel),
carbonat de lantanum, combinații: carbonat de magneziu și săruri de Ca;
Vitamina D activă sau analogi de Vit D (paricalcitol)
Calcimimetice (Cinacalcet)
DIALIZA: eficientă, Ca în soluţia de dializă
Paratiroidectomia (la PTH> 800 pg/ ml, în pofida trat. farmacologic)
 Momentul includerii în programul de dializă

• simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal

sau intoleranţa digestivă);
• hiperhidratarea refractară;
• sângerare secundară uremiei;
• clearance de creatinină <10 ml/min.;
• pericardita uremică (indicaţie de urgenţă);
• hiperkaliemie sau acidoză refractare la trat. conservator;
• manifestări severe de neuropatia uremică,
• malnutriţie progresivă şi deteriorarea fizică.