CURS 1

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA
LA SUGAR ŞI COPIL.
EVALUAREA NOU NĂSCUTULUI
SL Dr. Corina Cazan

• Perioadele copilăriei
• Creşterea şi dezvoltarea somatică. Indici de apreciere a creşterii
• Indici de maturare
• Indici de apreciere a stării de nutriţie
• Evaluarea nou născutului. Parametrii de evaluare
• Nou născutul cu risc
• Evenimente fiziologice la nou născut
• Evaluarea neurologică a nou născutului
 Puericultura

Definiţie: este o disciplină de sinteză, având ca obiectiv

studiul aspectelor specifice procesului de creştere şi
dezvoltare; disciplină profilactică ce urmăreşte
dezvoltarea normală, fiziologică, armonioasă a copilului
încă din perioada de concepţie, prin asigurarea de condiţii
optime şi prevenire a îmbolnăvirii.
 Puericultura
Perioadele copilăriei:
I. Prima copilărie: de la naştere până la 3 ani, cu următoarele
etape:
• nou născut - 28 zile
– primele 7 zile = perioada perinatală,
– 1 - 28 zile = perioada neonatală;
• sugar - 29 zile – 12 luni;
• copil mic antepreşcolar 1 - 3 ani.
II. A doua copilărie - vârsta preşcolară: între 3 ani şi 7 ani.
III. A treia copilărie - vârsta şcolară:
• şcolar mic: 7-11 ani - fete şi 7-13 ani – băieţi;
• şcolar mare: 11-14 ani - fete şi 13-15 ani – băieţi.
Perioada de adolescenţă cuprinde următoarele etape:
• adolescenţa timpurie 10 - 13 ani;
• adolescenţa medie 14 - 16 ani;
• adolescenţa târzie 17 - 20 ani.
 Puericultura

Creşterea = proces cantitativ, modificarea dimensiunilor;

- indici de creştere

Maturaţia = proces calitativ, modificări structurale şi

funcţionale;
- indici de maturaţie
 Dezvoltarea somatică - Indici de apreciere ai creşterii
• Creşterea staturală – talie (T): la naştere T 48-54 cm, medie 50 cm
la G-3250 g;
Ritmul de creştere în primul an: 1 lună -5 cm; 2 luni - 3 cm; 3-7 luni-
2cm/lună; 8-12 luni -1cm/lună. La vârsta de 1 an se adaugă 24 cm
taliei de la naştere. La vârsta de 2 ani se adaugă 10 cm taliei de la
vârsta de 1 an.
• După vârsta de 2 ani, T cm = 5 V (vârsta în ani) + 80 cm;
• Talia se măsoară cu pediometru la sugar şi cu antropometru peste
vârsta de 1 an.
• Creşterea ponderală - greutate (G): la naştere G = 2850-4050 g,
medie 3000-3500g.
În primele 4-5 zile - scădere fiziologică 5-8%, cu recuperarea greutăţii
în 10-14 zile. Ritmul de creştere în primul an: 4 luni 750g/lună; 5 – 8
luni 500g/lună; 9 – 12 luni 250g/lună. În al 2-lea şi al 3-lea an se
adaugă 250g/lună.
• După vârsta de 2 ani (formula Herman), G Kg = 2 V (vârsta în ani)
+ 9 Kg
• Greutatea se dublează la 4 luni, urmat de triplare la vârsta de 1an şi
quadruplare la vârsta de 2 ani.
 Dezvoltarea somatică – perimetre
Pentru determinarea perimetrelor ne raportăm la puncte de
reper utilizând panglica metrică (cm).
Perimetrul cranian (PC) - protuberanţa occipitală externă şi
proeminenţa deasupra nasului (glabela). PC la nou-născutul
eutrofic = 34-36 cm.
• Ritmul de creştere pentru PC:1 - 3 l = 2 cm/lună; 4 - 6 l =
1cm/lună, sem. II = 3 cm.
• La sugar PC = Tcm: 2+10cm; la 1an PC = PT = 45 cm; 2 ani =
48 cm; 3 ani = 49,3 cm; 4 ani = 50,4 cm; 5 ani = 50,8 cm.
• Hidrocefalie - PC are ritm de creştere rapid, depăşeşte limita
pentru vârstă. Craniostenoza - închiderea precoce a
fontanelei, PC este mic.
 Dezvoltarea somatică – perimetre
Perimetrul toracic (PT) - vârf axilă - mamelon - apendice
xifoid.
• La naştere PT = 32 - 33 cm.
• Ritmul de creştere până la 1an -1cm/lună (45 cm).
• Peste 1an, PT depăşeşte PC; PT în cm = nr. de ani.
Perimetrul abdominal: măsurare la nivelul ombilicului,
sugar în decubit dorsal.
• La naştere = 38 cm; 1 an = 44,5 cm; 2 ani = 46 cm.
Perimetrul mediu al braţului se măsoară circumferinţa la
1/2 acromion -olecran.
 Dezvoltarea somatică

 Suprafaţa corporală (m²) se calculează după formula:

4 G (greutate Kg) + 7
G (greutate Kg) + 90
La 9 ani, suprafaţa corporală = 1 m²
La adult, suprafaţa corporală = 1,70 m²

• Indice de masă corporală, IMC, se calculează după formula:

G (greutate Kg)
T² (înalţimea m)

 valori normale, IMC = 22-25 %

 IMC = 26-30 % - suprapondere
 IMC peste 31 % - obezitate.
 Indici de maturare
Osificarea craniului şi maturaţia scheletului:
 Fontanela anterioară (bregmatică) se închide până la vârsta de
18 luni.
 Fontanela posterioară (lambdoidă) până la 2-3 luni.

Dentiţia temporară (20 dinţi):

 erupţia începe la 5-9 luni, până la 30 luni: la 6 luni - incisivi
mediani; 7 luni - incisivi laterali; la 1 an - premolari; la 16 luni
- canini; la 20 luni - premolari secunzi.
Dentiţia definitivă (32 dinţi):
 erupţia începe la 7-8 ani şi se încheie la 17-25 ani: molarii
de 6 ani; molarii secunzi la 12 ani şi molarii terţiari la 18-22
ani.
 Indici de maturare
Vârsta osoasă = vârsta fiziologică apreciată prin radiografia
mâinii şi articulaţia pumnului.

La nou născut sunt 5 nuclei de osificare: extremitatea inferioară

a femurului; extremitatea superioară a tibiei; astragalul;
calcaneul; cuboidul.
Vârsta şi secvenţialitatea apariţiei nucleilor de osificare sunt
bine statuate: 3-6 luni cap humerus; 1an cap femural; epifiza
inferioară a tibiei; 4 ani marele trohanter, capul peroneului; 5 ani
capul radiusului, rotula, etc.
 Criterii de apreciere a stării de nutriţie

Criteriile de apreciere a stării de nutriţie sunt:

• antropometrice,
• clinice,
• biologice,
• biochimice,
• funcţionale.
Criterii antropometrice:
• G, greutate (g/Kg);
• T, talie (cm/m);
• P, perimetre (cm);
• Indice ponderal, Ip = G actuală/G ideală;
• Indice nutriţional, In = G actuală/G ideală a vârstei taliei;
• Deficit ponderal, Dp % [G ideală – (G actuală : G ideală)] x
100.
 Evaluarea nou născutului. Parametrii de evaluare

• Scorul APGAR;
• Greutatea la naştere;
• Gradul de maturitate - vârsta de gestaţie;
• Nou născutul cu risc crescut.
1. SCORUL APGAR
Virginia Apgar, 1953
Parametrii - ritmul cardiac; respiraţia spontană; culoarea tegumentelor; excitabilitatea
reflexă şi tonusul muscular.
scorul 0 1 2
Ritmul cardiac absent < 100/min > 100/min
Respiraţia spontană absentă neregulat/gasp ţipă viguros
Tonus muscular hipotonie uşoară flexie mişcări
extremităţi active
Excitabilitate lipsă răspuns grimasă tuse, ţipăt,
strănut
Culoarea tegumentelor cianotice/palide roz, extremităţi rozat
cianotice generalizat
Evaluarea Apgar a nou născutului este recomandată la 1, 5 şi 10 minute după naştere.
 Evaluarea nou născutului. Decizia pentru resuscitare
1. Permeabilizarea căilor respiratorii:
• poziţionarea în decubit dorsal şi capul în uşoară extensie sau decubit
lateral;
• aspiraţia secreţiilor, cu sondă moale, din cavitatea bucală, narine şi
endotraheal;
• aspiraţia conţinutului endogastric.
2. Prevenirea pierderilor de căldură:
• plasarea nou născutului sub o sursă de căldură radiantă;
• ştergerea cu un scutec cald, steril;
• stimularea tactilă pentru declanşarea primei respiraţii;
3. Iniţierea respiraţiei:
• stimularea tactilă;
• ventilarea cu presiune pozitivă folosind balon cu mască tip Ambu/intubaţie
orotraheală - sondă endotraheală – ataşare balon tip Ambu
4. Menţinerea circulaţiei:
• masaj cardiac extern.
 Evaluarea nou născutului după greutatea la naştere

• 4500 g şi peste = suprapondere, macrosom;

• 2850 – 4050 g = eutrofic;
• 2500 – 2850 g = dismatur - hipotrofic intrauterin, mic pentru
vârsta de gestaţie;
• 2000 – 2500 g = prematur grad I, cu vârsta de gestaţie sub 37
săptămâni;
• 2000 – 1500 g = prematur grad II;
• 1500 – 1000 g = prematur grad III;
• sub 1000 g = prematur grad IV.
 Evaluarea nou născutului. Nou născutul cu risc
Nou născutul în pericol de a prezenta o serie de
evenimente patologice cu risc de mortalitate.
1. Vârsta de gestaţie, Vg:
• Nou născut la termen, eutrofic, 38 - 40 săptămâni;
• Prematur < 37 săptămâni;
• Postmatur > 39 săptămâni.
2. Greutatea la naştere:
• 2500 g – 3990 g eutrofic, greutate normală;
• 2500 g – 2900 g dismatur, greutatea la naştere mai mică faţă
de vârsta de gestaţie care este cea fiziologică “small for date”
• Sub 2500 g – prematur, greutatea la naştere în concordanţă cu
vârsta de gestaţie;
• Sub 1500 g - prematur cu greutate foarte mică la naştere.
 Evaluarea nou născutului. Nou născutul cu risc
Cauze materne - vârsta mamei peste 40 ani şi sub 16 ani, nivel
socio-economic precar, fumat, alcool, efort fizic, stress, diabet,
ITU, HTA, boli pulmonare, cardiace, anemie, medicaţie
anticonvulsivantă, alte naşteri cu risc, sângerare precoce,
ruperea prematură a membranelor.

Cauze fetale - gestaţii multiple, poziţie vicioasă, insuficienţă

placentară, MCC, polihidramnios, oligohidramnios, prolabare
de cordon, prematuritate, placenta praevia, infecţia lichidului
amniotic, şoc neonatal, scor Apgar mic la 1 minut şi la 5 minute
(sub 6 - 7).
 Nou născutul cu risc - prematur

• Prematur - nou născut cu vârsta de gestaţie sub 37 săptămâni;

• Incidenţa prematurităţii este de 10 - 15% din totalul naşterilor;
• Prematuritatea este factor de risc prin imaturitatea sistemelor
şi dificultate de adaptare;
• Prematurul este expus la o patologie complexă: detresa
respiratorie, boala membranei hialine, apnee, hemoragie
cerebrală, şoc septic, şoc neonatal, hemoliză, icter nuclear,
hipotermie, enterocolită ulceronecrotică, retinopatie, dificultăţi
de alimentaţie;
• Mortalitatea este ridicată 21%o;
• Prematur gr. I 2000 - 2500 g.
• Prematur gr. II 1500 - 2000 g.
• Prematur gr. III sub 1500 g. - cu greutate foarte mică şi risc major.
 Nou născutul cu risc – dismatur
• Nou născut cu vârsta de gestaţie peste 37 săptămâni,
respectiv 37 - 39 săptămâni;
• Greutatea la naştere, 2500 g – 2900 g este mai mică faţă de
vârsta de gestaţie care este cea fiziologică “small for date”
• Factori materni: insuficienţa placentară;
• Factori fetali: boli genetice, anomalii cromozomiale, infecţii
intrauterine cu CMV, rubeolă;
• Dismaturul prezintă frecvent malformaţii – cardiace,
digestive, renale;
• Dismaturul are dificultăţi de adaptare şi risc pentru
dezechilibre electrolitice şi metabolice – hipoglicemie, acidoză
şi hipocalcemie.
 Nou născutul cu risc - macrosom

• Nou născut cu greutate mare la naştere, peste 4000 g;

• Cauze - diabetul insulinodependent al mamei sau diabetul
gestaţional:
– mama diabetică cu hiperglicemie în trim. III - transferul
transplacentar – fătul are 75% din nivelul de glucoză al
mamei - făt cu hiperinsulinism - acumulare de glicogen în
ficat, creşte sinteza de trigliceride - risc de hipoglicemie la
nou născut;
• Alte cauze - obezitatea mamei, multiparitatea;
• Risc de traumatism obstetrical, asfixie severă, fractură de
claviculă.
 Evenimente fiziologice la nou născut

1. Febra tranzitorie:
• hipertermie 38 - 40°C în ziua a 3-4-a de viaţă;
• durata este de ore sau 1-2 zile;
• febra este însoţită de agitaţie, somnolenţă, semne de deshidratare
şi este consecinţa scăderii în greutate şi deshidratării prin lipsă de
aport hidric; febra cedează la administrarea de lichide.
2. Scăderea fiziologică în greutate:
• primele 4-5 zile de viaţă;
• scăderea în greutate este de 5 - 10 % şi este urmată de staţionare
1-2 zile apoi creştere progresivă şi recuperare în 10-14 zile;
• este consecinţa consumului energetic al termoreglării, pierderilor
prin respiraţie, perspiraţie, urină, meconiu, aportului redus prin
lactaţia incomplet instalată şi aportului redus de lichide.
La nou născut se recomandă alimentaţia naturală precoce, în
primele 4-6 ore.
 Evenimente fiziologice la nou născut
3. Criza hormonală: criza genitală cu producere de estrogeni şi
androgeni, o pubertate în miniatură, cu tumefacţia glandei
mamare la 3 - 6 zile, congestia mucoasei uterine, durata este
o săptămână.

4. Hipotermia: cu termogeneză insuficientă prin aport lichidian

insuficient, imaturitatea centrului termoreglării din
hipotalamus; valori ale temperaturii corporale de 35 - 360C cu
durata de 10-40 ore.

Infecţiile la nou născut evoluează fără febră!

 Evenimente fiziologice la nou născut

5. Secţionarea cordonului ombilical: se recomandă pensarea

şi secţionarea tardivă a cordonului ombilical - permite un
aport suplimentar de sânge, previne anemia şi scăderea în
greutate.
Pensarea cordonului este urmată de secţionarea cordonului -
bont ombilical – mumifierea în 5-10 zile - plaga ombilicală se
cicatrizează în 10-14 zile.
6. Icterul fiziologic:
• 50 - 80% la nou născutul la termen, 95% la prematur;
• debut - ziua a 2-3-a de viaţă;
• intensitate progresivă: eritrodermia preicterică - faza icterică
la nivelul feţei, sclerelor, mucoasa bucală, torace, abdomen, nu
este exprimat la palme şi plante, durata este de 3 - 10 zile -
faza de declin sau regresie cu stare generală bună, fără
hepato-splenomegalie, scaune şi urini normal colorate – faza
de regres în 5-7 zile.
 Evenimente fiziologice la nou născut. Icterul fiziologic

• Hiperbilirubinemie indirectă, HBI = 1,5 - 12 mg % (VN = 1 mg %);

• HBI cu valori peste 18 - 20 mg % - risc de icter nuclear, encefalopatie
bilirubinemică.
Cauze de hiperbilirubinemie indirectă:
• deficit tranzitor de glucuronil transferază-uridin-difosfat prin
imaturitate hepatică tranzitorie cu durată de 7-14 zile;
• captarea hepatică a bilirubinei cu nivel scăzut de proteine Y, Z;
• alterarea transportului bilirubinei consecinţa hipoalbuminemiei;
• transfer transplacentar de pregnandiol şi estriol care inhibă
glucuroniltransferaza;
• insuficienţa tiroidiană inhibă glucuronoconjugarea;
• componenta hemolitică fiziologică, durata de viaţă a hematiei < 90
zile;
• incompatibilitatea de grup ABO cu izoimunizare;
• cefalhematom şi bosă serosangvinolentă în rezorbţie;
• alimentaţia tardivă, nepopulare intestinală cu floră bacteriană şi
deficit în transformarea bilirubinei directe în urobilinogen;
• excesul de acizi graşi liberi din LM şi icter în ziua a 5-6-a care
cedează în ziua a 10-a de viaţă.
 Evenimente fiziologice la nou născut. Icterul fiziologic

Tratamentul hiperbilirubinemiei indirecte:

• inductor enzimatic – Fenobarbital, 5 mg/Kg/zi, im sau
per os; Fenobarbital - fiolă 10%, 2 ml/200 mg;

1 ml/40 mg; tb. à 0,015 g;

• administrare de Albumină umană 20%,1–2 ml/Kg/zi;

• fototerapie – expunere la lumină albastră cu protecţie

oculară şi hidratare suplimentară cu o durată de 6 - 8
- 12 ore/zi.
 Evaluarea neurologică a nou născutului

• Hipertonie musculară generalizată - excepţie musculatura

cefei - poziţie în flexie;
• Hiperreflexivitate OT - reflex cutanat plantar în flexie 1-2
zile, apoi în extensie; Babinski spontan este prezent până
la vârsta de 2 ani;
• Activitate reflexă - reflex de supt, căutare, înghiţit, căscat,
plâns.
 Evaluarea neurologică a nou născutului
Reflexe arhaice - automatism primar cu activitate
subcorticală:
• R. Moro (de îmbrăţişare) stimulare bruscă - abducţia braţelor cu
îndepărtarea degetelor urmat de adducţie, încrucişare cu pumnii strânşi;
• R. Landau - culcat pe burtă flexia capului determină flexia membrelor;
• R. tonic al cefei Magnus - rotaţia laterală bruscă a capului determină
extensia membrelor de partea unde priveşte şi flexie în partea opusă;
• R. ascensorului - ridicarea copilului aflat cu abdomenul pe mâna
examinatorului determină flexia braţelor şi coborârea bruscă cu extensia
capului şi abducţia braţelor;
• R. mersul automat - susţinut vertical în axilă, cu plantele pe planul patului şi
corpul înclinat, păşeşte;
• Mişcări automate de căţărare şi pedalare susţinut în poziţie verticală;
• R. orientare - atingere peribucal - deviere cap, comisura bucală cu reflex de
supt;
• R. de apucare - stimulare faţa palmară a mâinii cu flexia degetelor;
• R. tonic optic - apropierea luminii cu mioză şi extensia capului;
• R. auditiv palpebral - închiderea pleoapelor la zgomot puternic.
 CURS 2
IMUNOPROFILAXIA
MALNUTRIŢIA
SL Dr. Corina Cazan
• Imunoprofilaxia
- Profilaxia
- Imunizarea activă şi pasivă
- Programul naţional de vaccinare
- Vaccinarea BCG
- Vaccinarea antirujeolică
- Vaccinarea DiTePer
- Vaccinarea antitetanică
- Vaccinarea antipoliomielitică
- Vaccinarea antihepatită A şi B
- Alte vaccinuri, vaccinuri combinate
• Malnutriţia
- Definiţie. Cauze
- Metode de apreciere a stării de nutriţie
- Forme clinice
- Diagnostic
- Tratament
 Profilaxia
Măsurile ce se impun pentru menţinerea stării de sănătate
şi evitarea apariţiei semnelor de boală.
Profilaxia primară - prevenirea apariţiei semnelor de boală la
individul sănătos
• vaccinarea, pasteurizarea laptelui.
Profilaxia secundară - se adresează populaţiei cu risc pentru
o anumită boală - depistarea unor cazuri în familie, prevenirea
apariţiei bolii sau a complicaţiilor la alţi membri - boli
cardiovasculare: HTA, AVC, ateroscleroză sau screening pentru
o boală adresat populaţiei cu risc.
Profilaxia terţiară - ameliorarea sau prevenirea evoluţiei spre
complicaţii în cazul bolii deja manifeste.
 Imunizarea

Vaccinarea - aparţine sec. XX şi are ca şi consecinţă eradicarea

unor boli cu mortalitate ridicată - variola, poliomielita, difteria,
sau reducerea incidenţei unor boli cu evoluţie spre complicaţii
grave - tetanos, rujeola, tusea convulsivă.
Imunizarea activă - administrarea unei părţi a unui
microorganism, a unui antigen produs prin inginerie genetică, a
întregului microorganism - omorât sau viu atenuat, inactivat -
pentru un răspuns imunologic asemănător infecţiei naturale.
Imunizarea pasivă - transfer de imunitate prin administrare de
anticorpi preformaţi - Ig totale, Ig specifice şi antitoxine.
 Programul naţional de imunizare – calendarul de vaccinare

• 0 - 7 zile BCG; anti HB Engerix B

• 2 luni DiTePer; VPOT şi anti HB
• 4 luni DiTePer; VPOT
• 6 luni DiTePer; VPOT şi anti HB
• (7) 10-12 luni AR
• 12 luni DiTePer şi VPOT
• 30 - 36 luni DiTePer
• 7 ani DT şi AR
• 9 ani, clasa aIII-a VPOT şi anti HB, 3 doze la nevaccinaţi
• 14 ani, clasa aVIII-a DT; BCG şi anti rubeolic
• după 14 ani DT la fiecare 10 ani
• Intervalul de timp între administrarea dozelor de vaccin este de
30 - 45 zile.
 Programul naţional de imunizare – calendarul de vaccinare

Contraindicaţii generale - reacţii anafilactice, boli severe -

TBC, caşexie, imunodeficienţă, boli renale cronice, boli

hepatice cronice forme decompensate.

Contraindicaţii specifice - febră, boli eruptive, afecţiuni

respiratorii şi digestive, afecţiuni neurologice.

 Vaccinarea BCG
• vaccin viu atenuat, bacil Calmette Guerin;
• se administrează nou născutului cu G > 2500 g din zilele 4-7 de
viaţă;
• fiola are 20 doze care se diluează cu 2 ml diluant, soluţie pentru
resuspendare;
• Intradermic ID, 0,1 ml pe faţa dorso-laterală a braţului stg. în
1/3 medie, aspect local de coajă de portocală;
• local – papulă care dispare după 30 min - nodul vaccinal 7-21
zile, apoi pustulă, ulceraţie, crustă şi vindecare după 1-2 luni -
cicatrice violacee – sidefie;
• testare IDR - intradermoreacţia la tuberculină - extract de culturi de BK în
mediu lichid filtrat şi sterilizat; PPD - derivat proteic purificat - tuberculina
tratată cu acid tricloracetic, are mare specificitate;
• PPD, fiola à 2 ml marcată cu roşu - 0,1ml = 2 U PPD şi fiola à 2 ml marcată
cu negru la care 0,1 ml = 10 U PPD;
• recomandare pentru testare IDR - peste vârsta de 3 luni la cei care nu au
fost testaţi în ultimele 3 luni, internare în spital sau intrare în colectivitate şi
înainte de vaccinare BCG;
• testare IDR - 1/3 medie antebraţ stâng faţa ventrală;
 Vaccinarea BCG

• Citirea testării IDR - la 72 ore prin palpare şi măsurare cu rigla a

diametrului eritemului:
– reacţie negativă, nu este eritem sau eritem cu diametru < 9
mm;
– reacţie pozitivă – eritem cu diametru > 10 mm;
– reacţie pozitivă şi pacientul nu este vaccinat recent =
primoinfecţie TBC.
• grade Palmer I-IV: I, induraţie, denivelare, flictenă/necroză; II,
induraţie densă denivelată moderat; III, induraţie şi denivelare
discretă; IV, induraţie la palpare;
• reacţie hiperergică la testare IDR- cicatrice vaccinală BCG
recentă şi vârsta sub 5 ani cu IDR > 15mm sau vârsta peste 5 ani
cu IDR > 20 mm;
Recomandări pentru vaccinare BCG:
• primovaccinare la nou născut cu G > 2500 g de la vârsta de 4
zile până la 2 luni;
• revaccinare la 3 ani, clasa a I-a, a VIII-a şi a XII-a;
• revaccinare la vaccinaţii la care cicatricea vaccinală CV este sub
3 mm = vaccinare ineficientă;
 Vaccinarea antirujeolică AR

• vaccin cu virus viu supraatenuat, liofilizat din tulpina

Schwartz Merieux;
• fiola cu pulbere albă şi fiola cu diluant incolor;
• vaccinarea - administrarea subcutanată (s.c.) în regiunea
deltoidiană à 0,5 ml;
• vaccinarea se recomandă la vârsta de 10-12 luni (în mod
excepţional, în condiţii epidemiologice speciale se
recomandă la vârsta de 7 luni);
• revaccinarea se recomandă la vârsta de 7 ani - în clasa a I-
a;
• contraindicaţii la vaccinare - boli acute infecţioase, contact
varicelă, rubeolă, parotidită, TBC evolutiv, terapie
imunosupresoare, corticoterapie;
• reacţia postvaccinală - febră la 5-10 zile, rinoree, erupţie
fugace, conjunctivită.
 Vaccinarea DiTePer - diftero-tetano-pertusis

• trivaccin - toxina difterică şi toxina tetanică adsorbite pe

gel de hidroxid de aluminiu şi toxina pertusis purificată şi
inactivată;

• vaccinarea – primovaccinarea se recomandă cu 3 doze à

0,5 ml im. pe faţa anterolaterală a coapsei, la interval de 30
zile, la vârsta de 2 – 4 – 6 luni;

• revaccinarea se recomandă la 6 şi 18 luni de la

primovaccinare - la 12 luni, respectiv la 30-36 luni - apoi la
vârsta de 7 ani şi 14 ani ca vaccin bivalent diftero-tetanic
DT.
 Vaccinarea antitetanică ATPA
• ATPA - anatoxina tetanică purificată şi adsorbită;
• vaccinarea – se recomandă 0,5 ml i.m. deltoidian, în două
doze la interval de 30 zile;
• revaccinarea la 6 luni - 12 luni şi la 5 ani de la vaccinare.
Recomandare pentru vaccinare:
• gravide nevaccinate, în luna a IV-a de sarcină - vaccinare
completă ATPA
2 doze à 0,5 ml i.m. deltoidian, la interval de 30 zile;
• gravide vaccinate – revaccinare, rappel 0,5 ml ATPA i.m. în
luna a VI-a de sarcină pentru profilaxia tetanosului
neonatal.
 Vaccinarea antitetanică ATPA
Atitudinea în plăgile tetanigene:
• tratamentul chirurgical al plăgii tetanigene;
• vaccinarea diferenţiată în funcţie de:
– copil complet vaccinat - primeşte o doză ATPA 0,5
ml i.m. deltoidian;
– copil incomplet vaccinat - primeşte 3 doze ATPA la
interval de 14 zile;
– copil nevaccinat - primeşte ser antitetanic 3.000 -
20.000 UI, doză unică şi 3 doze de ATPA la interval
de 14 zile.
 Vaccinarea antipoliomielitică VPOT

• vaccinul VPOT sau VPO tip Sabin cu virus viu atenuat - are
avantajul administrării orale, eficienţă mare, cost redus,
uşor de administrat, recomandat de OMS;
• vaccinarea – primovaccinare, se recomandă 3 doze per os,
la 2 - 4 - 6 luni;
• revaccinarea – rappel, se recomandă la vârsta de 12 luni şi
la 9 ani;
• doza de vaccin este de 0,2 ml - 4 picături soluţie roz
administrată per os.

• vaccin cu virus inactivat, pentru administrare injectabilă

i.m., induce o imunitate minimă intestinală;
• vaccinarea – primovaccinare, se recomandă 4 doze à 0,5
ml i.m. la vârsta de 2 - 4 - 6 luni;
• revaccinarea – rappel, la interval de 6 luni şi 12 luni de la
primovaccinare;
• după vaccinare se contraindică, timp de 30 zile, alte
tratamente injectabile sau intervenţii chirurgicale.
 Vaccinarea anti hepatită B - Engerix B
• vaccin - antigen proteic HBs obţinut prin tehnologie AND
recombinat;
• primovaccinarea se recomandă cu 3 doze à 0,5 ml i.m.,
faţa anterolaterală a coapsei;
• ritmul de administrare - din prima zi de viaţă, apoi la vârsta
de 1 lună şi la 6 luni; (0 – 1 – 6)
• revaccinare - rappel după 5 ani de la primovaccinare;
• peste vârsta de 3 ani se recomandă administrarea în
regiunea deltoidiană 0,5 ml;
• vaccinarea de urgenţă, în caz de contact infectant are
ritmul 0 - 1 - 2 - 12 luni.
 Vaccinarea anti hepatită A

• virus viu inactivat, purificat;

• se administrează în 2 doze i.m., faţa anterolaterală a

coapsei sau deltoidian;

• se recomandă în condiţii epidemiologice speciale sau în

zone endemice.
 Alte vaccinuri

• vaccin pneumococic polivalent:

– compoziţie – polizaharid capsular purificat de streptoccocus
pneumoniae 23 serotipuri pentru 0,5 ml;
– prezentare – soluţie injectabilă în seringa 0,5 ml;
– indicaţii – prevenirea pneumoniei şi meningitei
pneumococice;
– administrare – i.m. sau s.c. o doză à 0,5 ml de la vârsta de 2
ani.

• vaccin anti Haemophilus Influenzae tip B:

– vaccin conjugat, antigen polizaharidic capsular;
– asigură protecţie pentru pneumonie şi meningita cu
haemophilus tip B;
– se recomandă de la vârsta de 2 luni sau între 2 şi 5 ani;
– o doză 0,5 ml reconstituit din pulbere şi solvent, i.m. sau s.c.,
faţa anterolaterală a coapsei.
 Alte vaccinuri

• vaccin antimeningococic - extract liofilizat din

polizaharidele capsulei externe a Neisseria meningitidis,
recomandat la contacţi în colectivităţi, epidemii şi în zone
cu risc. Vaccinul este recomandat înainte de splenectomie
cu 6 – 8 săptămâni.

• vaccin antiadenovirusuri;
• vaccin pentru encefalita de căpuşe - se recomandă în zone
endemice;
• vaccin anti virus varicelo-zosterian;
• vaccin antitific/antiholeric.
 Vaccinuri combinate

• vaccin combinat difteric, tetanic, pertusis acelular,

poliomielitic inactivat şi Haemophilus Influenzae tip B
combinat – vaccin pentavalent:
– imunizarea primară în 3 doze la vârsta de 2 luni, 4 luni şi
6 luni (respectă vaccinarea DiTePer);
– rappel în al 2-lea an de viaţă la 12 – 16 luni de la
imunizarea primară.

Perspective:
• vaccin anti-rotavirus, vaccin pentru prevenirea infecţiei cu E.
Coli enteropatogen şi enterohemoragic, Shigella, Salmonella;
• vaccin antivirus sinciţial respirator;
• vaccin anti herpes virus;
• vaccin parainfluenzae;
• vaccin cu rol terapeutic - infecţia HIV, Hepatita B şi C, boli
autoimune.
 Malnutriţia - definiţie

Malnutriţia - reală problemă de sănătate publică, cauză

de morbiditate şi mortalitate infantilă în ţările cu nivel
socio-economic mediu şi scăzut.
• Literatura franceză consacra termenul de “distrofie”;
• Literatura anglo-saxonă - termenul “malnutriţie”;
• Abatere de la un status normal de nutriţie în minus
(subnutriţie) sau nutriţie precară, în plus (obezitate).
• Practic - malnutriţie/distrofie este starea de nutriţie
deficitară la un sugar sau copil mic şi asociat întârziere în
creştere.
• OMS adoptă termenul de malnutriţie protein calorică, MPC
şi malnutriţie proteică, MP ca forme etiopatogenice şi
clinice de nutriţie precară.
 Malnutriţia – cauze

1. Cauze alimentare:
a. Cantitative - raportul în principii alimentari este adecvat,
dar aportul caloric este insuficient:
• LM insuficient – hipogalactie;
• aport insuficient caloric la sugar alimentat artificial
sau mixt - diluţie necorespunzătoare;
• diversificare incorectă pentru vârstă;
• tulburări de deglutiţie, vărsături recurente, regurgitaţii
repetate;
• sindromul de malabsorbţie cu atrofie vilozitară;
• anorexie psihogenă, boli neurologice.
 Malnutriţia - cauze
1. Cauze alimentare:
b. Calitative - raportul în principii nutritivi este inadecvat
vârstei:
• aport hipoproteic - exces de făinos, diversificare
incorectă, aport redus în carne, ou;
• aport exclusiv vegetarian;
• aport hipoglucidic - fără zaharare;
• diete unilaterale în AA - manioc - carenţa de
metionină, mei - carenţă de lizină, porumb - carenţă în
triptofan;
• pierderi proteice - enteropatia exudativă, SN
congenital, exudaţie cutanată;
• malnutriţie şi carenţă selectivă.
 Malnutriţia – cauze
2. Cauze infecţioase şi parazitare:
• vărsături, inapetenţă, diaree, malabsorbţie;
• intercurenţe respiratorii/digestive forme trenante, recurente,
cronice.
3. Boli cronice neinfecţioase:
• boli genetice şi de metabolism, cromozomopatii;
• suferinţe neurologice cronice;
• MCC, hepatită cronică, IRC, nefropatii persistente şi cronice.
4. Condiţii precare de îngrijire:
• familii cu venit redus sau mediu;
• nivel educaţional scăzut;
• hospitalism;
• carenţe afective;
• condiţii igienico-sanitare precare.
5. Stări preexistente:
• prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, suferinţă gravă la
naştere.
 Metode de apreciere a stării de nutriţie
1. Utilizarea tabelelor de creştere, curbe standard de creştere în
lungime, greutate, perimetre raportat la vârstă. Deviaţia
standard, DS, sau percentila marchează abaterile de la valoarea
medie pentru o populaţie standard şi permite aprecierea în
dinamică.
2. Indicatori antropometrici:
• Indice ponderal – IP, greutatea actuală/greutatea ideală pentru vârstă;
• gradul I = 0,89 - 0,76; deficit ponderal – DP = 10-20 %;
• gradul II = 0,75 - 0,61; DP = 25-40%;
• gradul III = < 0,60; DP > 40%;
• Indice nutriţional, IN, greutatea actuală/greutatea ideală a vârstei taliei;
• gradul I = 0,89 - 0,81;
• gradul II = 0,80 - 0,71;
• gradul III < 0,70;
• Indice statural – IS, lungimea actuală/lungimea ideală pentru vârstă, %
• gradul I = 90 - 95%;
• gradul II = 85 - 90%;
• gradul III < 85% - afectarea creşterii staturale este evidentă după 4
luni de malnutriţie ponderală.
 Malnutriţia - forme clinice
• Forme clinice uşoare şi medii - carenţa proteică şi calorică
globală cu deficit ponderal reversibil - afectarea creşterii
ponderale şi în mai mică măsură a creşterii staturale.
• Forme clinice grave - marasmul nutriţional şi Kwashiorkor
• Marasmul nutriţional MPC - carenţe globale - proteice,
calorice, energetice, vitaminice şi minerale, prelungite, IP <
0,60.
Clinic - tegumente uscate, în falduri pe coapse, fese, braţe,
elasticitate pierdută, facies triunghiular, absenţa bula lui Bichat,
ochi încercănaţi înfundaţi în orbite, păr friabil, uscat, hipotonie,
apatic, facies inexpresiv, tendinţă la hipotermie. Fără edeme
(hipoproteinemice).
• rezistenţa la infecţii este scăzută - frecvente intercurenţe;
• toleranţă digestivă modificată - diaree, vărsături, SDA cu
hiponatremie şi acidoză;
• incidenţă maximă la 6 - 18 luni;
• răspunsul la terapie este tardiv, după 3 - 4 luni.
 Malnutriţia - forme clinice

• Kwashiorkor - malnutriţie proteică MP - aport proteic

insuficient prelungit şi infecţii acute sau cronice la un
subiect malnutrit;
• clinic - edeme, aspect de copil “grăsuţ”,
hepatomegalie, fanere atrofice, musculatură flască,
abdomen destins;
• anorexie, apatie, scăderea toleranţei digestive,
frecvente recurenţe digestive;
• rezistenţă scăzută la infecţii;
• asociat - anemie, tetanie hipocalcemică.
 Malnutriţia - forme clinice particulare

• Distrofia de făinoase - malnutriţie proteică după diete

exclusiviste în făinos, diete prelungite în diareea

persistentă şi cronică şi diete vegetariene;

• Malnutriţia edematoasă - sdr. malabsorbţie cronică -

fibroza chistică şi celiachia;

• Distrofia laptelui de vacă – administrarea laptelui de

vacă fără zaharare.

 Diagnostic în malnutriţie
• Aspectul clinic - tegumente cenuşii, uscate sau infiltrate;
• Ţesutul celular subcutanat - diminuat pe trunchi (gr. I),
absent pe trunchi şi diminuat pe membre (gr. II), dispărut
pe trunchi şi membre (gr. III);
• Parametrii antropometrici – greutatea, talia, IP, IN, IS,
creşterea staturală şi ponderală în dinamică;
• Identificarea circumstanţelor etiologice - cauze
alimentare calitative sau cantitative, cauze infecţioase,
neinfecţioase, îngrijire, cauze preexistente;
• Toleranţa digestivă/rezistenţa la infecţii;
 Diagnostic în malnutriţie
• Investigaţii de laborator - sindrom pluricarenţial:
• Anemia nutriţională: Ht, Hb, indici eritrocitari,
reticulocite, sideremie, feritină;
• Dezechilibrul metabolic şi electrolitic: glicemie,
parametrii Astrup, ionograma serică;
• Carenţă de aport proteic: proteine totale serice,
albuminemie, gamaglobulinemie;
• Deficit imun: IgA, IgM, IgG.
 Diagnostic în malnutriţie
• Alte investigaţii:
• Bilanţ hepatic: TGO, TGP, TQ, indicatori de
colestază – gama GT, Fosfataza alcalină;
• Bilanţ renal: uree, creatinină, ac. uric, clearance la
creatinină, urocultură;
• Testări serologice: Ac antitransglutaminază, Ac
antiendomisium pentru boala celiacă;
• Biopsia de mucoasă jejunală pentru atrofia
vilozitară;
• Teste de încărcare: lactoza – intoleranţa secundară
la lactoză;
• Testul sudorii – iontoforeza pentru mucoviscidoză.
 Tratamentul malnutriţiei

Identificarea circumstanţelor etiologice şi întocmirea unui plan de recuperare.

Program de recuperare - recomandări de dietă

• aportul caloric majorat faţă de necesarul pentru vârstă;
• aportul caloric în MPC este 160-180-200 Kcal/Kg/zi;
• raţia calorică: 8-10% proteine, 50% lipide, 40 - 42% hidraţi de carbon;
• aport proteic majorat, de 3-4 x necesarul pentru vârstă;
• proteine-aportul normal = 1,5 g/Kg/zi, în MPC severă = 3-4 g/kg/zi;
• monozaharidele din dietă: glucoză, fructoză;
• supliment de oligoelemente, minerale şi vitamine: Fe, Mg, Zn, vitamine A, D,
E, K;
• susţinerea alimentaţiei naturale până la vârsta de 6 – 12 luni;
• formule de lapte adaptate vârstei, formule delactozate, formule cu hidrolizate
proteice şi trigliceride cu lanţ mediu, preparate fără gluten;
• diversificare progresivă şi selectivă;
• majorarea numărului de mese/zi;
• realimentarea precoce în episoadele de diaree acută sau trenantă.
 Tratamentul malnutriţiei

Alte recomandări:

• internare pentru recuperarea MPC gr. II şi III;

• recomandări de dietă şi îngrijire la domiciliu în MPC gr. I şi

II;

• monitorizarea curbei ponderale şi staturale;

• tratamentul anemiei nutriţionale şi rahitismului.

 CURS 3
ANEMIA NUTRIŢIONALĂ
RAHITISMUL CARENŢIAL COMUN
SL Dr. Corina Cazan
• Anemia nutriţională
- Anemia hipocromă feriprivă
- Circumstanţe etiologice
- Tabloul clinic
- Investigaţii de laborator
- Forme clinice
- Profilaxie
- Tratament

• Rahitismul carenţial comun

- Definiţie
- Metabolismul vitaminei D
- Tabloul clinic
- Investigaţii de laborator
- Profilaxie
- Tratament
 Anemia nutriţională

• Anemia se defineşte prin nivelul hemoglobinei (Hb).

• Anemia = nivelul Hb este cu 2 g mai mic decât media valorii
corespunzătore vârstei. Nivelul de globule roşii nu defineşte
anemia.
• Nivelul fiziologic al Hb în funcţie de vârstă este:
• Nou născut: poliglobulie; în cordonul ombilical, Hb = 16,8
g% - consecinţa transfuziei placentare cu ligatură tardivă
a cordonului ombilical;
• Valoarea Hb creşte în primele 24 ore, diminuă progresiv
până la vârsta de 3 - 4 luni şi se menţine la valoarea de
10,5-12 g% până la vârsta de 1 an. Anemia este explicată
de reducerea duratei de viaţă a hematiei, eritropoieza
medulară ineficientă, reducerea eritropoetinei plasmatice
în primele 2 luni şi diminuarea rezervelor de fier din
perioada fetală.
• Electroforeza Hb: Hb tip adult (A1) şi Hb F = 80% la naştere;
70% la 2 luni; 25% la 3 luni; 6% la 6 luni şi sub 3% la vârsta de
1 an.
 Parametrii hematologici

• Hemoglobina (Hb);
• Hematocrit (Ht);
• Număr de hematii (H);
• Indici eritrocitari: volumul eritrocitar mediu (VEM) 80-95 µm³ =
normocitoză; VEM sub 80 µm³ = microcitoză; concentraţia de
Hb eritrocitară medie (CHEM) = 32-34%. CHEM sub 32% =
hipocromie;
• Număr de reticulocite = 0,5-2%;
• Frotiu sânge periferic: formă, talie, încărcare cu Hb;
• Sideremia = 6-26 µmol/l;
• Feritina serică.
 Anemia hipocromă feriprivă

Tulburare a sintezei de Hb prin scăderea rezervelor de fier şi

definită hematologic ca anemie hipocromă microcitară (VEM
sub 80 µm³, CHEM sub 30%).
• Cea mai frecventă afecţiune hematologică la sugar şi copil;
• Cea mai importantă carenţă nutriţională;
• Incidenţa este crescută la copiii cu vârsta între 6 - 36 luni.

Factori etiologici:
1. Insuficienţa rezervelor fetale de fier;
2. Aport insuficient în fier;
3. Malabsorbţia intestinală a fierului;
4. Necesităţi fiziologice crescute de fier.
 1. Insuficienţa rezervelor fetale de fier
• La naştere rezervele de fier = 300 mg (250 mg transfer
transplacentar şi 50 mg din hemoliza fiziologică). Rezervele
sunt estimate pentru 4 - 6 luni.
• Prematuritatea: rezervele de fier sunt insuficiente (transportul
de fier transplacentar este maxim în ultimul trimestru); durata
de viaţă a hematiei este scăzută; ritmul rapid de creştere şi
necesar crescut de fier; nivelul eritropoetinei redus, eritropoeza
medulară ineficientă (anemia precoce) urmat de epuizarea
rapidă a rezervelor la care se asociază şi deficitul în factor de
maturare (acid folic);
• Gemelaritatea: rezervele de fier sunt insuficiente; transfuzia
feto-fetală şi gemelaritate cu prematuritate;
• Multiparitatea;
• Ligatura precoce a cordonului ombilical privează nou născutul
de 50 mg fier, motiv pentru care se recomandă ligatura tardivă
a cordonului, la încetarea pulsaţiilor (4-5 minute);
• Hemoragiile neonatale: boala hemoragică a nou născutului;
• Exsanguinotrasfuzia de la un donator anemic.
 2. Insuficienţa aportului de fier
• Necesarul de fier la sugar = 0,8 -1 mg/zi, cu un aport de 8 - 9 mg/zi la rata
de absorbţie de 10%.
• Factori nutriţionali:
• aport alimentar insuficient - alimentaţia artificială (LV = 0,5 mg/l, iar
LM = 1 mg/l);
• diversificare tardivă şi incorectă;
• exces de făinoase: fitaţi şi fosfaţi care formează cu fierul săruri
insolubile;
• aport alimentar carenţat în proteine;
• dificultăţile de alimentaţie: palatoschizis, encefalopatie cronică.
• 3. Malabsorbţia fierului la nivel intestinal:
• sindrom de malabsorbţie, diareea trenantă, hemoragia digestivă
ocultă, exudaţia proteică, exces în fitaţi, fosfaţi, carbonaţi, sau
carenţa în acid ascorbic.
• 4. Necesităţile crescute de fier: în perioadele cu ritm accelerat de creştere:
prematuri, dismaturi, gemeni, sugar, pubertate, recuperarea distrofiei.
 Anemia nutriţională – tabloul clinic
• vârsta de debut = 3 luni - 2 ani cu maxim de frecvenţă între
6luni – 3 ani;
• paloarea cutaneo-mucoasă (apreciată la nivelul
conjunctivelor);
• astenie, fatigabilitate, iritabilitate;
• febră, subfebrilitate;
• splenomegalie uşoară;
• dispnee de efort, palpitaţii, suflu sistolic, tahicardie;
• tulburarea creşterii ponderale;
• glosită, stomatită angulară;
• displazie unghială;
• deficit imun (scăderea LT, fagocitozei, pierdere intestinală
Ig);
• hemoragie ocultă, exudaţie proteică.
 Investigaţii de laborator
• Hb sub 9 g%; nr. de hematii normal sau scăzut; Ht sub 35%;
• CHEM şi VEM valori scăzute = hipocromie şi microcitoză;
• nr. reticulocite normal sau scăzut;
• creşterea reticulocitelor după administrare de fier = criza
reticulocitară în ziua 7- 10 de la iniţierea terapiei;
• sideremia = valori scăzute sub 60 γ% sau sub 6 µmol/l;
• coeficient de saturaţie a siderofilinei sub 16 % (VN = 30%);
• capacitatea de fixare a Fe crescută > 400 γ% (VN = 250 γ%);
• feritina scăzută (indică scăderea fierului din depozite).

Forme clinice
• Anemia feriprivă nutriţională: debut la 4-6 luni, prin aport
inadecvat alimentar;
• Anemia hipocromă feriprivă la copii şi şcolari: carenţă
nutriţională, parazitoze intestinale, sângerare ocultă;
• Anemia feriprivă din alergia la proteina LV;
• Anemia prematurului.
 Anemia nutriţională - profilaxie

• Alimentaţia corectă la gravidă şi suplimentarea cu fier în

trim. III de sarcină;
• Prevenirea naşterii premature;
• Ligatura tardivă a cordonului ombilical;
• Alimentaţia naturală până la vârsta de 6 luni (1 an);
• Diversificarea corectă;
• Formule cu supliment de fier;
• La sugarul cu risc (prematuritate, gemelaritate)
suplimentare cu fier de la vârsta de 2 luni:
• 1 - 2 mg/Kg/zi fier elemental;
• La nou născutul eutrofic administrarea de fier se
recomandă de la vârsta de 4 luni.
 Anemia nutriţională – tratament
Obiective:
– identificarea şi corectarea cauzei;
– corectarea parametrilor hematologici;
– refacerea rezervelor de fier;
• durata terapiei în medie 12 săptămâni: 4 săptămâni pentru
normalizarea Hb şi 8 săptămâni pentru refacerea depozitelor;
• doza zilnică 4 - 6 mg fier elemental/Kg/zi;
• max. 50 mg/zi la sugar şi 100 mg/zi peste vârsta de 1 an;

• formula de calcul pentru cantitatea de fier elemental care se

recomandă a fi administrat este:

(Hb 14g% - Hb actuală) x G (kg) x 3,5 = mg fier elemental

• cantitatea care rezultă (mg fier elemental) se înmulţeşte cu 10 (rata

de absorbţie intestinală = 10%).
• Preparate de fier pentru administrare orală:
• Ferronat (fumarat feros 2+): 5 ml = 50 mg fier elemental;
• Sirofer (gluconat feros): 5 ml = 35 mg fier elemental;
• Ferrum Hausmann (complex polimaltozat hidroxid de fier 3+):
» picături: 1 ml = 50 mg; 1 ml = 20 pic (1 pic = 2,5 mg);
» profilaxie (sugar) = 2 – 4 pic/zi;
» terapie (sugar) = 10 – 20 pic/zi;
• Ferrum Hausman sirop: 1 ml = 10 mg; 5 ml = 50 mg;
• Ferrofolgamma caps. 34 mg fier elemental; ac. folic; vit. C;
B12.

• Venofer (hidroxid de fier sucrozat): administrare i.v. 5 ml = 100 mg

fier elemental;
• Administrare de fier în transfuzii de sânge - rezervat pentru cazurile
cu Hb sub 6 g%; sânge proaspăt, 10–20 ml/Kg sau masă eritrocitară
(ME) = 10–15 ml/Kg;
• Preparate de Fe asociat vitamina C, acid folic 5 mg/zi, vitamina B12
fiole i.m.
50 γ sau 1000 γ/zi, zinc, cupru.
 Exemplu de calcul

• sugar de 8 luni; G = 8.200 g; Hb = 8 g%

• formula de calcul pentru cantitatea de fier elemental care se
recomandă a fi administrat este:
(Hb 14 g% - Hb actuală) x G (kg) x 3.5 = mg. fier elemental
• cantitatea care rezultă (mg fier elemental) se înmulţeşte cu 10
(rata de absorbţie intestinală = 10%).
(14 - 8) x 8.2 x 3.5 = 175 x 10 = 1750 mg Fe elemental
• durata terapiei: 1750 mg : 50 mg (fier recomandat/zi) = 35 zile.
 Rahitismul carenţial comun
Definiţie: boală metabolică, tulburare de mineralizare osoasă în perioada de
creştere, consecinţă a carenţei în vitamina D.
Metabolismul vitaminei D:
Surse de vitamină:
• Vitamina D2 (calciferol, ergosterol) prezentă în alimente de origine vegetală,
alimente de origine animală;
• Vitamina D3 (colecalciferol după activarea fotochimică a calciferolului)
sintetizată la nivelul dermului, sub acţiunea razelor UV din provitamina D (7
dehidrocolesterol);
• Vitamina D se absoarbe la nivelul intestinului subţire în prezenţa acizilor
biliari fiind vitamină liposolubilă, este transportată de α 2 globulina la ficat
unde, sub acţiunea hidrolazelor (hidroxilare hepatic) rezultă 25 hidroxi-
colecalciferol urmat de a 2-a hidroxilare în poziţia 1 la nivel renal şi rezultă
1,25 dihidroxi-colecalciferol = metabolitul activ al vitaminei D;
• Necesarul zilnic 400 - 800 UI (medie 500 UI);
• Alimente - gălbenuş de ou, ficat, untură de peşte, LV = 40 UI/l; LM = 860 UI/l
cu rap. Ca/P = 1,7 optim pentru absobţie, Formule de lapte îmbogăţite cu
vitamina D.
 Rolul vitaminei D şi mecanismul de acţiune
la nivelul organelor ţintă

• creşte absorbţia intestinală a calciului;

• creşte reabsorbţia Ca şi P (fosfaţilor) la nivelul tubilor renali;
• stimulează mineralizarea reţelei de ţesut osteoid, favorizând depunerea de
Ca şi P sub forma cristalelor de hidroxiapatită;
Carenţa de vitamina D:
• deficit de absorbţie a calciului → hipocalcemie → hiperparatiroidism reactiv
cu mobilizarea calciului, refacerea calcemiei, hipofosfatemie şi
hiperfosfaturie.
Parathormonul (PTH):
• acţionează sinergic cu vitamina D: creşte absorbţia intestinală a calciului;
• acţionează antagonic la nivelul tubilor renali: scade reabsorbţia de fosfor
(creşte fosfaturia şi determină hipofosfatemie) şi creşte reabsorbţia de
calciu;
• scoate calciu din os prin depolimerizarea substanţei fundamentale şi
stimularea activităţii osteoclastelor;
• stimulează activitatea osteoblastelor (creşte nivelul seric al fosfatazei
alcaline).
 Circumstanţe etiologice
• Vârsta: incidenţă maximă la vârsta de 3 - 6 luni sau tardiv până la 2
ani;
• Prematuritatea: la un aport adecvat de vitamina D, creşterea rapidă
are un necesar crescut;
• Anotimpul rece, clima temperată, expunere limitată la UV, zone
poluate;
• Sindromul de malabsorbţie: interferă absorbţia lipidelor, a vitaminei
D şi calciului;
• Aport inadecvat de vitamina D: alimentaţie cu LV, exces de făinos
(fitaţi), exces de fosfaţi din LV şi pH-ul intestinal alcalin reduce
absorbţia de calciu;
• IRC: rahitism carenţial secundar;
• Corticoterapia de lungă durată: determină alterarea matricei
proteice şi scade absorbţia intestinală a calciului;
• Terapia anticonvulsivantă: fenobarbital, fenitoin, determină
demineralizarea osoasă şi stimularea activităţii enzimei hepatice
citocrom P450 hidroxilaza cu inactivarea vitaminei D3 (metabolit
inactiv).
 Tabloul clinic
• craniotabes parieto-occipital după vârsta de 2 - 3 luni;
dispare după 6 luni;
• bose frontale, parietale, frunte “olimpiană”;
• plagiocefalie;
• torace rahitic: mătănii costale (proeminenţă la joncţiunea
condrocostală), şanţ submamar Harrison la inserţia
diafragmului, baza evazată;
• membre: brăţări rahitice (ţesut osteoid demineralizat la
extremitatea distală a radiusului);
• FA larg deschisă, tulburări de mineralizare a dentiţiei
primare, scolioză, cifoză, hipotonie musculară şi
hiperlaxitate ligamentară.
 Examenul radiologic

• radiografie de pumn: vârsta osoasă întârziată,

demineralizare;

• oase lungi: încurbarea şi demineralizarea tibiei, diafizar,

tibia în genu varrus ( ), genu valgus X;

• lărgirea cartilajului de creştere, aspect “în cupă” la nivelul

cartilajelor de creştere, cu franjurarea liniei metafizo-

epifizare şi întârziere în osificarea nucleilor de creştere.

 Investigaţii de laborator
• calcemie: normală/scăzută (VN = 9 -11 mg% sau 4,5 - 5
mEq/l);

• fosfatemia sub 3 mg% (VN = 4,5 - 6,5 mg%);

• fosfataza alcalină crescută;

• RIA: dozarea nivelul metabolitului activ al vitaminei D şi

PTH;

• urinar: hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie şi absenţa

eliminării calciului.
 Profilaxia rahitismului

• Prenatal: Ca şi vitamina D în ultimele luni de sarcină;

• Postnatal: alimentaţie naturală, diversificare corectă, expunere
la soare;
• Profilaxia fracţionată: zilnic, de la vârsta de 7 zile la 18 luni, se
administrează vitamina D3 în doză de 400 - 800 UI în funcţie de
zonă şi anotimp, apoi până la vârsta de 7 ani, în sezonul rece.
• Preparate: Vigantol,1 pic = 600 UI; Sterogyl,1 pic = 400 UI;
Vigantoletten tb. à 500 sau 1000 UI; vitamina A+D2,1 pic = 400
UI; se adm. 1 - 2 pic/zi;
• Profilaxie stoss cu doze mari: 200.000 UI la naştere, apoi la 2,
4, 6, 9, 12 şi 18 luni;
• Calciu se recomandă în doză de 50 mg/Kc/zi (Calciu gluconic
10%, 1 fiolă = 500 mg gluconat de calciu) la prematuri sau dacă
primesc sub 400 ml lapte/zi.
 Tratament
• Stoss terapia: 3 doze à 100.000 UI vitamina D3 la
interval de 3 zile urmat de o doză de 200.000 UI la 30 zile
de la ultima doză, apoi urmează profilaxia orală funcţie de
vârstă;

• Terapia fracţionată: 2.000 - 4.000 UI zilnic timp de 6 - 8

săptămâni (4 - 8 pic/zi), apoi continuă cu dozele de
vitamina D recomandate în profilaxie;
• Suplimentare de calciu: 0,5 - 1 g/zi;
• Sub terapie se normalizează valorile pentru Ca şi P seric
la 7 - 10 zile; FA rămâne crescută; semnele clinice persistă
încă 1 - 2 luni; vindecarea radiologică este iniţiată la 2 - 3
săptămâni.
 Bibliografie

1. Basics in Clinical Nutrition, Malnutrition, Second Edition, Editor in Chief

Lubos Sobotka, ESPEN 2000;
2. Balint JP, Physical findings in nutritional deficiencies, Pediatric Clinic
North 1998;
3. Benga I, Introducere în neurologie pediatrică, Ed. Dacia Cluj Napoca
1994;
4. Ciofu E, Ciofu C. Esenţialul în Pediatrie, Nutriţie şi Alimentaţie, ediţia a 2-
a, Editura Medicală 2002;
5. Ciofu E, Tratat Pediatrie, Ediţia I, Editura Medicală 2001;
6. M.Neamţu, Corina Cazan, Noţiuni de Puericultură, note de curs, Editura
Universităţii Lucian Blaga Sibiu, ediţia 2005.
 CURS 4
ALIMENTAŢIA NATURALĂ
SL. Dr. Corina Cazan

• Avantajele alimentaţiei naturale

• Compoziţia laptelui uman vs laptele de vacă
• Tehnica alimentaţiei naturale
• Contraindicaţiile alimentaţiei naturale
• Dificultăţi în alăptare
• Incidentele alimentaţiei naturale
• Strategia naţională în domeniul promovării alăptării
 Alimentaţia naturală

Laptele uman este alimentul ideal pentru nou născut şi sugar,

care asigură prin compoziţia sa necesarul energetic şi
nutriţional pentru creştere şi dezvoltare.

Laptele de mamă este cel mai bun.

Laptele de mamă este un dar unic.

Superioritatea alimentaţiei naturale este datorată compoziţiei

perfect adaptată caracteristicilor morfofuncţionale ale nou
născutului şi sugarului.
 Avantajele alimentaţiei naturale rezidă în calităţile şi
proprietăţiile laptelui uman

• asigură raţia energetică şi nutriţională ideală pentru o

creştere şi dezvoltare armonioasă;
• laptele de mamă răspunde cerinţelor nutriţionale
recomandate sugarului mult mai bine decât laptele de vacă
standard;
• asigură o raţie alimentară bogată şi echilibrată în principii
nutritivi, minerale, oligoelemente şi vitamine;
• realizează legatura afectivă între mamă şi nou născut încă
din primele ore după naştere;
• este alimentul cel mai economic, costul este scăzut
comparativ cu substituentele de lapte;
 Laptele de mamă:

• reduce incidenţa diareei acute, wheezingului recurent şi a

enterocolitei ulcero-necrotice;
• reduce mortalitatea în primul an de viaţă;
• reduce incidenţa obezităţii şi malnutriţiei;
• este bine tolerat şi digerat;
• reduce incidenţa alergiilor alimentare;
• compoziţia este adaptată dezvoltării, maturării şi creşterii
sugarului.
 Compoziţia laptelui uman vs laptele de vacă
LM (g/l) LV
1. Glucidele totale: 70 50
• lactoza 60 50
• oligozaharide 10 urme

În laptele uman glucidele sunt reprezentate prin lactoză în

cea mai mare parte 90% şi oligozaharide 10%. Lactoza ca
dizaharid este formată din o moleculă de glucoză şi o moleculă
de galactoză. În sinteza lactozei precursorii sunt glucoza şi
UDP galactoza în prezenţa enzimei lactosintetazei constituită
din 2 fracţiuni disociate, fracţiunea A şi fracţiunea B
reprezentată de alfa-lactalbumină:

A. UDP galactoza + N acetil glucozamina  UDP + N acetil

lactozamina
B. UDP galactoza + glucoza  UDP + lactoza
 Compoziţia laptelui uman

Oligozaharidele:
• în laptele uman oligozaharidele sunt reprezentate în proporţie
de 10%, iar cantitativ 10g/l;
• în colostru oligozaharidele sunt mai bine reprezentate cantitativ
23 g/l;
• în laptele de vacă sunt urme până la 0,1g/l;
• oligozaharidele din laptele uman sunt reprezentate prin:
galactoză, glucoză, fucoză, N acetilglucozamină, acid sialic,
acid neuraminic.
 Rolul oligozaharidelor

• intervin în apărarea specifică şi nespecifică protejând

imunoglobulinele de acţiunea enzimele proteolitice;
• secvenţa N-acetilglucozamina este factor de creştere pentru o
varietate lactobacilus bifidus care populează tractul gastro-
intestinal al sugarului alimentat natural;
• lactoza stimulează sinteza lactazei şi este hidrolizată de lactaza
în glucoză şi galactoză;
• lactoza este unica sursă de galactoză cu rol în mielinizarea
sistemului nervos;
• oligozaharidele sunt factori de protecţie faţă de toxinele
bacteriene;
• lactoza este substrat pentru flora bifidogenă şi inhibă creşterea
E. Coli.
 LM g/l LV
2. Proteinele totale: 10 (8.8 - 9) 35
• cazeina 4 29
• proteinele lactoserului 6 6
• beta lactoglobulina 0 3,7
• alfa lactalbumina 3,5 1,5 – 1,8
• lactotransferina 1–2 0,2 – 0,5
• imunoglobuline 1–2 0,5
• lysozim 0,5 0,0001
• serum albumina 0,5 0,3

• laptele uman are un conţinut mai redus de proteine sub

aspect cantitativ, cazeina reprezintă 40% din proteinele
totale;
• în laptele de vacă, cazeina este în proporţie de 80% din
totalul proteinelor.
 Cazeina
• conţine o mixtură de proteine: alfa, beta, gama, kapa cazeina,
iar cantitativ cea mai bine reprezentată este beta cazeina 64%.
Cazeina are următoarele caracteristici:
• este o fosfoproteină, termorezistentă, relativ insolubilă, care
precipită la pH acid;
• conţine în proporţie mare aminoacizi aromatici (fenilalanină şi
tirozină) aminoacizi ramificaţi (leucină, valină, izoleucină) şi într-
o proporţie redusă cisteina; taurina este esenţială pentru
dezvoltarea sistemului nervos şi metabolizarea colesterolului;
• în LM, cazeina se prezintă sub forma agregatelor sferice numite
micelii, iar sub acţiunea labfermentului şi ruperea unei punţi
peptidice din cazeina kappa aceasta se disociază în două
fracţiuni, o fracţiune insolubilă care precipită şi o fracţiune
asimilată cu factorul bifidus II;
• miceliile de cazeină au un conţinut ridicat de calciu şi fosfaţi.
 Proteinele lactoserului
• Cantitativ comparabil în Lm şi Lv, 6 g/l, cu diferenţe pe fracţiuni:
• Beta lactoglobulina - absentă în Lm. Proteina alergizantă din
LV 3g/l;
• Alergia la proteinele LV - rinită, eritem polimorf, dispnee
expiratorie, hemoragie ocultă digestiv, hemosideroză
pulmonară, şoc anafilactic, moarte subită.
• Alfa lactalbumina - enzima, fracţiunea B a lactosintetazei care
participă la sinteza lactozei.
• Lacto-transferina sau lactoferina – este o glicoproteină,
proteina transportoare a fierului care fixează reversibil 2 atomi
fier feros, la pH-ul acid gastric cedează fierul şi facilitează
absorbţia. Lactoferina este bine reprezentată în colostru şi LM
comparativ cu LV. Lactoferina este proteina care leagă fierul
“iron binding protein”, iar saturaţia în fier este acoperită în
proporţie de 5 – 10%, ceea ce nu permite ca la nivelul colonului
fierul să mai poată fi fixat şi utilizat de bacterii pentru
multiplicare. Lactoferina este un factor protector cu proprietăţi
antibacteriene. Proprietăţile bacteriostatice, efectul inhibitor
pentru E. Coli conferă lactoferinei capacitate de protecţie pentru
infecţiile enterale. Lactoferina creşte biodisponibilitatea fierului.
• IgA secretorie (IgAs)
Limfoblaştii, celule imunocompetente ce aparţin
sistemului imun intestinal, secretă imunoglobuline
specifice din clasa IgA. Limfoblaştii, la nivelul ganglionilor
mezenterici, trec prin etapa de maturare care are ca şi
consecinţă creşterea cantităţii de monomeri şi dimeri IgA.
Celulele imunocompetente, plasmoblaşti, trec prin canalul
toracic în circulaţia sistemică de unde sunt dirijate spre
lamina propria intestinală (circuit enteroenteric) şi celulele
epiteliului glandular mamar (circuit enteromamar).
Plasmocitele secretă IgA dimeric - format din doi
monomeri IgA uniţi prin piesa de joncţiune „j”- care
traversează epiteliul glandular mamar şi rămân fixate la
nivelul receptorilor de suprafaţă ai celulei epiteliale.
IgA se detaşează de celula epitelială cu o porţiune din
receptor numită „componenta sau piesa secretorie” „s” şi
molecula completă IgAs este eliberată în secreţia lactată.
IgAs din laptele matern este rezultatul sintezei la nivelul
epiteliului glandular mamar şi captării de IgA dimeric din
circulaţia sistemică. Componenta secretorie are rol de a
proteja IgA de acţiunea proteolitică enzimatică. IgAs este
stabilă la pH acid, nu depăşeşte bariera intestinală şi are
rol de protecţie locală faţă de virusuri, bacterii şi proteine
non self. IgAs este în cantitate semnificativă în LM (0,2
g/dl) comparativ cu LV. Concentraţia în IgAs este mult
crescută în colostru reprezentând peste 10 g/dl.

• IgM sunt în cantitate crescută în colostru, iar IgG sunt în

cantitate scăzută.
• Albuminele serice sunt reprezentate în cantitate de 0,5 g/l în
LM respectiv, 0,3 g/l în LV având rol de liganzi.

• Enzimele din LM facilitează digestia şi au rol în apărarea

antiinfecţioasă:
▪ lizozimul produs de macrofage are rol bactericid;
▪ lipaza are rol în digestia trigliceridelor din lapte;
▪ alfa amilaza hidrolizează amidonul;
▪ galactoziltransferaza are rol în sinteza lactozei şi este ligant
pentru Mn, Zn, Ca, Co;
▪ lactoperoxidaza are rol bactericid pentru E. Coli şi
Salmonella;
▪ ribonucleaza controlează catalitic activitatea acidului
ribonucleic;
▪ proteazele ca şi inhibitorii de proteaze au rol în hidroliza
proteinelor şi sunt foarte bine reprezentate în colostru.
Conţinutul în aminoacizi esenţiali este diferit în laptele uman
comparativ cu laptele de vacă situaţie care creează probleme
în cazul alimentaţiei cu formulă bazată pe lapte de vacă.

• LM are un raport optim cisteină/metionină în favoarea cisteinei;

• LM are un conţinut important în taurină şi cisteină comparativ
cu LV;
• LV este bogat în metionină, raportul cisteină/metionină este în
favoarea metioninei şi nu conţine taurină;
• convertirea metioninei în cisteină parcurge etape enzimatice
succesive: metionina → homocisteina → cystationina care in
prezenta enzimei - cistationaza hepatică – trece în cisteină;
• la nou născut şi sugar, nivelul cistationazei hepatice, ca enzimă
de conversie a metioninei în cisteină este mult redus;
• cisteina este importantă în dezvoltarea sistemului nervos;
• taurina provine din cisteină în prezenţa enzimei de sinteză
hepatică cisteinsulfonic acid decarboxilaza;
• taurina intervine în maturarea sistemului nervos, maturarea
retinei, are rol de neuromodulator şi neurotransmitator, iar
prin conjugarea cu sărurile biliare intervine în absorbţia
lipidelor;
• precursorii sărurilor biliare - colesterolul şi taurina - reduşi
cantitativ în LV explică absorbţia redusă pentru lipidele LV
faţă de lipidele LM;
• LM conţine fenilalanina şi tirozina în proporţie redusă
comparativ cu LV. Posibilitatea sugarului de a metaboliza
aceşti aminoacizi este limitată, dacă nivelul lor creşte,
consecinţa este fenilalaninemie crescută cu fenilcetonurie
(PKU).
3. Lipidele: 40 g/l în LM şi 35 g/l în Lv
• conţinutul în lipide al LM este variabil în timpul zilei;
• conţinutul este mic la iniţierea suptului şi creşte de 4 - 5x la
finele suptului;
• LM are un conţinut ridicat acizi graşi esenţiali, nesaturaţi – acid
oleic şi acid linoleic (46% din acizii graşi conţinuţi în LM)
comparativ cu laptele de vacă; formula standard are un conţinut
de asemenea crescut de acid linoleic;
• LM conţine acizi graşi nesaturaţi (oleic eicosatrienoic – omega
9, palmitoleic – omega 7, linoleic docosahexaenoic – omega 6,
acid linolenic – omega 3) în proporţie egală cu acizii graşi
saturaţi (palmitic, stearic);
• Laptele de vacă are un conţinut crescut de acizi graşi saturaţi
cu lanţ lung şi scurt; formula pe bază de lapte de vacă conţine
în compoziţie uleiuri vegetale, acizi graşi nesaturaţi cu lanţ
mediu;
• TGL, 98%;
• rap. Ac. graşi saturaţi/nesaturaţi = 1 în LM; rap. sat/nesat = 3 în
Lv;
• acizii graşi nesaturaţi esenţiali = 10 -12% din ag. totali în LM;
• acizii graşi esenţiali aduc un aport caloric de 3,5 - 5% din totalul
caloric;
• ac. graşi nesaturaţi: oleic şi palmitoleic sunt sintetizaţi în
organism, linoleic şi linolenic indispensabili nu sunt sintetizaţi în
organism;
• ac. linoleic precursor al ac. arahidonic cu rol în structura
neuronală şi sinteza de prostaglandine;
• rap. ac. linoleic/ac. oleic = 1/3,5 favorizează absorbţia lipidelor
şi calciului.
• LM conţine în exclusivitate lipaza care intervine în digestia
lipidelor. În digestia lipidelor intervine esenţial lipaza din LM,
apoi lipaza gastrică (prezentă la sugar) şi lipaza pancreatică.
Hidroliza trigliceridelor este în poziţia 1–3, iar monogliceridul
din poziţia 2 este solubilizat de sărurile biliare asigurând o bună
digestibilitate a lipidelor din laptele uman. Cantitatea redusă de
calciu din compoziţia LM este benefică pentru absorbţia optimă
a lipidelor. Absorbţia calciului este optimă în prezenţa unor
cantităţi reduse de acid stearic şi palmitic. LV are un conţinut
important de acid stearic şi palmitic comparativ cu LM.

• LM este unica sursă pentru acizi graşi esenţiali necesari în

dieta nou născutului şi sugarului. Acizi graşi omega 3 şi omega
6 sunt esenţiali pentru dezvoltarea sistemului nervos, a
potenţialului vizual cortical şi pentru dezvoltarea răspunsului
retinei la lumină. Acidul linoleic omega 6 este necesar şi
esenţial pentru prematur. Sursa de acizi graşi polinesaturaţi
linoleic şi linolenic (omega3 şi omega6) este reprezentată de –
fructe marine, ou prin structura fosfolipidică şi alge.
 Minerale şi oligoelemente

În compoziţia laptelui de mamă mineralele şi oligoelementele

reprezintă:
• 2 – 2,5 g/l conţinut de 3 – 4 ori mai redus în LM,
comparativ cu LV;
• LM are osmolaritate scăzută, 89 mOsm/l;
• LV are osmolaritate crescută, 218 mOsm/l;
• Sodiul în LM = 100 – 200 mg/l (12 mmol/l) determină
încărcare osmotică redusă adaptată funcţiei renale;
• Sodiul în LV = 500 mg/l şi participă esenţial la încărcarea
osmotică crescută;
• Calciu şi Fosfor: conţinutul în calciu de 350 mg/l în LM
este de 4 ori mai redus comparativ cu LV, iar conţinutul în
fosfor de 170 mg/l în LM este de 6–7 ori mai redus
comparativ cu LV;
• raportul Ca/P este de 2,7 în colostru şi scade în laptele
matur, 2/1 raport optim pentru absorbţia calciului;
• raportul Ca/P = 1,2/1 în LV este inadecvat absorbţiei;
• Fierul 0,5 mg/l în cantitate redusă în LM are o foarte
bună biodisponibilitate prin absorbţie şi utilizare optimă,
rolul esenţial revine lactoferinei 0,5 mg/l;
• În LV cantitatea de fier este redusă, comparabilă cu LM,
dar cu absorbţie şi utilizare inadecvată;
• Cuprul de 2 ori mai bine reprezentat, cel din LM
comparativ cu LV şi reduce riscul de anemie;
• Zincul în LM este cantitativ comparabil cu LV, are o
biodisponibilitate bună şi previne acrodermatita
enteropatica.
 Vitamine

• Vitamina K - aport insuficient, necesită suplimentare 0,5 - 1

mg i.m. pentru a preveni boala hemoragică a nou născutului;

• Vitamina A: LM = 1800 UI/l; Lv = 1025 UI/l;

Necesar zilnic = 1500 UI/zi.

• Vitamina E: LM = 1,8 mg; Lv = 0,4 mg/l;

– deficitul în vitamina E determină acumulare de peroxizi
lipidici la nivelul membranei hematiilor cu creşterea riscului
pentru hemoliză  anemie hemolitică;
– vitamina E este factor antioxidant;
– se recomandă suplimentare cu Vitamina E în formula de
lapte în funcţie de aportul de ac. graşi polinesaturaţi (acid
linoleic).
• Vitamina D:

– în LM este în cantitate redusă = 10 – 80 UI/l în medie de 22

UI/l;

– cantitativ mai bine reprezentată în LM comparativ cu LV;

– este necesară suplimentarea cu vitamina D la nivelul

recomandat de 400 -1000 UI/zi prin aport exogen;

– LM conţine vitamină D hidrosolubilă şi liposolubilă în

cantitate mai mare, cu o bună biodisponibilitate faţă de LV;

– intervine în absorbţia calciului şi în profilaxia rahitismului.

 Alimentaţia naturală - Protecţia antiinfecţioasă
LM asigură o protecţie antiinfecţioasă şi antialergică prin:
1. Imunoglobuline:
• IgA secretorie - IgAs formată din 2 molecule IgA legate cu 2
polipeptide: componenta secretorie “s” şi piesa de joncţiune “j”.
• stabilă la pH acid, la acţiunea enzimelor proteolitice;
• depăşeşte bariera stomacului şi asigură protecţie în
intestin;
• limfocitul din LM sintetizează IgA şi “j”, iar componenta
secretorie ”s” este sintetizată de celula epitelială a gl.
mamare;
• interferă cu aderarea bacteriilor de receptorii enterocitari,
inactivează enterotoxinele, inhibă pasajul antigenelor
alimentare.
• IgA specifice: anti stafilococ, streptococ, Shigella, Salmonella,
E. Coli enteropatogen, antivirusuri - ECHO, Influenza, VSR,
rotavirus.
• Colostru: 20 - 50 mg/ml  1 mg/ml  250 mg/zi.
• IgM crescute în colostru, IgG şi IgE, concentraţie mică în LM.
2. Lactoferina - lactotransferina:
• în colostru nivelul lactoferinei este de 3,5 - 4 mg/ml, iar în LM
matur cantitatea se reduce la 1,7 mg/ml;
• lactoferina este o glicoproteină cu locusuri de fixare reversibile
pentru fier;
• lactoferina este protejată de acţiunea proteolitică prin
intermediul factorul antitripsinic alfa1;
• efectul bacteriostatic este susţinut prin capacitatea de a fixa
fierul utilizat de bacterii pentru creştere fiind slab saturată în fier
şi astfel reduce riscul multiplicării necontrolate şi al
dezechilibrului florei intestinale;
• lactoferina are rol în absorbţia fierului;
• lactoferina are rol esenţial în a preveni anemia hipocromă
feriprivă nutriţională la sugarul alimentat natural.
3. Liganzi pentru ac. folic şi vit. B12;
• flora intestinală conţine bacterii care sintetizează acid folic şi
B12 necesari creşterii;
• bacteriile care au locuri de fixare cu mare afinitate pentru ac.
folic şi vit. B12: E. Coli, Proteus, Piocianic, Salmonella,
Lactobacili, Clostridii;
• LBP (large binding protein) fixează vit. şi nu permite creşterea
bacteriilor.
4. Lizozimul:
• în LM lizozimul este în cantitate de 0,3 – 0,5 mg, de 3000 de
ori mai bine reprezentat faţă de LV;
• lizozimul are un rol antiinfecţios – bacteriostatic prin
proprietatea de a cliva peptidoglicanii din peretele bacterian;
• lizozimul potenţează acţiunea anticorpilor având şi un efect
bactericid.

5. Lactoperoxidaza: cu rol bactericid pentru o serie de agenţi

bacterieni acţionează ca factor antistreptococic, anti E. Coli,
anti Salmonella.

6. Factorul antistafilococic din LM este esenţial prin rolul său în

asigurarea protecţiei faţă de infecţia cu stafilococul aureu
hemolitic.
7. Factorii antivirali: prezenţi în LM în cantităţi care asigură
protecţie antiinfecţioasă eficientă – ex. factor anti virus herpes
simplex şi factori antivirali nespecifici – ribonucleaza, inhibitori
de hemaglutinina milk-cell cu rol în sinteza de interferon şi
limfokine.

8. Factorii favorizanţi ai creşterii lactobacilului bifidus: inhibă

creşterea altor bacterii realizând un echilibru al florei
intestinale, participă la sinteza vitaminei B şi K, menţin pH–ul
acid intestinal la mediul optim pentru absorbţia calciului,
fierului si vitaminei D.

9. Fracţiunile complementului C3 şi C4: cu rol în înglobarea

particulelor bacteriene şi în chimiotactismul celulelor fagocitare
din colostru.
10. Factorii antiinfecţioşi celulari:
• celule fagocitare, macrofage, corpusculii Donne, polinuclearele
neutrofile, limfocite (T şi B cu rol în sinteza de IgA);
• fagocitele – cu rol în sinteza de complement, lizozim şi
lactoferină;
• limfocite T şi B subpopulaţii distincte localizate în stroma
glandei mamare, subpopulaţii derivate din GALT ţesut limfoid
asociat intestinului;
• limfocitul B din plăcile Payer sensibilizate de antigenele
intestinale migrează în glanda mamară realizând un sistem
enteromamar şi determinând sinteza de IgA, IgG, IgM;
• Factorii celulari antiinfecţioşi din LM au şi alte roluri, cum ar fi:
• vehicularea şi eliberarea de IgA cu acţiune sinergică cu IgAs;
• asigurarea protecţiei pentru enterocolita ulceronecrotică.
11. Factori cu rol de modulatori ai creşterii - sunt structuri
proteice din laptele uman cu rol biologic:
• factor epidermic de creştere (epidermal growth factor = EGF)
factor de maturaţie pentru tractul gastrointestinal şi epiteliul
pulmonar;
• factor de creştere insulin-like (insulin-like growth factor IGF);
• factor de stimulare ai limfocitelor B care stimulează proliferarea
limfocitului B şi sinteza de imunglobuline;
• taurina, cu rol în proliferarea celulelor retinei şi dezvoltarea
bulbului olfactiv;
• factorul bifidus, modulator al creşterii lactobacilului bifidus.
12. Alte substanţe cu rol de hormoni: Somatotrop hormonul,
Insulina, Somatostatina, Relaxina, Calcitonina, Neurotensina,
Tiroxina, Eritropoietina, Prostaglandinele E2 şi F2.
 Tehnica alimentaţiei naturale
• pentru stimularea secreţiei lactate se recomandă - alimentaţia la cerere;
• primul supt la câteva ore după naştere - chiar 30 minute;
• 0 - 1 lună, “la cerere”, chiar şi în timpul nopţii la interval de aprox. 3 ore > 7
mese;
• la 1 lună-2 sau 3 luni se renunţă la suptul de noapte “pauza de noapte” între
orele 22 – 6;
• până la 4 - 5 luni se recomandă 6 mese/zi;
• după 5 luni se recomandă 5 mese/zi;
• alimentatia artificială Nu “la cerere”;
• sistemul “rooming in” în spital;
• durata suptului: prima zi 5 minute, apoi 10 - 15 minute, nu mai mult de 20
minute;
• alimentaţie la ambii sâni care se vor golii pentru a stimula lactaţia;
• proba suptului - factor de stress.
Vârsta (luni) Număr de mese/24 ore
Nou născut, 0 – 1 lună 7
2 luni - până la 5 luni 6
peste 5 luni 5
 Contraindicaţiile alimentaţiei naturale
• icterul prin inhibitori ai glucuronoconjugării - pregnan 3
alfa, 20 beta diol - hiperbilirubinemie indirectă cu
recomandare de a continua alăptarea + inductor
enzimatic, Fenobarbital 10%, 5 mg/Kc/zi, i.m./per os;
• fenilcetonuria;
• galactozemia;
• intoleranţa primară la lactoză;
• tuberculoza maternă;
• DZ dezechilibrat;
• boli renale/hepatice cronice;
• cardiopatii decompensate;
• tireotoxicoză - medicaţia antitiroidiană se secretă prin
lapte;
• hepatita acută virală Ag HBs;
• HIV pozitiv.
 Dificultăţi în alăptare

• angorjarea sânilor - se recomandă golirea sânului prin

supt urmat de evacuare mecanică, cu pompa;

• ragade – fisuri la nivelul areolei mamare care necesită

îngrijire locală şi protejarea areolei;

• mastită, situaţie în care se recomandă întreruperea

alimentaţiei naturale.
 Incidenţele alimentaţiei naturale
• Hipogalactia maternă – sugarul este agitat, neliniştit, nu creşte în greutate.
• Colicile abdominale - ţipă şi îşi flectează coapsele pe abdomen. Colicile
sunt consecinţa aerofagiei. Apar în primele 3 - 4 luni, cu orar fix. Consumul
de Lv de către mamă - intoleranţa la proteinele Lv şi pasajul fracţiunilor
proteice de la mamă la sugar.
• Supraalimentaţia;
• Regurgitaţiile;
• Vărsăturile;
• Imposibilitatea de a se alimenta - cheilo-gnato-palato-schizis, suferinţă
neurologică severă - alimentaţie prin “gavaj” şi sondă nazogastrică.

Recomandări de suplimentare la LM
• Vitamina D3, 400 - 1000 UI/zi;
• Vitamina K1 – fitomenadiona, 1 mg i.m.;
• ESPGAN recomandă 5 mg fier elemental/zi între 3 - 12 luni;
• Fluor, 0,25 mg/zi.
 Strategia alăptării
Scopul strategiei:
• promovarea alăptării exclusive în primele 6 luni de viaţă şi continuarea
alăptării până la vârsta de 1 an pentru realizarea unui înalt standard de
sănătate.

Direcţii strategice:
1. Cadru legislativ şi administrativ favorabil promovării alăptării:
• Cod internaţional al substitutelor de lapte matern;
• Sancţionarea publicităţii pentru preparate de lapte;
• Susţinerea financiară a promovării alăptării prin mass media;
• Contract cadru cu MF şi acordarea de puncte suplimentare pentru acţiuni de
promovare;
• Sprijin acordat pentru nutriţia mamei;
• Sistem naţional de raportare a statusului nutriţional al sugarilor la vârsta de
3 - 6 - 9 luni şi 1 an cu referire specială la durata alimentaţiei naturale.
2. Promovarea şi susţinerea alăptării în maternităţi şi spitale de pediatrie;
3. Protecţia, promovarea şi menţinerea alăptării la nivelul medicinei primare;
4. Instruirea personalului implicat în îngrijirea femeii gravide şi a copilului mic.
 CURS 5
NUTRIŢIA ŞI ALIMENTAŢIA SUGARULUI
SĂNĂTOS
SL Dr. Corina Cazan

• Necesarul caloric la nou născut şi sugar

• Necesarul zilnic pentru proteine
• Necesarul zilnic pentru lipide
• Necesarul zilnic pentru glucide
• Necesarul de săruri minerale şi oligoelemente
• Necesarul de vitamine
• Raţia alimentară
• Principiile diversificării alimentaţiei
Compoziţia dietei: raportul proteine/glucide/lipide;
Raţia zilnică: necesarul energetic-caloric, necesarul hidric, necesarul
principiilor nutritive – proteine, lipide, glucide, oligoelemente,
vitamine.
Necesarul caloric exprimat în Kcal – Kj
1 Kcal = cantitatea de caldură necesară pentru a creşte temperatura
unui litru de apă de la 14,5 la 15,5°C
1g Proteine = 4 Kcal
1 g Lipide = 9 Kcal (8,3 Kcal AG cu MCT)
1 g Glucide = 4,2 Kcal mono- şi dizaharide şi 3,7 Kcal polizaharide.

Necesarul caloric pentru sugar şi copil:

• Metabolismul bazal = consumul energetic în repaus sau somn:
• 55-75 kcal/Kc/zi la sugar în perioada cu ritm rapid de creştere;
• 25-30 Kcal/Kc/zi după vârsta de sugar.
• Activitate fizică = 15-25 Kcal/Kc/zi;
• Integritatea ţesuturilor;
• Homeostazia termică;
• Creştere şi dezvoltare = 15-20 Kcal/Kc/zi pentru 0 – 8 luni, apoi 5
Kcal/Kc/zi la vârsta de 12 luni.
 Necesarul caloric la nou-născut şi sugar

• 0 - 7 zile de viaţă = 70 – 80 Kcal /Kc/zi, apoi 100 – 120 Kcal/Kc/zi,

corespunzător la 300 KJ/Kc, respectiv, 400 – 500 KJ /Kc/zi.
• Volumul de lapte de mamă pentru acoperirea necesarului caloric este de
140 – 180 ml/Kc/zi.
• de la 1 lună – 12 luni = 100 – 120 Kcal/Kc.
• Nou-născut în prima lună de viaţă = 80 Kcal/Kc.
Necesarul caloric peste 1 an = 1000 Kcal + (v (ani) x 100 – 130 Kcal).

Proporţia în principii nutritive a raţiei alimentare:

• LM → 8 – 10% proteine, 50% lipide, 40% glucide;
• Lv/Lp şi peste 1 an → 15% proteine, 30 - 45% lipide, 50 – 60% glucide.

Necesarul hidric zilnic

• Conţinutul în apă este de 70 % din greutate în Kg la copil şi 60% la adult;

• Necesarul de apă la vârsta 0 – 12 luni este estimat la 120 – 160 ml/Kc/zi.
• Volumul de lapte de mamă pentru acoperirea necesarului de apă
este de 120 – 200 ml/Kc/zi.
 Necesarul zilnic pentru proteine

20 aa naturali dintre care 8 aa esenţiali pentru adult – lizina, treonina,

leucina, izoleucina, metionina, triptofan, valina, fenilalanina;
La sugar + 3 aa esenţiali – histidina, tirozina, cisteina.

Raţia dietetică recomandată (RDR) = cantităţile de elemente

nutriţionale esenţiale care sunt considerate adecvate pentru a
acoperii nevoile nutriţionale ale sugarului şi copilului sănătos.
Raţia dietetică recomandată zilnic pentru proteine este:
• 2,2 g/Kc la 0 – 6 luni;
• 2 g/Kc la 6 – 12 luni;
• 1 – 2 g/Kc peste vârsta de 1 an;
• Proteinele din LM au o structură superioară şi o digestibilitate > 95%.

• Proteinele = 15% din raţia calorică în alimentaţia artificială;

• Aportul proteic > 3 g/Kc are dezavantaje: hiperamoniemie cu tulburări
neurologice, exces uree cu creşterea sarcinii osmotice renale când
capacitatea de concentrare este redusă, dezechilibrul acidobazic cu
acidoză metabolică tardivă.
 Necesarul zilnic pentru lipide

• Lipidele reprezintă sursa cea mai importantă de energie;

• Necesarul de ac. linoleic se corelează cu vitamina E:

1 g acizi graşi nesaturaţi necesită 0,6 mg vitamina E;

• Reprezintă 30 - 45% din raţia calorică zilnică – optim 20%

din care ½ acizi graşi saturaţi şi ½ acizi graşi nesaturaţi;

• Necesarul de lipide este de 0,5 – 3,6 g/Kc/zi pentru primele

7 zile de viaţă urmat de 4,5 – 6,8 g/Kc/zi cu un aport
recomandat pentru acid linoleic şi acid linolenic.
 Necesarul zilnic de glucide

1. Zaharuri şi 2. non zaharuri – polizaharide:

1a. monozaharide: glucoza, galactoza, fructoza;
1b. dizaharide: zaharoza sau sucroza (glucoza + fructoza),
lactoza (glucoza + galactoza) şi maltoza (2 molecule de
glucoză) care sunt hidrolizate de dizaharidazele (din marginea
în perie a mucoasei intestinale): invertaza, lactaza, maltaza în
monozaharide;

2a. Nedisponibile – fibre alimentare – pectine, celuloză + lignină;

2b. Disponibile – zaharuri, dextrine, amidon, glicogen. Amidonul
este amestec de amilopectină + amiloză ca şi polimeri de
glucoză.
• Absorbţia monozaharidelor este rapidă, glucoza accelerează
absorbţia sodiului (sodiu cuplat cu glucoză) şi a apei;
• Rehidratarea orală – respectă acest principiu – se recomandă
soluţia care conţine glucoză şi electroliţi – GESOL sau SRO,
soluţie rehidratare orală.
 Necesarul de hidraţi de carbon este de

• 5 – 20 g/Kc pentru primele 7 zile de viaţă urmat de

• 7,5 – 15 g/Kc/zi asigurat de 120 – 200 ml/Kc/zi lapte de

mamă sau formulă de lapte standard;

• hidraţii de carbon reprezintă 50 – 60% din raţia calorică zilnică.

 Necesarul de săruri minerale şi oligoelemente
1. Sodiu: necesarul la sugar = 1-2 mEq/Kc/zi. Imaturitatea renală
la prematuri, nou născut, filtrat glomerular redus,
incapacitatea tubului renal de a excreta sodiu → incapacitate
de a elimina excesul de sodiu în condiţiile unui aport hidric
limitat.
2. Calciu: necesarul la sugar = 300 - 500 mg/zi în primul an de
viaţă.
• utilizarea calciului din LM este de 80%, iar din Lv utilizarea
este de 20% pentru calciu (fosfaţi, compuşi insolubili);
• excreţia de Ca este minimă – modificarea absorbţiei sub
influenţa Vit. D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol) reglează nivelul
seric care este sub controlul PTH şi calcitoninei;
• excepţie - prematuri, suplimentarea calciului în dietă la
sugarul alimentat natural sau cu Lv (400 ml/zi sau brânză de
vaci) nu este necesară;
• Raportul Ca/P optim = < 2 şi > 1,2.
3. Magneziu – cation intracelular cu rol în metabolismul energetic,
excitabilitate şi contractilitate musculară.
• Necesarul de Mg = 4 mg/100 ml.
4. Necesarul de fier = 1 mg/zi - rata de absorbţie de 10 -15% →
7–10 mg/zi;
Suplimentarea cu fier este justificată la prematuri la vârsta de 2
luni, iar la eutrofic de la 3 luni.
• ESPGAN recomandă 5 mg Fe/zi, între 3 – 12 luni;
• LM conţine 0,3 – 0,5 mg/l, dar cu o bună biodisponibilitate;
• Lactoferina, cu grad scăzut de saturaţie, fixează competitiv cu
microorganismele fierul → inhibă creşterea E. Coli → rol
bacteriostatic;
• Se recomandă suplimentarea cu fier a dietei mamei sugarului
alimentat natural.
5. Necesarul de Zinc = 0,2 mg/100 ml;
• Deficitul Zn – acrodermatita enteropatica;
6. Cuprul: controlează procesele oxidative şi mielinizarea prin
sinteză de fosfolipide. Ceruloplasmina este proteina care
fixeaza Cu.
• Sdr. Menkes – malabsorbţia izolata Cu + tulb.
neurodegenerative
• Boala Wilson – tulb. sintezei ceruloplasminei cu depunere de
cupru în ficat şi creier - degenerescenţa hepatolenticulară.
7. Fluorul: necesarul zilnic = 0,25 mg la vârsta 0–2 ani, apoi 1mg
- previne caria dentară/excesul fluoroză – pătarea smalţului
8. Iod: necesarul zilnic = 150 – 200 micrograme, sarea iodată
conţine 10 mg/Kg.
Necesarul de vitamine
Vitamina E: alfa tocoferolul, rol antioxidant, protejează
membranele lipidice;
• necesarul = 300 UI/zi;
• 1 g acid linoleic necesită suplimentare cu 0,4–0,6 mg vit. E;
• adaosul de fier în absenţa vit. E favorizează anemia
hemolitică, nu se adm. fier sub vârsta de 2 luni;
• tratamentul epidermolizei buloase, fibroplazia retrolentală,
displazie bronhopulmonară.
Vitamina D3: metabolitul activ al vitaminei D – 1,25
dihidroxicolecalciferol administrat pe cale orală la necesarul
zilnic de 400 – 1000 UI în funcţie de sezon, gradul expunerii
solare, zona geografică.
Profilaxia rahitismului se iniţiază din prima săptămână de viaţă,
zilnic până la 18 luni, apoi în sezonul rece până la vârsta
şcolară, cu reluarea administrării la pubertate în al 2-lea
puseu de creştere.
 Raţia alimentară
Programul de masă:
• în perioada de nou născut, 0 – 1 lună = 7 mese, eventual cu
pauză nocturnă;
• 1 – 4 luni = 6 mese/zi;
• Peste 4 luni = 5 mese/zi la interval de 4 ore;
Formula de calcul pentru cantitatea de lichide/24 ore:
• Formula Apert - Total ml/24 ore = G (g)/10 + 300 ml;
• Nou născut < 10 zile: *70 (80) x (n – 1); *70: G < 3200 g *80: G
> 3200 g.
• Cantitatea de lichide/zi, max. 1000 ml – 200 ml/Kc/zi:
• 0 – 3 luni (trim. I) 50 -180 ml/Kc;
• 4 – 6 luni (trim. II) 130 - 50 ml/Kc;
• 7 – 9 luni (trim. III) 110 - 130 ml/Kc;
• 10 – 12 luni (trim. IV) 100 – 120 ml/Kc.
• Lapte adaptat – 150 ml/Kc/zi;
• Lapte praf integral - 100 ml/Kc/zi, cu max. 700 – 800 ml la
sugar < 6 luni şi 500 – 600 ml/zi > 6 luni.
Reprezentarea principiilor nutritive în raţia calorică:
• 8 – 15% proteine; 30 – 45% lipide; 50 – 60% glucide;
Raţia alimentară acoperă necesarul caloric zilnic de:
• Trim. I, 100 – 120 Kcal/Kc;
• Trim. II, 100 – 110 Kcal/Kc;
• Trim. III şi Trim. IV, 100 Kcal/Kc.
Recomandări pentru alimentaţie la categorii de vârstă:
* Alimentaţie naturală, LM până la 4 – 6 luni → 1 an;
* Alimentaţie mixtă – LM şi completare formulă adaptată/Lp/Lv;
* Alimentaţie artificială – formulă adaptată/Lp/Lv;
Lp 8% 5% zaharat la 0 – 1 lună;
Lp 10% 5% z la 1 – 4 luni;
Lp 12,5% 5% z > 4 luni;
Lv ½ 5% z la 0 – 1 lună;
Lv 2/3 5% z la 2 – 3 luni;
Lv ¾ 5% z la 3 – 4 luni;
Lv integral (Lvi) 5% z > 4 luni.
* Diversificare la vârsta de 31/2 – 4 luni şi 6 luni pentru alimentaţia
naturală.
 Exemplificare

NN, G = 2800 g, vârsta = 7 zile

– ml/zi = 70 x (7-1) = 420 ml
– Alimentaţie → 7 x 60 ml LM sau 7 x 60 ml Lp 8% 5%z
sau Lv ½ 5%z
NN, G = 3600 g, vârsta = 10 zile
– ml/zi = 80 x (10 – 1) = 720 ml
– Alimentaţie → 7 x 100 ml LM sau 7 x 100 ml Lp 8% 5%z
sau Lv ½ 5%z
Sugar, 3 luni, G = 5400 g
– ml/zi = 5400/10 + 300 = 840 ml
– Alimentaţie → 6 x 140 ml LM sau Lp 10% 5%z sau Lv ¾
5%z
Sugar, 4 luni, G = 6000 g
– ml/zi = 6000/10 + 300 = 900 ml
– Alimentaţie → 6 (5) x 150 (180) ml Lp 12,5% 5%z sau
Lvi 5%z
 Principiile diversificării alimentaţiei
Introducerea alimentelor solide, nelactate în alimentaţia sugarului.
Momentul diversificării:
• 4 luni pentru sugarul alimentat artificial;
• 6 luni pentru sugarul alimentat natural.
Principiile: selectivitatea – alegerea preparatului corespunzător
vârstei, un singur preparat nou, progresivitatea – introducerea
treptată a noului preparat, în cantităţi mici care se cresc progresiv –
tatonare.
• Sucul de fructe - morcov, mere, portocală, lămâie, piersică, nefiind
aliment de diversificare se introduce de la 6 săptămâni progresiv - 30
ml până la 4 luni, apoi 50 – 60 ml;
• (1) Primul aliment – supa de zarzavat (SZ)/supa de legume la 4 luni,
înlocuieşte masa de prânz, progresiv;
• SZ strecurată + zeamil 3% (fără gluten) + ulei vegetal 2 – 3%;
• (1 – 2 săpt.) SZ + legume pasate, omogenizate şi resuspendate în
supă;
• Piure de legume, PL cu ulei vegetal sau unt;
• (2) Fructele – piure mere, piersici la 41/2, apoi banane la 5 – 6 luni;
• Măr ras (MR) + biscuit, MR + B la 4 ½ - 5 luni.
• Făinosul se introduce după vârsta de 41/2 – 5 luni, făinos fără
gluten, se preferă orez şi porumb;
• Carne – pasăre, peşte slab, vită – supă de carne la 5 - 51/2 luni
• SZ şi PL + carne mixată, CM;
• Gălbenuşul de ou – progresiv ¼ până la unul de 2 – 3x/săpt.
la 6 luni;
• SZ + PL + CM + gălbenuş ou + ulei vegetal, margarină, unt;
• Brânza de vaci şi orez pasat, OP + BV de la 6 luni;
• Iaurt la 7 luni;
• Ficat de pui paserat la 7 luni;
• Pâine (cu gluten) de la 8 – 12 luni;
• După 8 luni: mămăligă , brânză, şuncă, papanaşi fierţi, borş,
perişoare, sosuri albe, crème caramel, prăjitură de casă;
• Formula de lapte – 2 mese, 500 ml/zi.
 Exemple de diversificare
Sugar, 7 luni, diversificat, Ga = 7000 g
• 7000/10 + 300 = 1000 ml/24 ore
• 5 x 200 ml
– 2 x Lp12,5% 5% z (formula),
– 1 x MR + B,
– 1 x SZ + PL + CM + gălbenuş ou şi
– 1 x OP + BV

Sugar, 5 luni, diversificat, Ga = 6000 g

• 6000/10 + 300 = 900 ml/24 ore;
• 5 x 180 ml sau 6 x 150 ml –
– 3 (4) x Lp 12,5% 5%z,
– 1 x MR + B,
– 1 x Supă carne şi zarzavat + PL
Preparate dietetice
• Supă de morcov, SM 30% 5%z până la 3 luni, apoi SM 50% 5%z după
vârsta de 3 luni;
• Decoct orez, DO 3% 5%z până la 3 luni, apoi DO (MO) 5% 5%z.
 CURS 6
ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ
FORMULE ADAPTATE PENTRU SUGAR
SL Dr. Corina Cazan

• Alimentaţia artificială, recomandări

• Formule standard, compoziţie
• Formule adaptate, caracteristici
• Diversificarea la sugar
Alimentaţia artificială = administrarea în primele 3-4 luni de
viaţă a unui preparat de lapte, altul decât cel uman, când
alimentaţia naturală nu este posibilă.
• “formula” = amestec de lapte de vacă, apă, hidrocarbonat -
zaharoză, dextrin maltoză, lactoză pentru formula adaptată.

• Codul Internaţional al substituenţilor de lapte uman OMS =

“preparate pentru sugari” produse prelucrate industrial,
corelat cu normativul pentru standardizarea formulelor de
lapte adaptate, pentru a asigura nevoile fiziologice în principii
nutritivi şi pentru a preveni carenţele sau excesele
nutriţionale.

Recomandări:
1. Substituent al Lm la sugarii la care alimentaţia naturală este
contraindicată.
2. Supliment/substituent pentru alimentaţia naturală, când aportul
este insuficient, creşterea în greutate inadecvată vârstei.
 Formule standard

Organizaţiile Internaţionale de Nutriţie:

FAO/OMS/AAP/ESPGAN adoptă Act Infant Formula şi
recomandă compoziţia formulelor pentru sugari cu greutate
2500 - 4000 g care să respecte următoarele caracteristici:

• Valoare calorică 670 Kcal/l;

• Osmolaritate < 400 mOsm/l;
• Modalitate sigură de reconstituire;
• Compoziţia principiilor nutritivi adaptată nevoilor fiziologice.
 Compoziţie
Proteine
• 1,8 – 2,8 g/100 Kcal sau 1,2 – 1,9 g/100 ml, respectiv 15 g/l
• LM conţine 10 – 12 g/l în colostru, apoi 9 – 12 g/l. Laptele de
vacă este bogat în fenilalanină, tirozină şi are un conţinut redus
în taurină şi cisteină. Formula necesită supliment de taurină şi
cisteină. La sugar, prin deficit enzimatic nu este posibilă
convertirea cisteinei şi metioninei în taurină care este elementul
esenţial pentru modularea creşterii, este un neurotransmitator
şi stabilizator de membrană.
– proteinele reprezintă 8 – 12% din aportul caloric total;
– ca sursa de proteine se recomandă amestec proteic sau
suplimentare cu hidrolizate proteice şi aminoacizi;
– raportul albumină/cazeină prin corecţie este comparabil cu
LM.
Lipide şi acizi graşi esenţiali, se recomandă:

– 4 – 5 g/100 Kcal, 2,7 – 4,1 g/100 ml;

– aport caloric de 35 – 55% din raţia calorică;
– scăderea cantităţii de acid stearic şi creşterea cantităţii de
acid palmitic în formula standard conferă acestuia un
coeficient de absorbţie de 85%;
– adaos de ulei vegetal cu aport de acizi graşi esenţiali;
– aport de acid linoleic 300 mg/100 Kcal cu un aport caloric de
3– 6%;
– excesul în acid linoleic creşte necesarul de vitamina E.
Sărurile minerale din compoziţia formulei sunt reduse cantitativ
faţă de LV:
• Sodiu = 6 mEq pentru formula cu 670 Kcal/l;
• Suma ionilor Na+, K+, Cl- se recomandă a fi sub 50 mEq/l;
• Calciu = 60 mg/100 Kcal;
• Fosfor = 30 mg/100 Kcal;
• Raport Ca/P = 1,3 – 2;
• Supliment fier, 1 mg/100 Kcal sau 0,7 mg/100 ml.
• Zinc = 0,5 mg/100 Kcal.
Fierul din LM este absorbit în proporţie de 100% prin
biodisponibilitatea foarte bună, în timp ce fierul din formulă se
absoarbe dificil. Cele mai multe formule conţin fier suplimentat
la 12 mg/l cu inconvenientul semnalării unor reacţii secundare,
cum ar fi – disconfort abdominal, constipaţie, diaree, iritabilitate.
Din acest motiv sunt concepute formule cu conţinut redus în
fier, 2 mg/l, dar care nu realizează un nivel al hemoglobinei
eficient şi optim.
Vitaminele recomandate în compoziţia formulei:

• Vitamina A, 250 – 750 UI/100 Kcal;

• Vitamina D, 40 – 100 UI/100 Kcal;

• Vitamina K, 4 micrograme, suplimentare necesară pentru

prevenţia bolii hemoragice la nou născut;

• Vitamina E, 3 UI în acord cu acizii graşi polinesaturaţi;

• Vitamina C, 8 mg;

• acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12, PP, ac. pantotenic şi biotină.
 Formule adaptate
Formule adaptate se recomandă când alimentaţia naturală
nu este posibilă. Formula adaptată rezultă din laptele de vacă
demineralizat, cu adaos de uleiuri vegetale, trigliceride cu lanţ
mediu, acizi graşi nesaturaţi, lactoză şi vitamine prin tehnici
moderne de preparare industrială.

Preparatele adaptate - caracteristici

• reducerea cantităţii de proteine, 14 - 17 g/l;
• scăderea importantă a proporţiei de cazeină, rap. albumină/cazeină = 60/40;
• adaos de aminoacizi – taurină;
• conţinut bogat în acizi graşi esenţiali prin adaos de ulei vegetal; rap. AG
esenţiali/AG neesenţiali = 1;
• ac. linoleic, 3 - 6% din aportul caloric;
• derivaţi de AG polinesaturaţi - ac. arahidonic/docosahexaenoic;
• îmbogăţire cantitativă cu lactoză, 67-79 g/l cu aport crescut de galactoză cu
rol în glicuronoconjugare şi sinteză de galactocerebrozide;
• lactoza - flora bacteriană acidofilă, lactobacil bifidus, inhibarea creşterii E.
Coli;
• reducerea globală a sărurilor minerale, 3,4-4g/l = osmolaritate < 400
mOsm/l.
 Academia Americană de Pediatrie recomandă
pentru toate formulele suplimentarea cu:

• Fier = 6,7 mg/100 Kcal sau 10 -12 mg/l;

• adaos minerale, oligoelemente şi electroliţi:

• rap. Ca/P = 1,3 – 2; Mg; Na < 12mEq/l; K; Cl = suma
< 50mEq/l;
• Zn, Cu, Iod.

• supliment în vitamine - A, D, E, K, B1, B2, B6, B12, C, PP.

Formula adaptată, raportat la momentul când se recomandă a fi
introdusă în alimentaţie, se clasifică în:
• Formula de start - se recomandă de la nou născut până la
vârsta de 4 – 5 luni:
• Formule pentru prematuri şi dismaturi:
• Humana O-VLB, Humana O, Humana O-HA;
• Formule pentru nou născut normoponderal şi sugar până la
vârsta de 4 luni:
• Humana PRE, Humana 1, Morinaga, Nutrilon,
Preaptamil, Milupa, Beba, Novalac 1 se recomandă
sugarilor până la vârsta de 5 luni, Vitalact 1 formula
adaptată cu conţinut de lactoferină, se recomandă la
sugar cu vârsta 0 – 6 luni.
• Formula de continuare care se recomandă la sugar
după vârsta de 4 – 5 luni:
• Humana 2, Bebelac 2, Guigoz 2, Novalac 2 se
recomandă sugarilor după vârsta de 5 luni, Vitalact 2
formula recomandată la sugar cu vârsta de 4 – 12 luni,
Humana 3 se recomandă la sugar după vârsta de 8 luni;
• Formule Humana – Humana 2 şi Humana 3
suplimentate cu prebiotice; substanţe non-digestibile,
prebioticele sunt oligozaharide care creează condiţii
pentru dezvoltarea florei intestinale similară cu a sugarilor
alimentaţi natural, stimulează creşterea bifidobacteriilor.
 Formule complete, preparate care se recomandă în alimentaţia mixtă
şi artificială la sugarii cu vârsta de 0 - 12 luni:
• SIMILAC – formula cu supliment în fier;
• NAN 1, 2;

Formule speciale – delactozate şi formule terapeutice:

Formula fără lactoză:
• Humana SL (cu proteine din soia), Humana HN şi Humana HN
Prebiotik;
• Milupa HN, ALL 110, NAN fără lactoză se recomandă în:
• intoleranţa secundară la lactoză;
• deficienţa primară în lactază;
• galactozemia;
• alergia la proteinele laptelui de vacă;
• boala diareică acută şi cronică.
Formula hipoalergică, H.A. în care proteinele au suferit o hidroliză
importantă şi se recomandă în cazul alergiei la proteinele alimentare:
• Alfare, Nutramigen, Pregestimil, Nidal H.A.1 (de start), Nidal
H.A.2 (de continuare), NAN HA, Novalac HA 1, 2, Humana O-HA,
Humana O-VLB, Humana HA1 îmbogăţită cu fier, Humana HA2
cu supliment de fier.
Formula cu hidrolizate proteice - se recomandă în:

• alergia la proteinele din laptele de vacă;

• se preferă formulei bazate pe soia la sugar cu alergie la
proteinele din laptele de vacă la care este posibilă şi alergia la
proteinele din soia;
• intoleranţa la dizaharide – intoleranţa la lactoză, deficienţa de
sucrază – intoleranţa la sucroză;
• hidrolizatele proteice sunt preparate în care proteinele sunt
supuse hidrolizei enzimatice şi au în componenţă peptide cu
GM < 3000 daltoni;
• hidrolizate de cazeină – Nutramigen şi Pregestimil;
• hidrolizate de proteine din lactoser – Alfare, Humana O-HA;
• hidrolizate de proteine din lactoser şi cazeină – Humana O-
VLB;
• preparate cu proteine din soia – Alsoy, Humana SL.
 Formule terapeutice
1. Malabsorbţia lipidelor – fibroza chistică de pancreas,
sindromul intestinului scurt, deficienţă de acizi biliari sau
colestază, când se recomandă Portagen.
2. Sindrom de malabsorbţie şi colestază – Pregestimil, Alfare,
Humana HN cu MCT – formulă cu conţinut înalt de trigliceride
şi acizi graşi cu lanţ mediu (MCT).
3. Intoleranţa la dizaharide şi proteine – proteinele din laptele
de vacă, proteina din soia:
– Pregestimil - Nutramigen - Alfare;
– preparate hipoalergice - NAN HA, Humana O-HA, Humana
O-VLB, Novalac HA
4. Insuficienţa cardiacă congestivă – formule, preparate cu
aport redus de sare:
– Lonalac cu Na = 1 mEq/L şi SMA
5. Insuficienţa renală cronică
– PM 60/40, SMA
6. Fenilcetonurie - Lofenalac - Milupa PKU 1 şi PKU 2
7. Galactozemie – formula cu proteine din soia, Nutramigen şi
preparate fără lactoză.
 Formule adaptate
• Laptele uman este alimentul ideal recomandat nou născuţilor şi
sugarilor până la vârsta de 4 - 6 luni şi chiar până la vârsta de 1
an;
• Laptele de vacă prin compoziţie are dezavantaje majore, nu se
recomandă în alimentaţia sugarului până la vârsta de 1 an;
• Formulele de lapte adaptat se recomandă în alimentaţia mixtă
şi artificială de la naştere când alimentaţia naturală nu este
posibilă.
Dezavantajele prin compoziţie pentru formulă:
• cantitatea de proteine este superioară proteinelor din
compoziţia laptelui uman şi, în consecinţă, utilizarea este
scăzută;
• are în compoziţie fracţiunea beta – lactoglobulina ca factor
alergizant;
• biodisponibilitatea fierului este inferioară celui din laptele de
mamă;
• fierul liber favorizează creşterea E. Coli;
• excesul de fier şi exces de acid linoleic, în absenţa vitaminei E,
predispune la anemie hemolitică;
• compoziţie standard, constantă fără modificări în timpul
suptului.
 Diversificarea la sugar
Definiţia diversificării alimentaţiei - introducerea alimentelor
solide, nelactate în alimentaţia sugarului.
Momentul diversificării:
• 4 luni pentru sugarul alimentat artificial şi
• 6 luni pentru sugarul alimentat natural.
Principiile diversificării sunt:
• selectivitatea – alegerea preparatului corespunzător vârstei,
un singur preparat nou;
• progresivitatea – introducerea treptată a noului preparat, în
cantităţi mici care se cresc progresiv – prin tatonare.
 Etape pentru diversificarea clasică

• Sucul de fructe - nu este considerat aliment de diversificare.

Sucul de morcov, mere, portocală, lamâie, piersică, nefiind aliment
de diversificare se introduce de la 6 săptămâni progresiv - 30 ml
până la 4 luni, apoi 50 – 60 ml;
• Sugarul alimentat natural nu necesită suplimentarea aportului hidric
cu ceai. Se consideră că laptele de mamă asigură necesarul hidric
optim pentru nou născut şi sugar;
• (1) Primul aliment – supa de zarzavat (SZ)/supa de legume la 4
luni, înlocuieşte masa de prânz, progresiv;
• SZ strecurată + zeamil 3% (fără gluten) + ulei vegetal 2 – 3%, apoi
după 1-2 săptămâni se introduce SZ + legume pasate, omogenizate
şi resuspendate în supă;
• Piure de legume (PL) cu ulei vegetal sau unt;
• (2) Fructele – măr ras (MR), piersici se recomandă a fi introduse la
vârsta de 41/2 luni, apoi banane la 6 luni;
• Fructele se introduc de la vârsta de 4 luni pentru sugarul alimentat
artificial, respectiv la 6 luni în cazul alimentaţiei naturale, ca adaos
la cereale cu lapte, cereale fără gluten – făina de orez, porumb;
• Făinosul se introduce după vârsta de 4 respectiv 6 luni sub
forma făinosului fără gluten (glutenul este prezent în grâu, orz,
ovăz, secară), se preferă orez şi porumb;
• Carne – pasăre, peste slab, vită – supă de carne la vârsta de 5
- 51/2 luni;
• SZ şi PL + carne mixată (CM);
• Gălbenuşul de ou – se introduce progresiv ¼ până la unul
întreg de 2 – 3x/săptămână de la vârsta de 6 luni;
• SZ + PL + CM + gălbenuş ou + ulei vegetal, margarină, unt;
• Brânză de vaci şi orez pasat, OP + BV, de la vârsta de 6 luni;
• Iaurt la vârsta de 7 luni;
• Ficat de pui pasat de la vârsta de 7 luni;
• Pâine (cu gluten) după vârsta de 8 luni, chiar după vârsta de
12 luni;
• După vârsta de 8 luni: mămăligă, brânză, şuncă, papanaşi fierţi,
borş, perişoare, sosuri albe, creme caramel, prăjitură de casă.
• Formula adaptată sau standard de lapte se reduce progresiv ca
număr de mese pe măsura introducerii meselor cu alimentul
diversificat, iar după vârsta de 10 – 12 luni cantitatea de lapte
este de 500 ml/zi.
 Exemple de meniuri diversificate

Formula de calcul pentru cantitatea de lichide/24 ore

Formula Apert - Total ml/24 ore = G (g)/10 + 300
• Nn < 10 zile: *70 (80) x (n – 1); *70 G < 3200 g;*80 G >3200 g
• Cantitatea de lichide/zi la sugar nu va depăşi 1000 ml/zi;

1. Sugar în vârstă de 7 luni, alimentat diversificat, G actuală

= 7000 g
• cantitatea de lichide/24 ore: 7000/10 + 300 = 1000 ml/24 ore
• se recomandă la vârsta de 7 luni, 5 mese pe zi şi cantitatea de
200 ml/masă cu o repartiţie a meselor/24 ore şi a alimentelor
de diversificare:
• 2 x Lp 12,5% 5%z sau formulă, la orele 6 şi 22;
• 1 x MR + cereale fără gluten, la ora 10;
• 1 x SZ + PL + CM + gălbenuş ou, la ora 14;
• 1 x OP + BV, la ora 18.
 Exemple de meniuri diversificate

2. Sugar în vârsta de 5 luni, alimentat diversificat cu Ga =

6000 g
cantitatea de lichide/24 ore calculată după formula Apert
este:
• 6000/10 + 300 = 900 ml/24 ore, repartizat pentru 5 mese à
180 ml/masă sau
• 6 mese à 150 ml/masă cu o repartiţie a meselor/24 ore şi
a alimentelor de diversificare:
• 3 (4) x Lp 12,5% 5%z, la orele 6 – 18 – 22;
• 1x MR + cereale fără gluten, la ora 10;
• 1 x Supă carne şi zarzavat + PL, la ora 14.
 Preparate dietetice care se recomandă în alimentaţia sugarului

Supa de morcov (SM)

• SM 30% 5%z se recomandă până la 3 luni, apoi
• SM 50% 5%z după vârsta de 3 luni.

Decoct orez (DO) şi mucilagiu de orez (MO)

• DO 3% 5%z până la 3 luni, apoi DO (MO) 5% 5%z după vârsta
de 3 luni.

Diversificarea alimentaţiei se recomandă la vârsta de 4 – 6 luni

la momentul când:
• sugarul este pregătit pentru a accepta alimente solide alături de
cele lichide;
• este posibilă poziţia în şezut;
• primesc alimentaţia cu linguriţa;
• au propriul gust şi rafinament pentru diversitatea de alimente;
• au propriul sistem de apărare care îi pot proteja pentru
eventuale reacţii alergice la alimente.
Recomandări actuale pentru diversificarea alimentaţiei la sugar

• corecţii la diversificarea clasică;

• se iniţiază la vârsta de 6 luni şi are un ritm lent, progresiv 1 – 2
linguriţe din preparat;
• se procedează cu multă răbdare pentru a asigura timpul
necesar sugarului;
• se introduce un singur aliment nou;
• următorul aliment la interval de cel puţin 4 - 5 zile;
• se iniţiază diversificarea cu cereale, de preferat orezul care nu
are gluten şi nu determină reacţii alergice;
• orezul se mixează în lapte – formulă sau lapte de mamă pentru
a asigura aportul echilibrat în principii nutritivi – glucide,
proteine şi lipide şi pentru a asigura aportul de fier;
• după cereale se recomandă vegetalele – cartofi, morcovi,
banane;

• nu se recomandă adaos de sare sau zahăr;

• carne, ou, brânzeturi şi iaurt se recomandă la 10 – 12 luni;

• albuşul de ou nu se recomandă până la vârsta de 1 an;

• mierea nu se recomandă până la 12 luni, pentru riscul de a

transmite spori de botulism;

• formulă, sucuri şi apă se administrează cu cana după vârsta de

10–12 luni;

• sugarul este alimentat numai de către adult.

 Alimente recomandate pentru start
• cereale fără gluten şi cu adaos de fier – Formula fortifiată cu
fier şi cereale la vârsta de 4 – 6 luni urmată de:
• fructe, vegetale, carne;
• alimentele noi se introduc progresiv la interval de 3 – 4 zile
pentru a observa eventuale reacţii alergice;
• preparatele cu supliment de fier se recomandă până la vârsta
de 2 ani;
• diversificarea – introducerea alimentelor solide se recomandă
la vârsta de 4 – 6 luni cu specificaţia că pentru sugarul
alimentat exclusiv la sân până la vârsta de 6 luni, conform cu
recomandările, diversificarea se iniţiază la 6 luni.
 Etapele diversificării la sugar

• la vârsta de 4 – 6 luni se introduce formula suplimentată cu

fier şi cereale – fără gluten;

• la vârsta de 6 – 8 luni se introduc fructe – vegetale şi

cereale fără gluten;

• între 7 luni şi 12 luni se introduc: carne – lactate –

brânzeturi şi iaurt – paste făinoase – continuă cu legume şi
vegetale.
 Bibliografie
1. Allen Walker, MD; John B. Watkins, MD; and Christopher Duggan, MD, MPH,
Nutrition in Pediatrics: Basic Science and Clinical Applications, 3rd ed Arch
Pediatr Adolesc Med. 2004;158:604.
2. American Academy of Pediatrics, Breastfeeding and the use of human milk, Work
Group on Breastfeeding, Pediatrics 1997;100(6):1035-1039.
3. Brown K “WHO/Unicef review on complementary feeding and suggestions for
future research: WHO/Unicef Guidelines on complementary feeding”. Pediatrics
106(5), 1290-1291, 2000
4. Ciofu E, Ciofu C. Esenţialul în Pediatrie, Nutriţie şi Alimentaţie, ediţia a 2-a, Editura
Medicală AMALTEA, 2002, p. 23–44
5. Committee on Nutrition Hypoallergenic Infant Formulas Pediatrics,
August 1, 2000;106(2):346-349
6. Dietary Guidelines for Children and Adolescents. NHMRC 2003
7. Dudek, S. Nutrition Essentials for Nursing Practice. Philadelphia:
Lippincott.2000:280-318. R. T. Hall and R. E. CarrollInfant Feeding Pediatric
Rev.,June 1, 2000;191-200.
8. Hall RT, Caroll RE. Infant feeding. Pediatric Rev. 2000;21(6):191-200.
9. Lubos Sobotka, Basic in Clinical Nutrition, Edited for ESPEN Courses 2000, 79 –
140, 253–273
10. M. Maiorescu, Tendinţe moderne în pediatrie, Nutriţia şi Alimentaţia sugarului
sănătos, Editura Medicală Bucureşti, 2000, p. 51-124.
11. Nanulescu M, Realimentarea precoce la sugar, Revista Română de Pediatrie,
Societatea Română de Pediatrie, Editura Medicală AMALTEA, nr. 3/2000
12. Neamţu M, Curs de Pediatrie pentru studenţi, Alimentaţia Naturală şi Nutriţia
Pediatrică, Editura Universităţii Lucian Blaga Sibiu, ediţia 2000, p. 1-50.
13. E RIVA, A FIOCCHI, L FIORI, and M GIOVANNINI Prevention and treatment of
cow's milk allergy Arch. Dis. Child., January 1, 2001; 84(1): 89f - 89
14. S. H. Sicherer, A. Munoz-Furlong, R. Murphy, R. A. Wood, and H. A. Sampson
Symposium: Pediatric Food Allergy, Pediatrics, June 1, 2003; 111(6): 1591-1594.
 CURS 7
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
SL Dr. Corina Cazan
• Boala diareică acută
- Criterii de definire a diareei
- Clasificarea etiologică a diareei
- Patogenia bolii diareice acute
- Gastroenterita cu E. Coli
- Enterocolita cu Shigella
- Enterocolita cu Salmonella
- Enterocolita cu Campylobacter jejuni
- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica
- Gastroenterita virală
- Diareea asociată cu infecţii extradigestive
- Diareea prin greşeli alimentare
• Sindromul acut de deshidratare (SDA)
- Consecinţe fiziopatologice
- Deshidratarea hipertonă
- Deshidratarea hipotonă
- SDA 10%, tabloul clinic
- SDA 10%, tratament
 Boala diareică acută

Problemă de sănătate publică prin morbiditatea şi

mortalitatea la vârsta de sugar şi copil mic.
• Prima şi a 2-a cauză de deces în clasificarea cauzelor de
mortalitate infantilă.
• 14 - 30 % din cazurile internate în secţii de pediatrie.

Criterii de definire a diareei

• scăderea consistenţei scaunelor prin creşterea conţinutului
apos;
• creşterea bruscă a numărului scaunelor (accelerarea
tranzitului) peste 3-5 /zi;
• tulburarea transportului de apă şi electroliţi la nivel intestinal -
element patogenic central - consecinţe clinice;
• durata
- forma acută cu maxim de evoluţie de 2 - 3 săptămâni;
- forma trenantă/cronică;
• asociază Sindrom de deshidratare acut (SDA) prin
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice urmat de scădere
în greutate;
• forme clinice:

• diaree acută simplă (uşoară), SDA cu pierdere în greutate

sub 5%;

• diaree acută formă medie, SDA 6 - 10%;

• diaree acută formă severă cu SDA peste 10%;

• vârsta de sugar şi copil mic (până la 2 ani).

 Etiologie
Se apreciază etiologia virală ca reprezentând 40-60%, cea
bacteriană până la 50% (dificil de diagnosticat) şi 20% etiologie
neprecizată.
Clasificarea etiologică a diareei
A. Infecţii enterale:
• Bacteriene:
- genul Salmonella netyphica (2000 serotipuri)/typhica: S.
paratyphica, S. paratyphica B şi C şi S. typhimurium;
- genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii,
Sonnei;
- Escherichia Coli;
- Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas,
Clostridium difficile şi perfringens, Campylobacter, Yersinia
enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio
cholerae, Vibrio parahaemolyticus.
• Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like,
calcivirusuri, parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri:
grupul Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo şi Polio;
• Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia
giardia, Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium;
• Fungi: genul Candida;
B. Infectii Parenterale:
- sepsis, infecţie de tract urinar, otita medie, otomastoidita;
- evoluţia diareei este condiţionată de boala de bază.
C. Greşeli alimentare: greşeli în diversificare;
D. Malnutriţia protein calorică, Deficite Imune:
hipogamaglobulinemie dobândită, deficit selectiv de IgA,
Hipoplazie timică, SIDA;
E. Boala inflamatorie intestinală: B. Crohn, colita ulceroasă,
enterocolita necrozantă a nou-născutului, enterocolita
pseudomembranoasă;
F. Intoleranţe alimentare: intoleranţa la proteina Lv, intoleranţa la
proteina din soia, gastroenteropatia alergică.
 Patogenia bolii diareice acute
• Interacţiune agent patogen (bacterian, viral, parazitar) -
mecanismele de apărare:
• aciditatea gastrică, imunitatea locală intestinală cu
secreţie de IgA secretor, motilitate intestinală, secreţie de
mucus, microflora saprofită intestinală.
• Patogenia gastroenteritelor bacteriene - modele
patogenice:
• tip enterotoxigen - producerea de enterotoxină şi acţiune
asupra mucoasei intestinale prin aderenţă;
• tip enteroinvaziv - penetrarea mucoasei intestinale, dar şi
producere de enterotoxină.
• Enterotoxina produsă de bacterii determină creşterea
secreţiei de apă şi electroliţi:
• tip citotonic, cu secreţie de apă prin activarea enzimelor
intracelulare – adenilciclaza, fără lezarea epiteliului
mucosal;
• tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale şi secreţie de
apă, inclusiv prin activarea nucleotizilor ciclici.
 Evenimente patogenice în diareea acută bacteriană

1. Aderenţa şi producerea de enterotoxină

• modelul patogenetic enterotoxigen
– agent patogen cauzal: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen
(ETEC), Shigella dysenteriae I şi Clostridium perfringens A,
D;
– multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoasă, eliberare
de exotoxină care se leagă de celule vilozitare şi criptice cu
activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de
creşterea adenozin monofosfat ciclic, cAMP, derivat din
adenozin trifosfat ATP;
– consecinţa este creşterea secreţiei de apă şi electroliţi;
– agenţi non invazivi.
 2. Invazia mucoasei cu inflamaţia şi distrucţia mucoasei:

• modelul patogenetic enteroinvaziv

- agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC,

Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica,

unele virusuri;

- invadarea epiteliului intestinal - ileon distal şi colon - scaune

mucosanghinolente;

- ulceraţie, inflamaţie cu afectarea laminei propria.

3. Penetraţia laminei propria şi infecţie sistemică:
• invadarea laminei propria, reacţie inflamatorie distal în
intestinul subţire şi colon şi penetrare în circulaţia
sistemică;
• agent etiologic – Salmonella.
4. Aderenţa fără producere de enterotoxină:
• penetrarea glicocalix, aderare la suprafaţa enterocitului
fără distrugerea mucoasei şi fără producere de
enterotoxină;
• agent etiologic: E. Coli enteroaderent - diaree profuză
fără mucus sau sânge.

Diareea parazitară:
• Giardia lamblia cu ataşare la marginea în perie şi
afectarea dizaharidazelor - deficit dizaharidazic;
• alimentaţia la sân reduce incidenţa;
• incidenţă crescută la cazurile cu deficit imun congenital
sau dobândit.
 Forme clinico-etiologice – gastroenterita cu E. Coli
• E. Coli – gram negativ component al microflorei intestinale;
• se identifică 6 tipuri patogene: cu factori de virulenţă -
producere de toxină, aderenţă, invazie, codificaţi genetic prin
plasmide.
E. Coli enteropatogen (EPEC):
- 14 serotipuri care determină diaree neonatală severă,
endemică cu mortalitate ridicată la nou născuţi şi sugari;
- mecanismul patogenic include aderenţa cu modificarea
ultrastructurii “fixare şi distrugere”, inclusiv a microvililor;
- susceptibilitatea crescută a sugarilor are ca explicaţie - IgM nu
se transferă de la mamă la făt;
- sugarii alimentaţi natural (IgA colostru şi LM previne aderarea)
sunt imuni la E. Coli patogen;
- clinic - diaree apoasă la nou născut, sugar şi copil până la 2
ani.
 E.Coli enteroinvaziv (EIEC):
- cauză rară de sindrom dizenteriform - tenesme, febră, crampe,
scaune diareice cu polimorfonucleare numeroase şi hematii;
- toxina este Shiga-like şi determină epidemii hidrice şi
alimentare.
E.Coli enterotoxigen (ETEC):
- clinic, determină diaree apoasă prin contaminarea unor
alimente;
- cazuri sporadice, dar şi epidemii;
- învinge bariera acidă gastrică, colonizează suprafaţa enterală,
nu penetrează, nu sunt leziuni, nu determină bacteriemie;
- colonizarea se realizează prin proteine cu antigenitate specifică
de pe suprafaţa celulei bacteriene = pili, fimbrii, antigene de
aderenţă;
- enterotoxina este similară toxinei v. cholerae - toxina TL sau
TS;
- incubaţie 24 - 48 ore, diaree apoasă, crampe şi meteorism,
vărsături cu SDA moderat sau sever.
• E. Coli enterohemoragic (EHEC):
- toxina Shiga-like care determină epidemii alimentare
(hamburger) manifeste prin diaree sanghinolentă, febră, frison,
vărsături;
- sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotică
trombocitopenică;
- risc - sub vârsta de 5 ani, în colectivităţi.

• E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderenţa

agregantă cu diaree apoasă şi formă persistentă.

• E. Coli difuz aderent: diaree acută şi persistentă.

 Enterocolita cu Shigella
- gram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe
majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D.
Sh. Sonnei;
- localizarea leziunilor - ileon terminal şi colon;
- mecanism patogenic - penetrare mucoasă, multiplicare în
interiorul celulei epiteliale, extindere în suprafaţă, rar
penetrează complet, iar bacteriemia este prezentă la
malnutriţi şi imunodeprimaţi - abcedarea criptelor este
element predominant;
- epidemiologie - afectează frecvent grupa de vârsta 6 luni - 5
ani, calea de transmitere este directă, de la persoana
bolnavă, dar şi prin alimente - lapte, îngheţată;
- enterotoxina Shiga are o varietate de efecte - citotoxicitate
fără activarea adenilat ciclazei, neurotoxicitate şi
enterotoxicitate, cu secreţie de apă şi electroliţi;
• Tabloul clinic:
- durere abdominală colicativă, febră, scaune de volum mic

piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) - iniţial scaune apoase

(enterotoxina), apoi în ziua a 3 – 5-a tenesme, scaun

sanghinolent;

- manifestările neurologice pot preceda manifestarea digestivă

prin convulsii, febră, meningism prezente la debut;

- trombocitopenia, reacţie leucemoidă;

- artrita la 2-3 săpt. de la debut la pacienţi HLA B27.

Tratament:
- reechilibrare hidroelectrolitică - tratamentul specific indiferent
de forma clinico-etiologică;
- măsuri terapeutice generale pentru cazurile care prezintă
meningism, convulsii în context febril;
- tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate şi
severe;
- formele uşoare sunt autolimitate;
- se utilizează antibiotice care se absorb la nivel intestinal:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi în 4 prize, timp de 5 zile,
considerată medicaţie de elecţie - cu rezerva rezistenţei
mediate de plasmide;
- Biseptol – Trimetoprim,10 mg/Kc/zi, 5 zile;
- Chinolonele - 30 mg/Kc/zi, la 12 ore: Ciprofloxacin,
Ofloxacin, Norfloxacin, Acid Nalidixic (Negram).
 Enterocolita cu Salmonella

- gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;

- epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin
intermediul insectelor, mâini murdare, fecale şi obiecte
contaminate;
- modelul patogenic este cel enteroinvaziv;
- 5 sindroame clinice:
1. gastroenterite uşoare cu SDA - greţuri, vărsături, durere
abdominală, diaree sanguinolentă şi colită, la 75% din
cazuri;
2. bacteriemie cu sau fără gastroenterită, endocardită, artrită,
SIDA - forma recurentă de bacteriemie cu Salmonella;
3. febra tifoidă +/- gastroenterita determinată de S. typhi,
paratyphi;
4. infecţii localizate: meninge, oase, articulaţii, abcese,
colecistită;
5. starea de purtător asimptomatic cu germen în vezica
biliară.
 Tratament:

- antibioterapia nu se recomandă - motivat de creşterea

rezistenţei tulpinilor şi imposibilitatea eradicării infecţiei;

- cazuri netratate - eradicare spontan – evoluţie autolimitată;

- pentru formele severe de boală se recomandă antibioterapie:

- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi, timp de 10 - 14 zile;

- Trimetoprim, 8 mg/Kc/zi, timp de 14 zile;

- Quinolonele (Ciprofloxacin), Cloramfenicol, 40 mg/Kc/zi, 14

zile.
 Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

• Epidemiologie: rezervorul natural - animalele infectate (bovine,

ovine, păsări şi câini), produsele lor folosite în alimentaţie;

• Tabloul clinic: incubaţie 24 - 72 ore - diaree, febră, durere

abdominală, mialgii, cefalee, astenie;

• Complicaţii: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningită,

artrită purulentă, hemoragie gastrointestinală;

• Tratament: tabloul clinic dizenteriform şi febra sugerând

bacteriemie se tratează cu antibiotice - Ciprofloxacină,
Eritromicină, 40 mg/Kc/zi, timp de 7 zile, iar cefalosporinele şi
sulfamidele au un efect redus.
 Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

- gastroenterită - ileită - colită invazivă;

- agentul patogen este în apa de râu, lacuri şi este izolat la
animale: câine, pisică, pui de găină, cai;
- clinic - sub vârsta de 5 ani - enterocolită cu febră, durere
abdominală, diaree apoasă, chiar forme prelungite cu PMN şi
eritrocite în coprocitogramă;
- peste vârsta de 5 ani - adenită mezenterică şi ileită - mimează
apendicita acută: greţuri, vărsături, stomatită aftoasă ulcerată;
- adolescenţă - diaree acută, iar la 2-3 săptămâni apar
manifestări articulare, rash cutanat, eritem nodos, eritem
multiform;
- poliartrita reactivă, 2% HLA B27;
- bacteriemie rar în malignităţi, diabet, anemie, hepatopatii cu
focare metastatice osoase sau pulmonare;
- tratamentul - Fluoroquinolone, Trimetoprim, Cloramfenicol.
 Gastroenterita virală

- rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (30 - 40%) în

diareea acută la copil;
- adenovirus enteric, calicivirus, inclusiv v. Norwalk, astrovirus;
- răspândire pe cale fecal-orală/sezonier, mai frecvent în sezonul
rece, sugarul şi copilul mic frecvent afectaţi;
- clinic - diaree apoasă cu deshidratare prin pierdere de apă şi
electroliţi, vărsături, uneori ca prim simptom, cu o durată de 5 -
7 zile;
- la nivel enterocitar – distrugerea marginii în perie – insuficienţă
dizaharidazică şi intoleranţă secundară la lactoză;
- diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral în scaun;
- terapie - reechilibrare hidroelectrolitică cu săruri de rehidratare
sau parenteral.
Diareea asociată cu infecţii extradigestive -”parenterală”
• diaree cu evoluţie trenantă la sugari şi copil mic, asociat deficit
ponderal, anorexie;
• infecţii acute respiratorii, otite, infecţii de tract urinar;
• asocierea infecţiilor de căi respiratorii superioare şi
gastroenterita poate fi explicată ca fiind determinată de virusuri
cu tropism respirator şi intestinal – adenovirus.

Diareea prin greşeli alimentare

• cantitativ - supraalimentaţia, în primele 3 luni de viaţă, cu
agitaţie, colici abdominale, diaree de tip osmotic;
• calitativ - trecerea bruscă de la un preparat - formulă adaptată
sau LM la administrarea de Lv, formule de lapte în concentraţie
necorespunzătoare cu vârsta, introducerea de alimente noi.
 Sindromul de deshidratare acut - SDA
Definiţie: Manifestare clinico-biologică severă apărută ca urmare
a pierderilor în timp scurt (1-2 zile) a unei mari cantităţi de apă
şi electroliţi.
Etiologie:
1. Creşterea excesivă a pierderilor pe cale:
- digestivă, prin diaree şi vărsături;
- urinară, în diabet zaharat, diabet insipid, insuficienţă renală
cronică, insuficienţa corticosuprarenală cu sindrom de pierdere
de sare - deficit de 21 hidroxilază;
- cutanată - transpiraţie abundentă, hipertermie, arsuri;
- pulmonară - polipnee, hiperventilaţie;
- febră - pierderea de apă creşte cu 0,1 ml/Kc/oră pentru fiecare
grad în plus peste 37°C.
2. Suprimarea aportului de apă şi electroliţi prin: anorexie,
vărsături, malformaţii buco-faringiene şi imposibilitatea
alimentării.
 Consecinţe fiziopatologice

Pierderile de apă şi electroliţi sunt izotone faţă de plasmă.

Formula Darrow Vialatte
• este utilă în aprecierea pierderilor şi a necesarului în
reechilibrarea HE;
• pierderi electrolitice în mEq la 100 g scădere ponderală sunt:

• vărsături Na,10 mEq K, 2 mEq Cl,10 mEq

• diaree Na, 6 mEq K, 6 mEq Cl, 6 mEq
• febră Na, 2 mEq K, 2 mEq Cl, 2 mEq
Forme de deshidratare în raport cu pierderile de apă şi
electroliţi:
1. Deshidratare hipertonă, Na seric > 150 mEq;
2. Deshidratare izotonă, Na seric = 130 - 150 mEq;
3. Deshidratare hipotonă, Na seric < 130 mEq.
Deshidratarea hipertonă - pierdere predominant apoasă

• Circumstanţe etiologice:
– aport insuficient - anorexie, comă, sugar neglijat;
– pierdere excesivă de apă - polipnee, perspiraţie cutanată,
hipertermie, diabet insipid, soluţii hipertone prin
supradozarea SRO;
– pierdere de apă din spaţiul extracelular cu hipernatremie, iar
prin reglare osmotică apa trece din celulă în spaţiul
extracelular cu deshidratare celulară, alterarea echilibrului
de membrană şi ieşirea K+ din celulă. Acţiunea ADH de a
economisi apa la nivel tubular renal este ineficientă prin
imaturitate renală sub vârsta de 3 luni.
• Clinic - oligurie, retenţie azotată, colaps hipovolemic tardiv,
febră, sete, agitaţie, convulsii, iar corecţia brutală determină
edem cerebral şi edem pulmonar.
 Deshidratarea hipotonă - pierdere predominant salină

• Circumstanţe etiologice:
– gastroenterită acută cu vărsături şi diaree;
– fibroza chistică/sindrom de pierdere de sare;
– rehidratare incorectă şi “intoxicaţie cu apă”;
– hipotonie extracelulară - hiponatremie urmat de fuga apei în
celulă prin mecanism osmotic cu hiperhidratare celulară cu
hipovolemie, hemoconcentraţie, prăbuşirea TA. Hipotonia
extracelulară inhibă secreţia de ADH, iar în primă etapă
favorizează pierderea apei pe cale renală agravând SDA,
ulterior oligurie prin colaps hipovolemic;
– reducerea filtratului glomerular în colaps determină
insuficienţă renală funcţională cu oligurie şi retenţie azotată;
– echilibrul metabolic este afectat prin acidoză şi retenţie
azotată.
 Deshidratarea hipertonă - semne clinice şi biologice

• Sete vie;

• Consistenţa de “cocă” a tegumentelor;

• Colaps tardiv;

• Oligurie precoce;

• Manifestări neurologice precoce: iritabilitate, convulsii;

• Hipertermie;

• Hipernatremie;

• Stop respirator.
 Deshidratarea hipotonă - semne clinice şi biologice

• Refuzul lichidelor - absenţa setei;

• Pliul cutanat persistent, ochi înfundaţi în orbite, fontanela
deprimată;
• Colaps rapid;
• Hipotonie, apatie, comă tardiv;
• Normo- sau hipotermie;
• Oligurie tardiv;
• Hiponatremie şi acidoză metabolică;
• Colaps vascular – deces.
 Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic

• Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febră,

vărsături, agitaţie, stagnare sau scădere ponderală;
• Perioada de stare - stare generală alterată, febră, sete sau
refuzul lichidelor, tegumente palide cu cianoză p.o.n.,
elasticitatea tegumentelor dispărută, pliul cutanat persistent,
turgorul flasc sau cu aspect de cocă, tegumente şi mucoase
uscate, buze uscate:
– FA deprimată, facies suferind, încercănat, ochi înfundaţi în
orbite, cornee opacifiată;
– Tahicardie, respiraţie superficială sine materia, de tip
“acidotic”;
– Somnolenţă, comă sau agitatie, convulsii;
– Oligurie;
– Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;
– Scădere ponderală cu peste 10%.
 Particularităţi ale balanţei hidroelecrolitice şi echilibrului
acidobazic la sugar şi copil mic

• Sindromul de deshidratare este frecvent indus de boala

diareică acută, determinat de vulnerabilitatea echilibrului
hidroelecrolitic;
• Cantitate mai mică de apă raportat la SC comparativ cu adultul;
• Schimbul organism - mediu (turnover) are o rată de 3x mai
mare;
• Imaturitatea funcţiei renale şi a controlului hormonal -
capacitate redusă de concentrare (până la 900 mOsm/l).
Fiziopatologia lichidelor corporale
Apa totală se raportează la greutate şi scade cu vârsta:
• prematur, 80%, iar nou născut şi sugar 78% - 75 - 70%;
• la 1 an, nivelul de la adult, 55 - 60%.
Compartimentele lichidiene
• Apa extracelulară, AEC
• Apa intracelulară, AIC
• Apa transcelulară/Compartimentul modificat lent.
 Compartimente lichidiene – apa extracelulară, AEC

- prematur, 40 - 50%;
- nou născut şi sugar, 35 - 40%;
- copil mare şi adult, 20 - 25% (5% plasmă şi 15% interstiţiu).
Compartimente:
1. c. intravascular – plasmatic, 5 - 6% (80 ml/Kc la sugar);
2. c. interstiţial, 15%;
- cu schimb rapid;
- cu schimb lent, 8 - 10% reprezentat de oase, ţesut conjunctiv şi
cartilaje unde lichidul infuzat ajunge în plasmă - perfuzie
intraosoasă;
- c. transcelular, 2% - LCR, secreţii digestive, urină, lichid pleural,
peritoneal, pericardic, sinovial, intraocular.
Apa intracelulară, AIC
- sugar, 35 - 40%;
- adult, 33%.
 Reglarea homeostaziei hidro-electrolitice

• Osmolaritatea plasmei = 285 - 295 mOsm;

• Balanţa hidrică = ingesta şi excreta;
• Ingesta de lichid - stimulul pentru sete este osmolaritatea
plasmatică/depleţia v. plasmatic = depleţie de Na/hipovolemie.
Osmoreceptorii hipotalamici/baroreceptorii atriali sau ai patului
vascular cu eliberarea angiotensinei II;
• Excreţia - pierderi prin urină, digestiv, piele şi plămân;
• Scăderea osmolarităţii plasmatice este urmată de excreţia unui volum
crescut de urină cu osmolaritate redusă, iar în condiţiile unei
osmolarităţi crescute plasmatice, volumul urinar scade şi urina are
osmolaritate crescută;
• Reglarea volumului şi osmolaritatea urinară depinde de axa
neurohipofizorenală ADH;
• Stimul pentru secreţia de ADH (depozitat în neurohipofiză) este
creşterea presiunii osmotice Na şi Cl cu stimularea osmoreceptorilor
hipotalamici. ADH acţionează asupra receptorilor specifici - tubi
colectori renali, cu stimularea reabsorbţiei apei.
 Particularităţi electrolitice
• Na + = ion predominant extracelular; 137 - 145 mEq/l;
• Cl - = 103 - 110 mEq/l;
• K+ = ion predominant intracelular, iar în ser, 4,5 - 5,3 mEq/l.
• În SDA sever, iniţial K+ seric scade (la debutul bolii diareice),
urmat de hiperpotasemie tranzitorie şi acidoză metabolică cu
alterarea echilibrului de membrană asociat insuficienţei renale
funcţionale şi oligoanurie. Corectarea acidozei metabolice
(terapie alcalină) şi reluarea diurezei (corectarea hipovolemiei)
sunt urmate de intrarea K+ în celulă cu hipopotasemie, care
determină clinic: hipotonie musculară, ileus paralitic, meteorism
abdominal, glob vezical.
• Ca ++ seric = 9 -11 mg % (5mEq/l);
• Hipocalcemia precede SDA în rahitism sau apare ca urmare a
terapiei de alcalinizare - hipocalcemia postacidotică;
• Mg ++ seric = 1,7 mEq/l, cu hipomagneziemie în SDA.
 Reglarea echilibrului acido-bazic

• pH-ul seric arterial = logaritmul conc. H+, normal = 7,4

• Sistemele tampon = prima linie de apărare în menţinerea
echilibrului acido-bazic = sistemul bicarbonat - acid carbonic,
proteine, fosfaţi organici;
• H+ şi HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O
• Tamponarea se realizează prin scăderea conc. bicarbonat =
deficit de baze şi creşterea pCO2.
Componentele balanţei acido-bazice:
1. pH-ul (conc. de H+);
2. pCO2 reglată de ventilaţia pulmonară;
3. concentraţia plasmatică a bicarbonatului reglată în sistem
tampon, apoi la nivel renal;
pH-ul = raportul pCO2/HCO3-;
pH < 7,40 = acidoză; pH > 7,40 = alcaloză;
HCO3 = acidoză metabolică; pCO2 = acidoză respiratorie;
HCO3 = alcaloză metabolică; pCO2 = alcaloză respiratorie.
 Echilibrul acido-bazic
• HCO3=acidoză metabolică; pCO2=compensare respiratorie;
• pCO2=acidoză respiratorie; HCO3=compensare renală;
• pCO2=alcaloză respiratorie; HCO3=compensare renală;
• HCO3=alcaloză metabolică; pCO2=compensare respiratorie;
• micrometoda ASTRUP: pH 7,35 - 7,45; pCO2 40mmHg; EB +/-2

Investigaţii de laborator în SDA

• ionograma serică: Na+, K+, Cl-, Ca++;
• parametrii Astrup (pCO2, pH, EB, BS);
• HLG, Ht, Proteinemie (hemoconcentraţie);
• glicemie;
• uree, creatinină, ac. uric, rezerva alcalină, ex. urină;
• coprocultură, coprocitogramă, rotavirus, hemocultură,
urocultură;
• VSH, PCR, fibrinogen;
• radiografie pulmonară;
• puncţie lombară (LCR).
Sindromul acut de deshidratare 10% - tratament

Obiective:
1. Tratament patogenic: combaterea colapsului hipovolemic,
reechilibrare HE şi AB, combaterea suferinţei nervos
centrale şi a IRA funcţionale;
2. Tratament etiologic: +/- antibioterapie i.v.;
3. Tratament dietetic: realimentare cu preparate dietetice;
4. Combaterea CID, hipocalcemiei postacidotice;
5. Tratament simptomatic - hipertermie, meteorism;
6. Terapia de recuperare a handicapului biologic asociat -
anemie, malnutriţie.
 Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică

Recomandări:
1. Diareea acută de gravitate medie cu vărsături;
2. Diareea acută cu SDA >10 % prin vărsături şi scaune +/- febră
primele 24 ore.

Etapele reechilibrării sunt:

1. Umplerea patului vascular în primele 15 - 30 minute şi se

recomandă:
• sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc rapid p.e.v. sau cu
seringa;
• cantitatea de soluţie = G (Kg) x % scădere în greutate;
• Nu se recomandă soluţii coloidale tip Dextran, Macrodex,
plasmă pentru că soluţiile pierdute sunt cristaloide şi izotone.
2. Corectarea acidozei metabolice:

• Bicarbonat Na 8,4%, 3 - 6 mEq/Kc în glucoză 5%;

• 1 parte bicarbonat şi 2 părţi glucoză 5% sau

• Bicarbonat 4,2% şi glucoză 5% în părti egale;

3. Reechilibrare standard sau reechilibrarea dirijată în funcţie

de ionogramă şi parametrii Astrup.
Recomandări:

• primele 24 ore se recuperează 1/2 din pierderi + necesarul;

• necesarul bazal de apă la sugar = 80 -120 ml/Kc/zi (100 ml);

• Nu se administrează mai mult de 800 - 1000 ml/zi la sugar;

• excepţie pentru cazul cu pierderi după instalarea p.e.v.

Exemplu de calcul – sugar, G = 5 Kg

• necesar bazal, 5 x 100 ml = 500 ml;

• pierderi 10% la 5 kg = 500 ml (1/2 = 250 ml);
• total lichide/24 ore, p.e.v. = 750 ml;
• restul până la 1000 ml = 250 ml fracţionat per os tatonând
toleranţa digestivă;
• 750 ml, 3 flacoane à câte 250 ml;
• flaconul I se administrează în primele 4 ore, flacoanele II şi III la
8 - 10 ore interval;
• ultimele 4 ore (varianta la 8 ore) se administrează hidrolizat de
aminoacizi, 20 ml/Kc pentru distrofici.
 Soluţii electrolitice

• NaHCO3 8,4%, 1ml = 1 mEq, iar 4,2% semimolară, 2ml = 1

mEq;
• NaCl 5,85%, 1ml = 1mEq Na şi se administrează 3 - 6 mEq/
Kc;
• NaCl 9%o, ser fiziologic, 6,5 ml = 1 mEq Na;
• KCl 7,45%, 1 ml = 1 mEq K;
• 1- 3 mEq/Kc K din soluţia KCl 7,45%, se introduc în flacon
după reluarea diurezei;
• Ca gluconic 10%, 2 mEq/Kc, 2 ml = 1 mEq;
• Sulfat de Mg 20%, 1mEq/Kc, 0,3 ml = 1 mEq
 Aprecierea pierderilor

1. Determinarea parametrilor ionogramei sanguine şi Astrup;

2. Formula Darrow-Vialatte - la 100 g scădere ponderală prin
vărsături, diaree, febră;
3. Greutatea anterioară îmbolnăvirii şi cea actuală sau pe baza
criteriilor clinice.
Necesarul de electroliţi şi apă:
Na = 1 -2 mEq /Kc/zi; K = 1 - 2 mEq/Kc/zi;
Ca = 2 mEq/Kc/zi; Mg = 1 mEq/Kc/zi;
Cl = 2mEq/Kc/zi; apă = 60 -80 ml/Kc/zi.
1. Umplerea patului vascular în primele 15 - 30 minute şi se
recomandă:
• sol. cristaloide, Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc, rapid p.e.v. sau cu
seringa;
• cantitatea de soluţie = G (Kg) x % scădere în greutate;
• nu se recomandă soluţii coloidale tip Dextran, Macrodex,
plasmă pentru faptul că soluţiile pierdute sunt cristaloide şi
izotone.
 2. Corectarea acidozei metabolice la pH < 7,10

• se administrează NaHCO3 8,4% sau 4,2% în părţi egale cu

glucoză 5%;
• cu Astrup, ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0,3;
• fără Astrup, 1 - 3 - 4 mEq/Kc, timp de o oră.

3. Înlocuirea pierderilor de apă şi electroliţi:

• apa - exprimat prin pierderile %, grad de SDA;
ex. SDA 10% pierderi = 500 ml la greutatea sugarului de 5 Kg;
• necesarul de electroliţi - după ionograma serică:
(Na ideal - Na actual) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na;
(Ki - Ka) x G (Kg) x 0,3 = mEq K;
• necesarul de electroliţi (fără ionogramă) după formula Darrow
Vialatte (pierderi + necesar zilnic).
• sugar de 5 Kg cu SDA 10% (pierderi 500), se înmulţeşte fiecare
pierdere de electrolit (mEq la 100 g scădere ponderală) cu 5,
apoi se face media aritmetică pentru pierderile electrolitice prin
scaune - vărsături - febră = mEq necesar de electroliţi.

Precauţii:
• K se administrează după reluarea diurezei, iar soluţia nu
trebuie să conţină mai mult de 3 - 5 mEq K la 100 ml soluţie de
perfuzat;
• aportul de glucoză nu va depăşi 7 g/Kc/zi, iar surplusul se
metabolizează prin insulină,1 u la fiecare 3 g glucoză peste 7 g.
4. Acoperirea necesarului de apă şi electroliţi
5. Înlocuirea pierderilor ulterioare
6. Restabilirea compoziţiei lichidului intracelular:
K = 2 - 4 mEq/Kc/zi, timp de 5 - 10 zile;
Ca şi Mg prin administrare de soluţie orală.

Exemplu - sugar G = 5 Kg, cu SDA 10% prin scaune şi vărsături;

• lichide - pierderi 500 ml/necesar 400 ml/total 900 ml;
• NaHCO3 - pierderi 15 mEq = 15 ml 8,4% sau 30 ml 4,2%;
• Na - pierderi 40 mEq (5 x 8) + necesar 5 mEq = total 45 ml NaCl
5,85%; (media pierderilor prin vărsături şi diaree 10 + 6/2 = 8);
• K pierderi 20 mEq (2 + 6/2 = 4) + necesar 5 = total 25 mEq, dar nu
mai mult de 3 mEq/Kc = 15 mEq = 15 ml KCl 7,45%;
• Ca = 2 x 5 = 10 mEq = 20 ml, Calciu gluconic 10%;
• Mg = 1 x 5 = 5 mEq = 1,66 ml, Sulfat de Mg 20%.
 CURS 8
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
RECOMANDĂRI DE DIETĂ
REALIMENTAREA PRECOCE
SL Dr. Corina Cazan

• Realimentarea precoce
- Rehidratarea orală
- Realimentarea precoce
- Realimentarea clasică
 Boala diareică acută – realimentarea precoce

Programul OMS pentru controlul malnutriţiei secundare bolii

diareice acute recomandă continuarea alimentaţiei fără restricţii
pe perioada de boală.

Dieta clasică - realimentarea progresivă “dieta restrictivă”

prelungită, cu o serie de dezavantaje:

• aport caloric şi proteic redus cu riscul malnutriţiei;

• este indus sindromul de malabsorbţie pentru apă, sodiu, AA,
glucoză şi consecinţa este diareea trenantă;
• întârziată regenerarea enterocitului (nutriţie din lumen);
• risc de atrofie vilozitară cu insuficienţă dizaharidazică (lactaza)
şi intoleranţă secundară la dizaharide (lactoza) după post de
peste 3 zile;
• malabsorbţia lipidelor secundar pierderilor de acizi biliari.
 Rehidratarea orală
Recomandare:
• tratamentul dietetic al bolii diareice acute fără SDA sau cu SDA formă
uşoară şi medie, unde toleranţa digestivă este bună;
• este metodă simplă, comodă şi ieftină.
Obiective:
• aport de electroliţi care să acopere pierderile Na, K, Cl;
• prevenirea acidozei prin aport de bicarbonat;
• stimularea absorbţiei enterale de Na prin aport de glucoză;
• aport caloric precoce;
• respectarea osmolarităţii intraluminale.

Compoziţia sărurilor de rehidratare orală:

Preparatul GESOL
• NaCl 3,5 g
• Bicarbonat Na 2,5 g
• KCl 1,5 g
• Glucoză 20 g, pentru 1 litru apă sau MO (mucilagiu de orez).
A. Rehidratarea orală - în primele 4 (max 6) ore de terapie
dietetică;
• primele 4 ore (IOMC) 50 - 100 ml/Kc în funcţie de forma
clinică, apoi după 4 ore se adaugă 50 ml/fiecare scaun < vârsta
de 2 ani şi 100 ml/scaun > vârsta de 2 ani.
B. Realimentarea precoce (dieta non-restrictivă):
• sugarul alimentat natural/mixt - continuă alimentaţia cu LM +
50 -100 ml între mese pentru fiecare scaun emis sau 10 ml/Kc
şi scaun emis.
• sugarul alimentat artificial - dieta cu gesol 75 ml/Kc în
primele 4 - 6 ore, apoi la sugarul < 5 luni în ziua I lapte 1/2 cu
MO 3%, în ziua II lapte 2/3 cu MO 3 %, iar ziua III Lv integral;
sugar > 5 luni în ziua I - III carne mixată, orez, BV, fructe şi
legume, iar din ziua IV se introduce laptele;
• sugarul alimentat artificial şi diversificat - 4 ore GESOL,
apoi Lapte praf adaptat sau parţial adaptat/Lv/lapte dietetic 40 -
50 % din masa cu alimentul de tranziţie, DO 5%, SM 50%,
Arobon, Ceratonia, OP+BV, SM + Carne mixată, măr, banană.
 Realimentarea precoce
Avantaje:
• aport proteic şi caloric precoce;
• permite refacerea enterocitului;
• stimulează secreţia pancreatică;
• ameliorarea absorbţiei apei şi a Na ca urmare a prezenţei în lumen a
AA şi glucozei;
• reduce riscul înţărcării.
Dezavantaje:
• scaune frecvente;
• risc crescut de alergie alimentară - pătrund în circulaţie particule
proteice incomplet digerate;
• risc de evoluţie ulterioară cu intoleranţă tranzitorie la lactoză;
• alimente nedigerate/neabsorbite cresc osmolaritatea conţinutului
intestinal.
Recomandare:
• diluarea laptelui în realimentarea precoce;
• preparatele dietetice hipolactozate se administrează în cazul
reapariţiei scaunelor la introducerea laptelui primit anterior, iar pH-ul
scaunelor este acid.
 Realimentarea clasică – restrictivă
A. Sugarul alimentat natural: se suprimă alimentaţia cu LM 12-24 ore.
• dieta hidrică, 6 - 12 ore: săruri de rehidratare, Gesol 100-150
ml/Kc;
• dieta de tranziţie, 12-24 ore: SM 30% sau 50%, MO 3 - 5%, 150 -
200 ml/Kc, iar după 24 - 36 ore
• se reia alimentaţia la sân progresiv, câte 2 - 3 minute la fiecare
masă/zi completând cu SM/MO;
• masă completă de LM după 4 - 6 zile.
B. Sugarul alimentat artificial şi diversificat:
• dieta hidrică, 6 - 12 ore - ceai cu gesol;
• dieta de tranziţie, 24 ore - MO 5% şi SM 50%;
• realimentarea cu 20 - 30 ml lapte praf/Lv/masă, cu creştere
progresivă şi completare cu alimentul de tranziţie, după 36 ore se
recomandă OP + BV, SM + Carne mixată, cereale, măr, banană,
apoi lapte;
• preparat delactozat - parţial delactozat, introdus progresiv +
MO/SM până la masă completă, apoi progresiv se introduce laptele
primit anterior;
• Durata: 5 - 7 zile.
 CURS 9
ENTEROPATIA CRONICĂ
SL Dr. Corina Cazan

• Diareea severă prelungită

• Diareea cronică, definiţie, clasificare etiologică
• Diareea cronică, sindrom de malabsorbţie, evaluare
• Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă
• Boala celiacă
• Intoleranţa la dizaharide
• Malabsorbţia monozaharidelor
• Fibroza chistică
 Diareea severă prelungită - DSP
Definiţie - ansamblul modificărilor fiziopatologice care conduc la
maldigestie şi malabsorbţie cu intoleranţă digestivă prelungită.
Etiologie:
• vârsta sub 3 luni;
• factori predispozanţi: greşeli alimentare cu înţărcare precoce,
diete prelungite în cursul episoadelor de enterocolită acută,
nivel socio-economic scăzut  conduce la malnutriţie.
Fiziopatologie:
• Malnutriţia prin încetinirea turn-over-ului enterocitului induce
atrofie vilozitară cu reducerea activităţii enzimatice a marginii în
perie → maldigestie şi malabsorbţie;
• Malabsorbţia hidraţilor de carbon - dizaharidele - deficit în
lactază şi implicit intoleranţă la lactoză cu scaune apoase, pH
sub 5, creşterea acidului lactic în scaun, zaharaza şi maltaza
sunt puţin afectate. Absorbţia monozaharide - glucoză, fructoză,
polimeri de glucoză - dextrin maltoză, amidon nu este afectată,
excepţie formele severe de malnutriţie.
 Malabsorbţia proteinelor:
• atrofia vilozitară şi lezarea polului apical al enterocitului
determină alterarea activităţii amino-peptidazice, deficit de
enterokinază şi compromiterea activării tripsinogenului în
tripsină;
• contaminarea bacteriană a jejunului şi ileonului determină
malabsorbţia proteică;
• epuizarea proteazelor pancreatice în malnutriţie – tripsina;
• exudaţie proteică - enteropatie exudativă.
Malabsobţia grăsimilor:
• contaminarea bacteriană induce defect de solubilizare a
sărurilor biliare şi miceliilor;
• sensibilizare la proteinele alimentare - proteina Lv cu
sensibilizare primară şi inducerea diareei severe prelungite sau
sensibilizare secundară lezării enterocitului cu intoleranţă la
formule de lapte.
Tratament:
• nutriţie parenterală 3-4 săptămâni;
• nutriţie enterală cu preparate speciale.
 Diareea cronică - definiţie şi clasificare etiologică
Diareea cronică este o entitate caracterizată prin creşterea frecvenţei,
fluidităţii sau volumului scaunelor pe o perioadă de peste 2-3 săptămâni,
antrenând staţionare sau scădere ponderală, ulterior şi retard
statural.
Clasificare etiologică
A. Diaree cronică cu scaune apoase:
1. Diareea persistentă postenteritică +/- intoleranţă la glucide;
2. Infecţii trenante/cronice digestive: virale (rotavirus cu diaree de
scurtă durată), bacteriene (Shigella, Salmonella, E. Coli, Yersinia
enterocolitica), parazitare - giardiaza cea mai frecventă;
2 a. Infecţii extradigestive - ITU, otomastoidită, pneumonie stafilococică;
3. Malabsorbţia dizaharidelor - deficienţa de lactază totdeauna
secundară, excepţional primară, deficit de lactază de tip adult,
deficienăa de zaharază-izomaltază congenital, deficit de maltază,
trehalază;
4. Malabsorbţia glucozei - galactozei (rară - primară/frecvent
secundară);
5. Gastroenteropatia alergică: alergia la proteinele Lv, alergia la
proteinele din soia (prezenţa eozinofilelor în scaun);
6. Sindromul intestinului scurt postoperator;
7. Diareea clorată congenitală;
8. Diareea asociată cu tumori - ganglioneurom, diaree apoasă
cu hipopotasemie, acidoză;
9. Diaree asociată cu tulburări endocrine: hiperparatiroidismul,
insuficienţa adrenală, diabet zaharat.
B. Diaree cronică cu steatoree
1. Fibroza chistică;
2. Enteropatia indusă de gluten (celiachie, boala celiacă);
3. Sindromul Schwachman (insuficienţa pancreatică,
hipoplazia măduvei osoase);
4. Sindromul intestinului subţire contaminat;
5. Sindromul intestinului scurt;
6. Colelitiaza: Atrezia biliară intra/extrahepatică, hepatita
neonatală;
7. Limfangiectazia intestinală;
8. Abetalipoproteinemia/hipobetaLP (acantocite periferic,
colesterol seric scăzut, electroforeza lipoproteinelor -
absenţa fracţiunii betaLP);
9. Acrodermatita enteropatica (malabsorbţie zinc).
C. Diaree cronică cu scaune sanguinolente
1. Dizenteria bacilară, Salmonelozele, infecţia HIV;

2. B. inflamatorie intestinală - Colita ulceroasă, B. Crohn;

3. Dizenteria amoebiană;

4. Enterocolita ulceromembranoasă cu Clostridium difficile.

 Diareea cronică – sindromul de malabsorbţie - evaluare
Clinic: diaree cronică - deficit ponderal, meteorism, vărsături, SDA, sindrom
pluricarenţial;
Paraclinic:
• examen scaun - pH, digestie, evidenţiere paraziţi, culturi, R. Gregersen
pentru sângerare ocultă, coloraţie Sudan pentru grăsimi, ac. lactic scaun (în
intoleranţa la dizaharide, pH acid şi scaune apoase), coprocitograma;
• ex. urină, urocultură;
• hematologic - HLG, reticulocite, feritină, trombocite, VSH, TQ;
• biochimic - PT şi ELFO, imunoplăci, ionograma serică şi pH, sideremie, Ca,
Fosfor, Mg, FA, glicemie, TGO, TGP, gamaGT, BT - BD şi BI;
• teste de absorbţie a grăsimilor, absorbţia hidraţilor de carbon - hidrogen
expirat în colector la 30 minute, timp de 3 ore, după administrare de lactoză;
• determinarea nivelului seric de ac. folic şi vitamina B12;
• testul sudorii prin iontoforeză - Na şi Cl = 60-80 mEq/l;
• biopsie de mucoasă jejunală - capsula Watson sau biopsie duodenală D2 cu
examen histopatologic - atrofie vilozitară.
 Intoleranţa la proteina laptelui de vacă - IPLv

• Sindrom de malabsorbţie consecinţa sensibilizării la PLv;

• Vârsta de apariţie a manifestărilor este frecvent precoce - în primele
ore de viaţă;
Manifestările digestive:
1. Diareea – este prima manifestare în 30-40% din cazuri; diareea
este explozivă, brutală, sanguinolentă cu meteorism abdominal sau
scaune păstoase, grunjoase, abundente.
2. Vărsăturile – preced diareea şi se corelează frecvent cu ingestia
laptelui de vacă, dispar la excluderea Lv. Vărsăturile sunt
postprandial, cu striuri de sânge, hematemeză.
3. Anorexie, colici abdominale în timpul alimentatiei
– forma acută survine în orele care urmează alimentaţiei – vărsături
şi scaun apos cu hipotonie, paloare, cianoză periorală, tulburări
ale conştienţei, şoc. Fenomenele dispar şi reapar la o nouă
administrare de Lv.
– forma cronică - dg. tardiv cu sindrom de malabsorbţie.
 Intoleranţa la proteina laptelui de vacă - IPLv

Manifestările extradigestive:
• şoc anafilactic, manifestări alergice cutanate, edem Quincke,
dermatită herpetiformă, moartea subită a sugarului.

Atitudine terapeutică:
• excluderea Lv din alimentaţie cu remiterea manifestărilor
clinice.

Evoluţia este autolimitată în timp cu toleranţa pentru Lv după

vârsta de 2 - 3 ani, când se va tatona toleranţa. Nu este o
formă de intoleranţă definitivă.
 Boala celiacă (BC) - Enteropatia gluten sensibilă
Definiţie:
• sindrom de malabsorbţie prin diaree cronică şi
steatoree asociat cu atrofie vilozitară totală/subtotală
la nivelul mucoasei jejunale proximale induse de
introducerea glutenului în alimentaţie;
• vindecare clinică şi histologică la excluderea
glutenului;
• deficit nutriţional staturo-ponderal;
• identificarea markerilor genetici şi imunologici de
susceptibilitate pentru formele
latente/fruste/asimptomatice.
 Criteriile ESPGHAN pentru diagnosticul de BC
1. Istoric şi criterii clinice compatibile cu BC;
2. Screening serologic de BC
– Anti tTG IgA şi IgG – ELISA;
– Anti EMA IgA şi IgG imunofluorescenţă → confirmare dg.
serologic;
– IgA seric total;
– deficit selectiv IgA → anti tTG IgG – anti EMA IgG sau AGA
IgG;
3. Criteriul histologic compatibil cu BC, Clasificare Marsh:
– Tip1, infiltrativ - infiltrat limfocitar;
– Tip 2 hiperplazic - hiperplazia criptelor;
– Tip 3a atrofie vilozitară uşoară şi infiltrat;
– Tip 3b atrofie vilozitară moderată;
– Tip 3c atrofie vilozitară totală;
4. Remisie clinic, histologic şi răspuns serologic la dieta fără
gluten;
5. Vârsta > 2 ani.
 Boala celiacă - forma clasică
Clinic: diaree cronică, scaune voluminoase, păstoase, grăsoase,
anorexie, vărsături, meteorism, hipotrofie staturo-ponderală, paloare,
topire musculară şi a ţesutului adipos, modificarea caracterului -
irascibil, trist, inexpresiv; vârsta medie pentru diagnostic este 18
luni.
Biologic:
• anemie, steatoree, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie;
• testul cu D-xiloză - scăderea xilozemiei sub 25 mg% la o oră de la
administrare.
Biopsia de mucoasă jejunală - atrofie vilozitară, deficit în
activitatea dizaharidazică - deficit de lactază.
Serologie: Ac anti gliadină AGA, Ac anti reticulină ARA; Ac anti
endomysium AEM – dispar în dieta fără gluten; Ac.
antitransglutaminază tTGA.
Deficite imune - deficit selectiv de IgA - Sindrom Crabbe-
Heremans.
 Boala celiacă - forme atipice
• Forma celiacă fără diaree cronică sau cu constipaţie;
• Forma celiacă constituţională - cu perioade de sănătate aparentă,
apoi diaree cronică, anemie, creştere ponderală nesatisfăcătoare,
anorexie;
• Forma celiacă cu anemie hiposideremică şi deficit de folat şi
leziuni histologice minime - Boala celiacă asimptomatică;
• Forma celiacă monosimptomatică (manifestări clinice selective):
menarha întârziată, amenoree, artrită, durere osoasă, parestezii -
deficit de vitamină D, manifestări hemoragice prin deficit de vitamina
K.
• Boli asociate cu boala celiacă:
– dermatita herpetiformă;
– deficit selectiv de IgA, purpură trombocitopenică imună, anemia
hemolitică autoimună;
– intoleranţa la proteina Lv;
– diabetul zaharat insulinodependent;
– artrite nespecifice, AJC, LES.
Teste utile pentru diagnostic
• determinarea grăsimilor în scaun - calitativ coloraţie Sudan sau
după 72 ore de dietă cu cantitate cunoscută de grăsimi, se dozează
grăsimile în scaun care sunt cantitativ peste 10% din ingestă.
• test de încărcare la lactoză, glucoza - curbă plată - malabsorbţie
pentru dizaharide şi/sau monozaharide.
• Testul de încărcare cu lactoză sau glucoză – a 2-a determinare din
5 determinări la 30 minute, realizează o creştere cu 25% - lactoza,
respectiv 20% - glucoza, din valoarea iniţială, urmat de revenire la
valoarea iniţială la finele testului = curbă de aspect normal. Curbă
plată = valorile glicemiei nu realizează pick la a 2-a determinare.
• test încărcare cu D-xiloză - absorbtia xilozei este independentă de
sărurile biliare, secreţie pancreatică, enzime din marginea în perie -
se administrează 14,5 mg/mp max. 25 mg sol. apoasă 10% şi se
determină xilozemia la 1oră (VN=25 mg%).
 Program de screening pentru boala celiacă

• BC ramâne în actualitate ca una dintre afecţiunile

subdiagnosticate, cu o diversitate de manifestări clinice
atipice, forme fruste şi latente de boală.

• Diagnosticul precoce, terapia prin dieta de excludere

corect condusă sunt măsuri de prevenire a consecinţelor
imediate şi tardive ale bolii.
 Etapele programului de screening

1. Selectarea cazuisticii după criteriile:

a. clinic - manifestări tipice şi atipice - forme
latente/silenţioase
b. grupa de risc major:
• fraţii, părinţii celor dg. cu BC
• deficitul selectiv de IgA (risc de boală 10x)
• manifestări digestive - extradigestive de boală
autoimună
2. Profilul nutriţional cu aprecierea statusului nutriţional
actual şi evolutiv
3. Markerii serologici de BC:
- tTG, IgA şi IgG;
- EMA, IgA şi IgG;
- Ac antireticulină AR;
- AGA IgG
4. Biopsie duodenală - jejunală - încadrare histologică -
clasificarea Marsh;
5. Recomandările de dietă fără gluten (DFG);
6. Markeri serologici pentru aprecierea consecinţelor DFG:
- EMA IgG criteriul de apreciere;
- AGA se normalizează şi la regim cu cantităţi mici de
gluten, modificările histologice persistă.
Boala Celiacă - criterii clinice de selectare şi diagnostic

1. BC acută – clasică;
2. BC subacută – atipică;
3. BC asimptomatică – silentioasă;
4. BC latentă.

Criteriul clinic de selectare – manifestări atipice:

• falimentul creşterii - stagnare/scădere G şi încetinirea
creşterii staturale-T;
• anorexie, vărsături recurente;
• durere abdominală recurentă - distensie abdominală;
• diaree cronică alternând cu scaun normal;
• constipaţie;
• colon iritabil;
• stomatită aftoasă recurentă;
• modificarea smalţului dentar;
• anemia prin carenţă de fier, ac. folic şi B12 refractară la
terapie;
• rahitismul vitamino-D rezistent;
• fatigabilitate şi modificări comportamentale;
• durere articulară/durere osoasă;
• convulsii;
• dermatită herpetiformă;
• sindrom hemoragipar prin deficit de vitamină K;
• întirzierea maturării sexuale, amenoree, menarha
întârzată.
 Boala celiacă - tratament
Regimul alimentar – excluderea din dietă a glutenului:
grâu, orz, ovăz, secară (cereale), sosuri, salam, preparate
pané care conţin gluten.
• intoleranţa la dizaharide este tranzitorie, iar regimul de
excludere este temporar - lapte lactozat, deserturi lactate,
brânzeturi cu mucegai. La 2 - 4 săptămâni de excludere a
glutenului marginea în perie se reface;
• normalizarea histologică este după 6 luni de excludere a
glutenului;
• la reintroducerea glutenului 70% din cazuri prezintă reşută
la 3 - 6 luni, reşuta după 2 ani este rară – se impune regim
de excludere în continuare;
• 10 % din cazuri se pot vindeca la pubertate, când se
reevaluează serologic şi histologic;
• regimul incorect - creste riscul pentru dezvoltarea de
neoplazii – limfoame;
• se recomandă aport caloric la necesarul pentru vârstă,
suplimentare cu fier, ac. folic, vitamina B12, vitamine
liposolubile A, D, E si K, oligoelemente;
• reechilibrare hidro-electrolitică în cazul prezenţei semnelor
de deshidratare;
• corticoterapie - Prednison 1 - 2 mg/Kc, timp de 1-2
săptămâni în formele grave care nu răspund la dietă sau
în criza celiacă cu sindrom acut de deshidratare sever.

Bibliografie:
* Celiac disease diagnosis in misdiagnosed children - Departament of Clinical
Sciences, University of Rome, Pediatric Rev. 48/2000;
* Diagnosing Celiac Disease, Pediatrics p.952-954/2002;
* Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, third edition, p.516-527/2006.
 Intoleranţa la dizaharide

Glucidele, la nivelul intestinului subţire sunt prezente sub

forma zaharozei de origine alimentară, lactozei, dizaharide
care rezultă după digestie în prezenţa amilazelor salivare
şi pancreatice.
Dizaharidaza din marginea în perie a epiteliului intestinal
hidrolizează dizaharidele în monozaharide:
– lactaza desface lactoza în glucoză şi galactoză;
– sucraza desface sucroza (zaharoza) în glucoză şi
fructoză;
– maltaza cu acţiune asupra maltozei, rezulta 2 molecule
de glucoză;
– izomaltaza desface alfadextrina în 2 molecule de
glucoză.
 Criteriile de diagnostic în intoleranţa la dizaharide

Clinic: diaree apoasă, scaune acide, pH < 5;

Biologic: substanţe reducătoare în scaun - glucoză, galactoză,
lactoză, teste de încărcare cu lactoză şi glucoză, marcând
“curba plată”, “breath test” pentru hidrogenul expirat (după
ingestia de lactoză sau sucroză, 2 g/Kc) este mult crescut.
Biopsia jejunală - atrofie vilozitară.
Forme clinice
a. Deficienţa congenitală în dizaharide -
sucraza/izomaltaza, cu transmitere autosomal recesivă,
clinic sunt prezente scaune apoase, colici abdominale şi
meteorism la introducerea sucrozei sau amidonului în
alimentaţie.
• deficienţa congenitală în lactază este rară, tabloul clinic
este dominat de diaree profuză, cu SDA, acidoză,
vărsături, malnutriţie cu debut în primele săptămâni de
viaţă.
b. Deficitul secundar în dizaharidaze - deficitul în lactază -
în afecţiuni care afectează marginea în perie a epiteliului
intestinal - enterocolite virale, bacteriene, lambliaza, boala
celiacă, fibroza chistică, deficite imune, antibioterapia
prelungită.

Tratament
• excluderea din alimentaţie a dizaharidului afectat;
• în intoleranţa la lactoză sunt excluse sursele de lactoză
(laptele se înlocuieşte cu preparate delactozate, dietetice);
• în intoleranţa la sucrază, maltază, izomaltază sunt
permise lactoza şi fructoza şi sunt excluse zahărul şi
maltoza.
 Malabsorbţia monozaharidelor

• glucoza şi galactoza sunt interesate;

• forma congenitală (primară) este rară şi se manifestă
clinic în primele zile de viaţă, cu ameliorare după 6 luni;
• absorbţia fructozei este normală;
• forma secundară - în gastroenterocolite infecţioase
(virale cu rotavirus) se manifestă clinic prin scaune
apoase, acide, iar testul de absorbţie este modificat -
curbă plată la încărcarea cu glucoză.
• necesită excluderea din alimentaţie a monozaharidului,
inclusiv a fructozei, cu reintroducerea progresivă pentru
tatonarea toleranţei.
 Fibroza chistică

Boală autosomal recesivă, cu disfuncţie generalizată a

glandelor exocrine, manifestă clinic prin simptome
respiratorii şi suferinţă pulmonară cronică, insuficienţă
pancreatica şi creşterea electroliţilor în sudoare.
• Patogenie - deficit de transport pentru clor, sodiu şi apă,
secreţii vâscoase şi valori crescute la dozarea clorului în
sudoare.
• Manifestările respiratorii sunt precoce, încă din perioada
de sugar, cu evoluţie spre suferinţă pulmonară cronică şi
frecvente suprainfecţii bacteriene.
• Manifestările digestive
– insuficienţa pancreatică cu retardul creşterii din
perioada de sugar, abdomen mărit, carenţe multiple,
scaune abundente lucioase, grăsoase (steatoree);
– ileusul meconial manifest în primele 24 - 48 ore, ileus
cu meconiul extrem de aderent, asociat volvulus,
atrezie intestinală, peritonită meconială;
– prolaps rectal, icter colestatic cu evoluţie spre ciroză
biliară cu HTP.

• Diagnostic: testul sudorii la stimulare cu pilocarpină, Cl >

70 - 80mEq/l.
• Tratament
- dietă hipercalorică = 110 – 130% din aportul pentru vârstă;
- aport proteic suplimentar: formulă cu hidrolizate proteice;
- aport lipidic suplimentar: trigliceride şi acizi graşi cu lanţ
mediu (MCT);
- aport normoglucidic;
- aport hidric suplimentar;
- aport suplimentar de sare în perioadele febrile şi sezonul
cald;
- aport suplimentar în vitamine liposolubile: A, D, E, K;
- terapie de substituţie cu enzime pancreatice: Kreon,
microsfere 10.000 UI.
 CURS 10
HEPATITA CRONICĂ
SL Dr. Corina Cazan
• Hepatita cronică
- Definiţie. Clasificare
- Etiologie
- Dinamica serologică
- Tabloul clinic
- Investigaţii de laborator
- Gradializarea, stadializarea
- Hepatita cronică cu VHD
- Hepatita cronică cu VHC
- Tratament
- Hepatita autoimună
• Ciroza la copil
- Clasificare
- Tabloul clinic
- Tratament
 Hepatita cronică – definiţie

Hepatita cronică este afecţiunea inflamatorie a

ficatului care evoluează cu modificări clinice,
paraclinice şi histopatologice cel puţin 6 luni.

Congresul Mondial de Gastroenterologie Los

Angeles 1994 aduce o serie de noutăţi pentru
terminologia şi clasificarea hepatitelor cronice cu rang
de Consens Internaţional.
 Clasificarea etiologică a hepatitei cronice

1. Hepatita cronică non-biliară

 Hepatite cronice virale: hepatita cronică cu VHB, VHB şi
VHD, VHC;
 Hepatita autoimună;
 Hepatita cronică medicamentoasă;
 Hepatita cronică criptogenică cu elemente de hepatită
virală şi autoimună;
 Boala Wilson;
 Deficit de 1 antitripsină.
2. Hepatita cronică biliară
 Ciroza biliară primitivă;
 Colangita sclerozantă primitivă;
 Colangita autoimună.
 Hepatita cronică – formularea diagnosticului

Diagnosticul de hepatită cronică este complex şi include:

• etiologia;
• gradul de activitate necroinflamatorie;
• stadiul evoluţiei fibrozei;
• ciroza pe baza criteriilor clinice şi investigaţiile de laborator
apreciate prin scorul Child-Pugh;
• termenul cronic - pentru durata modificărilor clinice, a
investigaţiilor de laborator şi histopatologice de cel puţin 6
luni.

Nu se recomandă terminologia: hepatită cronică activă,

hepatită cronică persistentă, hepatită lupoidă, ciroză
posthepatitică.
 Hepatita cronică - etiologie
Virusuri hepatotrope:
• Virus hepatitic B;
• Virus hepatitic C;
• Virus hepatitic D;
Virusuri nonhepatotrope - boli sistemice cu afectare hepatică:
• Citomegalvirus (CMV);
• V. Epstein Barr (EBV);
• V. Herpes simplex (HSV);
• V. varicelo zosterian (VZV);
• Adenovirusuri;
• Enterovirusuri – Coxsackie;
• V. rubeolic;
• V. imunodeficienţei umane HIV;
• V. urlian, v. febrei galbene.
 Hepatita cronică – dinamica serologică (1)
• AgHBs este un marker constant al infecţiei cu VHB. Este
detectabil la sfârşitul perioadei de incubaţie, înainte de apariţia
simptomelor hepatitei acute, iar antigenemia persistă 1-3 luni
şi dispare din ser odată cu ameliorarea şi amendarea
simptomatologiei clinice.
Imposibilitatea de eliminare a AgHBs după o perioadă de 6
luni indică trecerea la forma cronică.
 Ac anti HBs apar în convalescenţa hepatitei acute, la 1-2 luni
după dispariţia AgHBs. Se crează “fereastra imunologică” între
clearance-ul AgHBs şi apariţia AcHBs. Sunt markeri pentru
vindecare şi imunitate omologă durabilă.
 Ac anti HBc apar precoce, odată cu AgHBs, fiind markeri de
infecţie acută, persistă ani şi permit diagnostic retrospectiv.
IgM anti HBc este marker al infecţiei acute recente cu VHB în
fereastra imunologică, când AgHBs dispare şi Ac HBs nu au
apărut.
 Hepatita cronică – dinamica serologică (2)

 AgHBc - marker al infecţiei cu VHB, este prezent în hepatocit si

nu este detectabil în ser.
 AgHBe apare după AgHBs, fiind un marker de replicare virală
activă si contagiozitate. Are o durată scurtă faţă de AgHBs si
dispare înainte de Ag HBs, în perioada manifestărilor clinice si
biochimice maxime. Persistenţa în ser peste 6-8 săptămâni
este dovada evoluţiei spre cronicizare.
 Ac anti HBe apar rapid după dispariţia AgHBe, dovadă a
încetării contagiozităţii si evoluţiei favorabile spre vindecare. Ac
HBe apar după Ac HBc. Seroconversia Ag HBe la Ac HBe
marchează reducerea replicării virale. Seroconversia nu apare
la persoane care dezvoltă starea de purtător cronic de Ag HBs.
Configuraţia evenimentelor serologice corelate cu statusul
clinic permite definirea următoarelor entităţi:
 Etapa acută: Ac HBc (IgM) prezenţi, Ag HBs prezent, Ag HBe
prezent/Ac HBe prezenţi în seroconversie;
 Vindecare cu imunitate recentă: Ac HBc prezenţi, Ac HBs
prezenţi şi Ac HBe prezenţi;
 Vindecare cu imunitate tardivă: Ac HBc prezenţi, Ac HBs
prezenţi;
 Purtător cu infectivitate joasă - purtător cronic adevărat: Ac
HBc prezenţi, Ag HBs prezent şi Ac HBe prezenţi;
 Purtător cu infectivitate înaltă: Ac HBc prezenţi, Ag HBs
prezent şi Ag HBe prezent;
 Imunitate după vaccinare: Ac HBs prezenţi.
 Evoluţia infecţiei cu VHB
• Infecţie VHB  incubaţie 6 săptămâni până la 6 luni
(contagiozitate);
• 1/3 forma subclinică - asimptomatică – anicterică cu evoluţie
spre vindecare, dar şi cu risc crescut de portaj cronic;
• 2/3 forma acută clinic – simptomatică – icterică: astenie,
anorexie, cefalee, subfebrilitate, dureri abdominale, iar la 3-4
zile icter, urini hipercrome, scaune decolorate, transaminazele
de peste10x mai mari;
• sub 1% din formele acute au o evoluţie fulminantă;
• 90% din formele acute - vindecare până la 6 luni de la debut.

• 6 - 10 % sunt cu Ag HBs pozitiv - portaj cronic;

• purtator cronic “adevărat”: Ag HBs pozitiv, Ag HBe negativ;
• purtator cu infectivitate înaltă: Ag HBs pozitiv, Ag HBe pozitiv,
Ac HBc pozitiv care pot dezvolta hepatită cronică, ciroză,
hepatocarcinom.
 Hepatita cronică – tabloul clinic
Simptomatologia nu se corelază cu severitatea
histopatologică.

• Manifestări digestive: astenie, inapetenţă, disconfort

abdominal/durere, fenomene dispeptice - senzaţie de
greaţă, balonare, saţietate precoce, icter în formele active,
hepatomegalie moderată, nedureroasă, +/- spenomegalia;

• Manifestări extrahepatice: artralgii, artrite, vasculite

(purpură Henoch-Schonlein), acrodermatită Gianoti-Crosti,
glomerulonefrită, sindrom nefrotic impur.
 Hepatita cronică – investigaţii de laborator

• BT crescută 2 - 4 mg% cu bilirubunemie mixtă/conjugată;

• ALAT (alaninaminotransferaza) > ASAT (aspartat
aminotransferaza) moderat crescute;
• OCT (ornitil carbamiltransferaza) indicator sensibil al lezării
hepatocitare;
• LDH (lacticodehidrogenaza) moderat crescut;
• FA (fosfataza alcalină) indicator de colestază - normală sau
usor crescută;
• Gama GT (gama glutamiltransferaza) indicator de colestază -
crescută;
• Hipergamaglobulinemie > 2g%, cu IgM şi Ig G crescute;
• Hipoalbuminemie şi prelungirea TQ (timp de protrombină) în
formele severe;
• Pseudocolinesteraza serică scade în insuficienţa hepatică.
 Hepatita cronică – markeri serologici
• Ag HBs - marker de cronicizare;
• Ag HBe - dovada replicării virale intense;
• Ac HBc (IgM) - nivel crescut (în absenţa AgHBs, a Ac HBs şi în
absenţa Ac HBe) fac dovada continuării replicării virale în
hepatocit;
• Ac HBe - seroconversie cu reducerea replicării virale;
• AND - VHB detectat, Ac HBc IgM prezenţi, Ac HBe prezenţi fac
dovada mutaţiei genice (virus mutant) care nu exprimă Ag HBe
- mutante defective de Ag HBe  replicarea continuă cu
posibila evoluţie spre ciroză;
• Infecţia concomitentă HBV şi HDV: AgHBs (+), Ac HBc (+),
Ac HDV (+);
• Suprainfecţia HDV peste infecţia cronică HBV;
• Asocierea HBV cu HCV: Ac VHC (ELISA) / ARN - VHC pentru
grupa de risc: transfuzaţi (derivate de sânge), dializaţi, personal
medical, donatori.
 Hepatita cronică - gradializare - stadializare

• diagnosticul  biopsia hepatică şi dg. histopatologic

• gradul = severitatea formei de boală, activitatea necro-
inflamatorie prin prezenţa infiltratului inflamator: limfocite,
plasmocite şi necroză hepatocelulară focală sau confluentă,
sunt legate structurile vasculare - punţi - bridging necrosis =
necroză porto-portală, porto-centrolobulară şi centro-
centrolobulară;
• “piecemeal necrosis” - moartea celulelor la limita între
parenchim şi ţesutul conjunctiv al spaţiului port;
• stadiul = progresia leziunilor, extinderea fibrozei în spaţiul port,
apariţia cirozei ca stadiu final, ireversibil cu noduli de
regenerare şi septuri fibroase.
• Index de activitate histologică, IAH - Scorul Knodell - criticat
pentru inexactitate şi pentru faptul că nu realizează o delimitare
între activitatea necro-inflamatorie şi fibroză.
 Index de activitate histologică-Scorul Knodell

Criterii Scor
I. Necroza periportală +/bridging necrosis 0 – 10
 absentă 0
 piecemeal necrosis discretă 1
 piecemeal necrosis moderată < 50% 3
 piecemeal necrosis marcată > 50% 4
 piecemeal necrosis moderată şi bridging necrosis 5
 piecemeal necrosis marcată şi bridging necrosis 6
 necroză multilobular 10
 Index de activitate histologică-Scorul Knodell

II. Degenerescenţă intralobulară + necroze focale (0 – 4)

 absentă 0
 discretă la 1/3 din lobuli/noduli 1
 moderată 1/3 - 2/3 3
 marcată peste 2/3 4
III. Inflamaţia portală (0 – 4)
 absentă 0
 discretă 1
 moderată 3
 marcată 4
IV. Fibroză (0 – 4)
 absentă 0
 fibroză portală 1
 bridging fibrosis 3
 ciroză 4
 Scorul revizuit - Ludwig (1993) si Desmet (1994)
Scor care cuantifică separat activitatea necroinflamatorie
(gradializare), fibroză şi ciroză (stadializare)
I. Gradul activităţii necroinflamatorii
portală lobulară
• absentă/minimă absentă 0
• inflamaţie portală inflamaţie fără necroză 1
• piecemeal necrosis discretă necroză focală/corpi Councilman 2
• piecemeal necrosis moderată necroză focală severă 3
• necroză severă de interfaţă bridging necrosis 4

II. Stadiul fibrozei

• fără fibroză 0
• absentă sau limitată la spaţiile portale lărgite 1
• fibroză periportală sau septuri porto-portale-arhitectura pastrată 2
• fibroză septală - arhitectură distorsionată 3
• ciroză constituită 4
 Scorul pentru ciroză-Child Pugh
Scorul pentru ciroză Child-Pugh apreciază severitatea pe
baza criterilor clinice şi a parametrilor de laborator, astfel:
scor 1 scor 2 scor 3
• bilirubinemie mg% <2 2-3 >3
• albuminemie g% > 3.5 2.8 - 3.5 < 2.8
• timp de protrombină
(secunde peste VN) 1 - 4 sec. 4 - 6 sec. > 6 sec.
• gradul encefalopatiei nu este 1-2 3-4
• ascită nu este minimă severă
Clasa Child pentru ciroză:
• Clasa A, scor 5 – 6;
• Clasa B, scor 7 – 9;
• Clasa C, scor > 9;
Ciroza este stadiul final, ireversibil al hepatitei cronice care
histologic corespunde prezenţei nodulilor de parenchim de
regenerare înconjuraţi de septuri fibroase.
 Hepatita cronică cu VHD
În 1977 Rizzetto evidenţiază, prin imunofluorescenţă, în nucleul
hepatocitelor la bolnavi cu hepatită cronică, AgHBs pozitiv
“agentul delta” considerat iniţial ca o variantă antigenică a
virusului B, ulterior ca agent cu proprietăţi distincte. VHD are
structură ARN fără înveliş propriu fiind un virus defectiv care
are nevoie pentru replicare de prezenţa VHB al cărui AgHBs îl
înveleşte la exterior cu rol de “virus helper”.

1. Infecţia simultană VHD si VHB (coinfectia) - evoluţia

hepatitei corespunde cu hepatita tip B. După perioada de
incubaţie cu markeri decelabili - AgHBs si ARN-VHD,
manifestarea clinică este simultană cu creşterea
transaminazelor. Infecţia recentă are ca profil serologic IgM,
ameliorarea este marcată de prezenţa IgG.
 Hepatita cronică cu VHD
2. Suprainfecţia este infecţia acută la un purtător cronic AgHBs
sau la bolnav cu hepatită cronică postvirală B.
Modalitatea de transmitere este parenterală.
Riscul suprainfecţiei la purtătorii de AgHBs este de 13%, cu
potenţial de creştere.
Suprainfecţia cu VHD creste rata mortalităţii în formele acute de
la 1% la 20%. Evoluţia este deosebit de gravă prin forme acute
fulminante sau forme cronice active.
Rata cronicizării în suprainfecţie cu VHD este de peste 75%.
Pentru cazurile de hepatită cronică B, suprainfecţia determină
evoluţie rapid progresivă spre ciroză în proporţie de 75%.
Infecţia cronică prin VHD este marcată serologic prin Ac anti
VHD tip IgA şi Ac anti VHD tip IgM.
În hepatita acută sau cronică cu VHB, testarea Ac anti VHD
este o necesitate. Vaccinarea antihepatită B asigură imunitate
şi pentru hepatita D.
 Hepatita cronică cu VHC
• VHC - genom ARN şi încadrare taxonomică în familia
flaviviridelor umane. Hepatita C şi E au fost individualizate în
1989 din grupul “non A non B”.
• Calea de transmitere este parenterală, hepatita C este
complicaţia majoră a transfuziilor de sânge, derivate de plasmă,
concentrat de factor VIII.
• Grupul de risc este constituit din bolnavi hemofilici, talasemici,
dializaţi, cei supuşi transplantului renal, de maduvă osoasă,
plasmaferezei sau manevrelor iatrogene.
• Incubaţia în hepatita posttransfuzională este de 2-26 săptămâni
cu o medie de 7-8 săptămâni.
• Forma de boală este subclinică pentru majoritatea cazurilor.
• Rata de cronicizare este 50-75% cu risc crescut pentru ciroză
(20%), hepatocarcinom (5%) şi transmitere verticală.
 Hepatita cronică cu VHC
Diagnostic serologic:
- Ac anti VHC apar după 15 săptămâni de la debut. Asocierea
cu valori crescute ale transaminazelor sugerează forma acută
de HC, iar asocierea cu valori mici ale transaminazelor
sugerează forma cronică HC.
- Detecţia Ac VHC prin ELISA, confirmare RIBA şi teste specifice
IgG şi IgM.
- Virusului hepatitic C prin testul PCR: ARN -VHC face
posibilă depistarea viremiei în primele 3 zile după infecţie şi
persistenţa ARN-ului viral în cronicizare.
- Alte metode de detectare a VHC sunt: hibridizare, genotipare şi
imunohistochimie.
 Hepatita cu VHB - epidemiologie
Transmiterea perinatală - verticală:
• 95% transmitere perinatală, mamă - făt în timpul naşterii prin
contact cu produse biologice infectate;
• 5% transmitere intrauterină - infecţie intrauterină.
Transmiterea orizontală:
• cea mai comună la copil - de la purtători (sursa de virus) care
prezintă leziuni la nivelul tegumentelor şi vin în contact cu
parteneri de joacă.
Transmiterea parenterală:
• transfuzii de sânge contaminat 90%, derivate de sânge –
plasmă;
• grupe de risc - hemodializaţi, hemofilici, leucemici,
transplantaţi, administrare de droguri i.v., personal medical -
chirurgi, stomatologi.
Transmiterea sexuală: boală cu trasmitere sexuală la
adolescenţi.
 Hepatita cronică cu VHB - patogenie

Structura virusului HB - familia hepatnaviride - virus AND.

• Miezul - core - partea infectantă conţine AND viral, AND
polimerază, Ag HBc, Ag HBe (marker replicare virală) şi
proteina X.
• AND viral - formă parţial dublu catenar are informaţia necesară
replicării.
4 segmente ale genomului: gena S cu 3 situsuri - S, preS1 şi
preS2 care codifică sinteza unei proteine de înveliş, gena C,
gena P, gena X.
• AND polimeraza - enzima necesară replicării virale. Ac AND
polimerază apar precoce - primul marker seric care se
corelează cu replicarea virală şi severitatea bolii.
• Ag HBc - este în hepatocit, nu se detectează în sânge, iar
serologic se determină Ac HBc.
• Învelişul viral - Ag HBs care determină Ac HBs apar după 2, 3
sau 4 luni, coexistă cu Ag formează complexe imune circulante,
formă sub care se elimină Ag.
 Hepatita cronică cu VHB – patogenie
VHB se atasează de hepatocit şi penetrează după legare de o
moleculă de albumină serică polimerizată. La nivelul învelişului
viral şi pe suprafaţa membranei hepatocitului sunt receptori - ai
căror sinteză este determinată genetic pentru molecula de
albumină. Leziunea hepatocitului este determinată de
mecanismele imune în procesul de eliminare a VHB.
Mecanisme imune în Hepatita cronică - răspunsul imun mediat
celular:
1. Mutantele genomului viral - modifică replicarea virală şi
determină persistenţa virusului;
2. Expresia Ag HLA clasa I pe suprafaţa hepatocitelor este
deficitară şi dependentă în mod normal de interferonul alfa şi
gama cu deficit de sinteză în hepatita cronică;
3. LT supresor cu exces de funcţie;
4. LT helper cu deficit de activitate;
5. Nivel scăzut al interferonului endogen;
6. Ac blocanţi ai Ag virale de pe suprafaţa hepatocitului cu
inhibarea răspunsului LT citotoxic.
 Hepatita cronică cu VHB – patogenie

Mutatii ale genomului viral VHB:

• HBV virus AND cu transcriere inversă a ARN în AND prin
participarea AND polimerazei - revers transcriptazei în procesul
de replicare;
• Infecţia cronică - mutaţii genice ale genomului viral la nivelul
genei pre C  mutante fără Ag HBe, care produc Ag HBc si
continuă replicarea virală;
• Ac HBe se produc chiar în absenţa AgHBe prin prezenţa
epitopilor comuni cu Ag HBc.
• Mutantele determină forme severe de hepatită, cu evoluţie
rapidă spre ciroză, cu răspuns nefavorabil la interferon -
recăderi frecvente - absenţa remisiei spontane;
• alti mutanţi - pre S1 şi pre S2
 Tratamentul hepatitei cronice
Strategia terapeutică este structurată în consens şi
acceptată de specialiştii în domeniu pentru formele
etiologice, clinice şi histopatologice.
Obiectivele vizate prin terapie în hepatita cronică sunt:
 Ameliorarea simptomelor;
 Normalizarea parametrilor biologici;
 Ameliorarea histologică a inflamaţiei şi fibrozei;
 Prevenirea fenomenelor de autoimunitate;
 Stoparea progresiei spre ciroză;
 Reducerea potenţialului de infecţiozitate prin inhibarea
replicării virale şi eficacitatea clearance-ului viral.
 Medicatia antivirală în hepatita cronică
În tratamentul etiologic, interferonul este acceptat prin consens în
protocolul de terapie:
1. Interferon:
Interferonii descrisi în 1950 ca şi glicoproteine endogene, în 1977
sunt denumiti “factori de interferenţă” pentru efectele lor în
blocarea replicării virale. Interferonii fac parte din clasa citokinelor,
ca proteine biologic active cu rol în mecanismele patogenice
imunologice. Interferonii , ,  sunt formaţi dintr-un singur lanţ de
aminoacizi, controlul sintezei este la nivelul cromozomului 9, iar
sinteza receptorilor este situat pe cromozomul 21. Inductorii
sintezei de interferoni sunt în principal virusuri urmate de agenţi
bacterieni: Corynebacterium parvum, Brucella, Listeria,
Pseudomonas Aeruginosa, Mycoplasma, ricketsii şi produşi
bacterieni activi (lipopolizaharidele LPS, endotoxine etc.).
Interferonul alfa este produs de monocite, limfocite B şi
mononucleare specifice. Interferonul alfa este folosit în terapie, iar
efectele importante sunt: antivirale, imunomodulatoare,
antiimflamatoare, antifibrozante şi antitumorale. Interferonul
actionează exclusiv în faza replicării virale. Efectul imunomodulator
conditionează clearance-ul viral.
 Medicatia antivirală în hepatita cronică
Interferon (INT):
• Tipuri de INT  : INT -2a, INT -2b, INT -2c;
• Preparatele de interferon sunt: Roferon-A, Intron-A,
Alferon-N, Wellferon, Immunoplex-N;
• Tehnicile de inginerie genetică, AND-ul recombinat, au
permis sinteza de interferon;
• Forme comerciale de interferon - forma obţinută prin
tehnica AND recombinat utilizând o şuşă de E.Coli
modificată genetic, ROFERON IFN  2a – proteina
purificată care conţine 165 AA si INTRON IFN  2 b.
 Obiectivele terapiei cu Interferon
• Accelerarea seroconversiei Ag HBe la Ac HBe şi dispariţia
AND-VHB;
• Creşterea nivelului seroconversiei Ag HBs la Ac HBs;
• Împiedicarea integrării ADN viral în genomul gazdei.
• Variante de tratament:
• monoterapie în cure limitate cronologic;
• corticoterapie în prim timp cu durată de 3-6 săptămâni,
stopare bruscă şi apoi iniţierea terapiei cu interferon ;
• terapie combinată - antivirală sau/şi alte
imunomodulatoare.
 Obiectivele terapiei cu Interferon
• Criterii pentru monoterapie cu interferon :

- citoliza de peste 2x valoarea normală persistentă;

- PBH cu grad necro-inflamator marcat şi gradul fibrozei sub 4;

- Markeri de replicare virală Ag HBe şi/sau AND-VHB;

- Status imun CD4 normal – funcţional;

- Absenţa complicaţiilor psihice, renale, cardiace, imune;

- Excepţional - recomandare pentru ciroză numai în stadiul

compensat Child A.
 Medicatia antivirală în hepatita cronică
Schema recomandată pentru terapia cu Interferon este:
- 3 x 3 milioane UI/săptămină s.c. sau i.m. cu durată de 4 luni pină la 6 luni -
12 luni sau
- 6-9 milioane/mp/săptămână.
Prelungirea tratamentului cu interferon la 12 luni şi chiar terapia combinată cu
alti agenţi antivirali creşte semnificativ rata seroconversiei Ag HBe.
Răspuns complet: scăderea până la dispariţie a DNA-VHB:
- Scăderea DNA polimerazei;
- Ag HBe negativ, Ag HBs negativ;
- Normalizare transaminaze, ameliorarea activităţii şi fibrozei histologic.
Răspuns parţial: Ag HBe negativ;
- Ag HBs pozitiv, scăderea sau dispariţia AND-VHB;
- Normalizarea transaminazelor, ameliorare histologică.
Forme de răspuns la terapia cu Interferon  după criteriul cronologic:
- Răspuns complet sau susţinut cu durata mai mare de 6 luni de la
întreruperea terapiei;
- Răspuns temporar cu o durată mai mică de 6 luni de la finele terapiei cu
interferon.
 Medicatia antivirală în hepatita cronică
2. Analogii nucleozidelor: Lamivudina, Famciclovir, Ganciclovir,
Adefovir, Lobucavir.
Lamivudina (Epivir, Zeffix) inhibitor selectiv al replicării virale,
metabolitul activ este trifosfat, care inhibă revers-
transcriptaza virală:
- în hepatita cronică cu VHB, se recomandă monoterapie
iniţial, terapie combinată cu INT  sau alte antivirale
(Ribavirina în Hepatita cronică cu VHC) sau monoterapie
după INF ;
- doza recomandată este de 100 mg/zi (limite 25-300 mg/zi)
cu efecte secundare minime şi o seroconversie 50-66%;
- la copii se recomandă doza de 4 mg/Kg/zi cu o durată de 3
luni în monoterapie;
- terapia combinată Interferon  şi Lamivudină pe o durată
prelungită 24 - 32 săptămâni conferă un plus de siguranţă şi
creşte rata eficacităţii.
 Hepatita autoimună
Hepatita autoimună - inflamaţia hepatocelulară

autoîntreţinută, de cauză necunoscută. Hepatita autoimună

se defineşte prin următoarele criterii:

 Hipergamaglobulinemie;

 Prezenţa autoanticorpilor serici;

 Asocierea cu alte manifestări autoimune;

 Histopatologic - leziuni de hepatită periportală;

 Răspuns bun la terapia cu imunosupresoare.

 Hepatita autoimună – etiologie
Factorii incriminaţi în etiologia hepatitei autoimune sunt:

• Factori endogeni: predispoziţia genetică cu rol important

asociat complexului major de histocompatibilitate HLA – A1B8-
DR3 pentru tipul 1 de hepatită autoimună. Tipul 2 de hepatită
autoimună se asociază cu antigene de histocompatibilitate HLA
DR3, DR7.

• Factori exogeni:

Virusuri - declanşează răspuns autoimun:

 v. rujeolic, v. Epstein Barr, v. herpes simplex tip 1

 VHA, VHE, VHC.

 Hepatita autoimună - clasificare
Clasificarea raportată la manifestări clinice şi detectarea autoanticorpilor
evidentiază 3 tipuri de hepatită autoimună:
Hepatita autoimună tip I sau hepatita lupoidă
 Forma cea mai frecventă, cu un vârf al incidenţei la vârsta de 10-20
ani şi alt pick la 40 ani fiind mai frecventă la sexul feminin;
 Clinic – manifestările evoluează subclinic fiind de cele mai multe ori
diagnosticată în stadiu de ciroză: ascită, varice esofagiene;
 Asociază boli autoimune: tiroidita autoimună, colita ulceroasă
cronică, rectocolita hemoragică, artrita reumatoidă, sinovita, anemia
hemolitică Coombs pozitivă, purpura trombocitopenică imună,
vasculite, eritem nodos, glomerulonefrită;
 Markeri imunoserologici: SMA (anticorpi antimuşchi neted), ANA
(anticorpi antinucleari) şi anticorpi antiactină cu o mai mare
specificitate dar sensibilitate redusă;
 Investigaţii de laborator: trombocitopenie, hipoalbuminemie,
hipergamaglobulinemie;
 Histologic – aspect de ciroză;
 Răspuns bun la terapie imunosupresivă.
 Hepatita autoimună tip II

 Este caracteristică vârstei 2-14 ani;

 Clinic - debutul este acut sau fulminant cu astenie, icter,
hepatomegalie, splenomegalie şi evoluţie cu insuficienţă acută
hepatică spre ciroză în proporţie mai importantă decât tipul I
(82%);
 Asociază boli autoimune: tiroidită, vitiligo, diabet zaharat tip I,
rectocolită, anemie hemolitică autoimună, alopecie;
 Markeri imunoserologici: Ac LKM1 (anti microsomi ficat-
rinichi) pozitivi cu antigen ţintă citocrom monooxigenaza P450
11D6 enzima microsomală, absenţa anticorpilor ANA, SMA.
 Virusul hepatitic C este implicat în patogenie şi funcţie de
prezenţa în ser a Ac VHC tipul II se subdivide:
 Hepatita autoimună tip II

 Tip 2a fără VHC, Ac VHC negativ, anti GOR negativi, frecvent

la sexul feminin, titru înalt Ac anti LKM1, valori crescute pentru
transaminaze, răspuns favorabil la terapia cu corticoizi;
 Tip 2b evoluează la adult, titru redus pentru Ac anti LKM1, Ac
VHC pozitiv, anti GOR pozitiv (autoanticorp împotriva unui
epitrop codat de celula gazdă) şi valori reduse pentru
transaminaze, cu răspuns slab la terapia cu corticoizi,
recomandarea fiind pentru interferon;
 Histogenetic se asociază cu HLA B14, DR3, C4AQ;
 Investigaţii de laborator: transaminaze la valori crescute de
15-50 ori, bilirubină crescută, TQ prelungit, hipoalbuminemie,
hipergamaglobulinemie cu nivel scăzut IgA;
 Evoluţie - cu recăderi frecvente la întreruperea terapiei.
 Hepatita autoimună tip III

 Predilecţie pentru vârsta 30-50 ani, frecventă la sexul feminin;

 Imunoserologic se defineşte prin:
 Ac anti SLA (anti antigene solubile hepatice) prezenţi, avind ca
ţinta citokeratinele 8 şi 18;
 ANA, LKM1 absenţi;
 SMA, Ac antimitocondriali, factor reumatoid, Ac împotriva
antigenului membranei hepatocitare şi Ac LP sau anticitosol
hepatopancreatic, anticorpi antiactină prezenţi;
 Investigaţii de laborator - valori crescute pentru transaminaze
şi hipergamaglobulinemie.
 Hepatita autoimună - tabloul clinic
 Debut - insidios cu astenie, fenomene dispeptice – greţuri,
anorexie, durere abdominală, diaree iar în evoluţie prurit,
artralgii, polimialgii, icter scero-tegumentar, hepatomegalie,
splenomegalie, eritem palmar, steluţe vasculare, spider nevi,
ascită, encefalopatie;
 Evoluţia este subclinică dar cu manifestare clinică ulterior în
stadiul de ciroză;
 10% sunt forme asimptomatice;
 Asociază boli autoimune – tiroidită, anemia hemolitică,
rectocolită ulcerohemoragică, artrită reumatoidă, purpură
trombocitopenică.
 Hepatita autoimună
Criterii de diagnostic
Histologic - piece meal necrosis +/- bridging necrosis;
Laborator
 Cresterea transaminazelor cu raport AST/ALT < 3;
 Gamaglobulinele IgG > de 1,5x;
 Autoanticorpi ANA, SMA, anti LKM1 titru peste 1:20 la copil şi
1:80 la adult;
 Seronegativitate pentru markeri virali Ac VHA IgM, Ag HBs, Ac
HBc IgM, Ac VHC, virusuri hepatotrope - citomegalvirus, v.
Epstein Barr;
 Anamnestic nu s-au administrat preparate de sânge sau toxice
medicamentoase;
 Răspuns terapeutic complet la corticoizi şi recădere la sistarea
terapiei;
 Pentru diagnostic pozitiv sunt excluse alte entităţi - hepatitele
virale, boala Wilson, deficitul de alfa1 antitripsină, ciroza biliară
primitivă, colangita scerozantă şi hepatita post-
medicamentoasă.
 Tratamentul hepatitei autoimune

Obiectivele terapiei
• inducerea remisiei;
• tratamentul de întreţinere pentru menţinerea remisiei.
Corticoterapia - se recomandă pentru inducerea remisiei, iar
preparatele utilizate sunt: prednison, prednisolon cu efect
imunosupresiv în tipul I, 2a şi III, iar în tipul 2b se recomandă
interferon.
Scheme de terapie în monoterapie sau asociată:
 Prednison sau Prednisolon 1 mg/Kg/zi pină la normalizarea
transaminazelor şi reducerea progresivă a dozelor, timp de o
lună, la doza de întreţinere de 20 mg/zi;
 Prednison, iniţial 50 mg/zi cu reducerea treptată la doza de
întreţinere de 10 mg/zi, asociat Azatioprină 1-2 mg/Kg/zi la atac
şi întreţinere;
 Prednison, 1 mg/Kg/zi pină la remisie şi continuare cu
Azatioprină 1-2 mg/Kg/zi.
 Tratamentul hepatitei autoimune
Azatioprina
• menţinerea remisiei induse de prednisolon;
• durata terapiei recomandate este de minim 5 ani pentru a evita
recăderile, iar la un procent ridicat de cazuri se recomandă
terapie toată viaţa.
Alte preparate medicamentoase recomandate:
 Ciclosporina – NEORAL, 4 mg/Kc/zi în 4 administrări zilnic
pentru cazurile care nu răspund prin remisie la terapia cu
corticoizi şi azatioprină şi pentru reducerea efectelor
secundare corticoterapiei. După 6 luni de terapie se
administrează Prednisolon 0,3-0,5 mg/Kc/zi şi Azatioprină
1,5 mg/Kc/zi.
 Metotrexat în formele refractare la terapia clasică - doza
este de 7,5 mg/săptămână.
 Ciclofosfamida, 1-1,5 mg/kc în combinaţie cu corticoizi,
initial 1 mg/kc. Histologic s-a obţinut remisia menţinută cu
doze mici de corticoizi 2,5-10 mg/zi şi ciclofosfamidă 50 mg
la 2 zile.
 Ciroza hepatică la copil
Definitie - fibroză difuză hepatică asociată cu noduli
regenerativi, consecinţa alterării fluxului sanguin – lipsa
venulelor hepatice terminale, cu dezorganizarea
arhitectonicii hepatice şi hipertensiune portală.

Clasificarea cirozei:
I. După mărimea nodulilor regenerativi:
• Ciroza micronodulară (nodul hiperplazic cu diametrul
3 – 1,5 mm)
• Ciroza macronodulară (noduli cu diametrul peste 3
mm)
 Forma posthepatitică
 Forma postnecrotică
 Clasificarea cirozei
II. Etiopatogenică
1.Ciroze postnecrotice:
 Hepatita cronică postvirală VHB, VHB, VHD, VHC

 Hepatita autoimună

 Hepatita postmedicamentoasă

 Hepatita neonatală – Rubeolă, Toxoplasmoză, CMV,

Lues, V. Herpes.
2. Ciroza din erori înăscute de metabolism:
 B. Wilson;
 Deficit de alfa 1 antitripsină;
 Glicogenoza tip IV;
 Galactozemia;
 Intoleranţa la fructoză;
 Tirozinemia;
 Porfiria hepatică;
 Fibroza chistică;
 Boala Niemann Pick tip C;
 Boala Hurler;
 Boala Gaucher;
 Abetalipoproteinemia;
 Hemocromatoza;
 Boala idiopatică de stocaj a fierului.
3. Ciroza biliară

 Atrezia biliară;

 Atrezia de căi biliare extra/intrahepatice;

 Colangita sclerozantă;

 Colangita postoperatorie;

 Colestaza familială cirogenă – Boala Byler;

 Indusă medicamentos (fenitoin, imipramină,

clorpromazină, tiouracil).
4. Congestie venoasă pasiv
 Pericardita constrictivă;
 Hipertensiunea pulmonară;
 Sindromul Budd-Chiari;
 Hemangioendoteliomul;
5. Cirozele toxice
 Medicamente toxice (fenotiazine, izoniazidă,
acetaminofen, fenitoin, alfametil Dopa, halotan,
fenilbutazonă, nitrofurantoin, tetraciclină, metotrexat,
sulfonamide, mercaptopurină, steroizi anabolici,
contraceptive orale);
 Intoxicaţii;
 Terapia de iradiere;
 Ciroza copilului indian.
 Ciroza hepatică – tabloul clinic
Clinic  Ciroza compensată şi Ciroza decompensată
vascular sau parenchimatos:
• deteriorarea stării de nutriţie - malnutriţie, nanism;
• edeme la nivelul membrelor;
• icter, prurit, xantoame, eritem palmo-plantar, steluţe
vasculare;
• sindrom hemoragipar - gingivoragii, epistaxis, peteşii,
echimoze;
• durere abdominală, greţuri, vărsături, abdomen mărit de
volum cu circulaţie colaterală toraco-abdominal,
hepatosplenomegalie, ascită, hemoragie digestivă
superioară sau inferioară (hematemeză, melenă)
• oligurie, IRA.
 Ciroza hepatică
Semne clinice de mare gravitate:
• Encefalopatie portal-hipertensivă;
• Hemoragie digestivă prin ruptura varicelor esofagiene,
gastropatie portal hipertensivă, insuficienţă hepatică cu deficit
de complex protrombinic.
Laborator:
• hipoalbuminemie;
• TQ prelungit;
• fibrinogen scăzut;
• hiperbilirubinemie directă cu colestază - 5 nucleotidază,
fosfatază alcalină şi gama GTcrescute;
• TGO, TGP crescute;
• hipergamaglobulinemie;
• hipercolesterolemie, hiperlipemie.
Se recomandă - puncţia biopsie hepatică pentru dg. histologic şi
încadrare.
 Ciroza hepatică – tratament
1. Igieno-dietetic:
• necesarul caloric 180 -200 Kcal/Kc/zi prin nutriţie
parenterală sau enterală, cu aport proteic de 3 g/Kc/zi prin
formule elementale, polimeri de glucoză, trigliceride cu lanţ
mediu;
• regim desodat şi restricţie de lichide;

2. Tratament medicamentos
• vitamine liposolubile A, D, E, K şi minerale Fe, Ca, Zn,
seleniu, crom;
• tratamentul anemiei cu masă eritrocitară, ac. folic, vitamină
B12.
 Ciroza hepatică – tratament

3. Tratament patogenic – antifibrozant:

• Prednison, 2 mg/Kc/zi intermitent;
• Intron A - Interferon  2b, Interferon gama;
• Acid Ursodeoxicolic (Ursofalk), 600 mg/m²/zi în 3 prize;
• D-Penicilamină, 300-500 mg/zi;
• Ascită - regim hiposodat, Spironolactonă 3 mg/Kc/zi,
Albumină umană, 1 g/Kc/zi şi Furosemid, 0,5 - 1 mg/Kc;
• HDS - protectoare de mucoasă, Propranolol 1 mg/Kc,
Vasopresină 0,4U/min.
 CURS 11
SINDROMUL DE HEPATITĂ NEONATALĂ
SL Dr. Corina Cazan

• Definiţie
• Afecţiuni asociate cu hepatita neonatală şi colestaza
• Diagnosticul de hepatită neonatală şi colestază
• Tabloul clinic
• Hepatita neonatală
• Sindroame de colestază intrahepatică familială
• Complicaţiile hepatitei neonatale
• Tratamentul colestazei
 Sindromul de hepatită neonatală

Sindromul Hepatitei neonatale, SHN - include afecţiuni

cu semne şi simptomatologie clinico-biologică
asemănătoare de diverse cauze - infecţioase, toxice,
metabolice, genetice.

Hepatita neonatală idiopatică - de cauză neprecizată

este inclusă în SHN.

Colestaza - încetinirea fluxului biliar canalicular,

acumularea în sânge şi ţesuturi de substanţe care se
excretă prin bilă, stază biliară în hepatocite şi canalicule
biliare demonstrată histologic.
 Sindromul de hepatită neonatală
Afecţiuni asociate cu hepatita neonatală şi sindromul de
colestază:
1. Anatomice:
• Atrezia de căi biliare extrahepatice;
• Chistul de coledoc;
• Stenoza de canal biliar comun;
• Colangita sclerozantă/Litiaza biliară;
• Formaţiuni neoplazice/tumorale.
2. Hepatita idiopatică a nou-născutului care asociază
colestază;
3. Infecţii:
• virale - citomegalvirus, herpesvirus, enterovirus, v.
hepatitice A, B, C, D, E, HIV, adenovirus, parvovirus,
retrovirus tip 3;
• bacteriene - sifilis, septicemie, ITU, listerioză, tuberculoză;
• parazitare – toxoplasmoză;
4. Sindroame de colestază intrahepatică familială:
• Sdr. Alagille;
• Aplazia de canale biliare intralobulare;
• Colestaza intrahepatică familială progresivă;
• Colestaza intrahepatică benignă recurentă;
• Sdr. colestatic familial mixt.
5. Afecţiuni ale metabolismului care asociază colestază:
• Glucidic - galactozemia, intoleranţa ereditară la fructoză,
glicogenoza tip IV;
• AA - tirozinemia, hipermetioninemia;
• Lipidic - b. Gaucher, Niemann-Pick, Wolman;
• Deficit de alfa1 antitripsină;
• Mucoviscidoza.
6. Colestaza asociată nutriţiei parenterale;
7. Cauze mixte HN/colestază: toxice medicamentoase,
tulburări vasculare hepatice, LES congenital, Histiocitoza
congenitală.
Diagnosticul de hepatită neonatală şi colestază:
1. Iniţial: date anamnestice, clinice, culoarea scaunului,
bilirubinemie T cu BD crescută peste 20% din BT, gama
GT, 5 nucleotidaza, fosfataza alcalină (crescute - indicatori
de colestază), hemocultura, urocultura, Pt + electroforeză -
hipo albuminemie, hipoglicemie, TQ prelungit, colesterol
creşte inconstant, ex. urină - pigmenţ şi UBG +
2. În timpul al doilea: ultrasonografie, serologie v. hepatitice,
HIV, TORCH, VDRL, consult oftalmologic (corioretinită),
clorul în sudoare, sideremie, feritina serică, AA serici şi
urinari, radiografie oase lungi şi craniu, tubaj duodenal
pentru evidenţierea bilei, biopsie hepatică.
 Hepatita neonatală – tabloul clinic
Colestaza extrahepatică:
• hipotrofie intrauterină – nou-născut la termen;
• icterul apare precoce în primele 4 săptămâni de viaţă dar
şi tardiv în primele 2 - 3 luni cu stare generală bună; icterul
apare precoce cu accentuare progresivă;
• scăderea apetitului, refuzul suptului, somnolenţă, stagnare
şi regres ponderal, vărsături, scaune decolorate - acolice,
urini hipercrome care pătează scutecul, erupţii maculare
sau peteşiale, prurit tegumentar;
• hepatomegalia fermă, uniformă, iar splenomegalia variabil
prezentă.
 Hepatita neonatală – tabloul clinic
Colestaza intrahepatică:
• greutatea mică la naştere, prematuritate, sex masculin,
malformaţii congenitale asociate;
• icterul este cu debut tardiv şi evoluţie intermitentă, în
primele 3-5 săptămâni;
• prurit precoce;
• starea generală modificată, colestaza incompletă cu
scaune pigmentate 10 zile, apoi perioade prelungite cu
scaune acolice.
 Hepatita cu celule gigante – hepatita neonatală
Termen generic - afecţiuni cu distrucţie hepatocelulară,
transformarea unor celule în celule gigante prin fuziune sau
diviziune, din hepatocite, monocite, celule Kupffer.
Hepatita cu Citomegalvirus (CMV)
• Infecţie perinatală - 40-50% din nou născuţii din mame cu
infecţie primară vor fi cu infecţie congenitală. Transmiterea este
posibilă în orice moment dar sechele neurologice survin la
infecţia din primul trimestru de sarcină;
• Clinic şi biologic: retard mental, microcefalie, calcificări
periventriculare, retard psihomotor, surditate, corioretinită,
trombocitopenie, hepatosplenomegalie, hiperbilirubinemie
directă, transaminaze crescute;
• Dg.: izolare virus din urină şi căi respiratorii în primele 2
săptămâni, IgM - Ac specifici CMV, incluzii intracitoplasmatice
în hepatocite, AND viral prin PCR.
• Tratamentul - Ganciclovir şi imunglobuline i.v.
• Profilaxie prin vaccinare cu vaccin recombinat antiCMV.
 Hepatita cu Herpes simplex - HSV1, HSV2

• Transmiterea intrauterin, peri- şi postnatal prin ascensiunea

infecţiei din zona genitală la fat sau contactul cu leziunea
herpetică în expulzie sau postnatal.
• Clinic şi biologic – localizarea leziunilor herpetice la nivelul
tegumentelor, bucal, ocular, icter, hepatomegalie, hemoragii
gastrointestinale, coagulopatii;
• Dg. - izolarea virusului din leziunea veziculoasă cutanată, LCR,
urină, sânge, serologie - ELISA, RIF, RFC pentru detecţia Ac
anti HSV şi determinarea AND viral prin PCR;
• Tratament - administrare precoce de Acyclovir.
 Hepatita din Rubeola Congenitală

• transmitere transplacentar precoce în primul trimestru de

sarcină;

• Clinic - malformaţii oftalmologice, cardiace, neurologice, retard

mental, surditate, icter colestatic, hepatosplenomegalie

persistentă în primul an de viaţă;

• Dg. - izolare virus din LCR, nazofaringe, sânge, urină, Ac

antirubeolici IgM şi titrul IgG crescut;

• Tratament - profilaxia prin vaccinare antirubeolică.

 Alte hepatite de cauză virală
• Enterovirusuri - Coxackie sau Echovirus - transmitere pre-,
intra- şi postnatal, precedat cu 2 săptămâni de naştere prin
episod febril apoi citeva zile de sănătate aparentă urmat de
febră, scădere ponderală, scaune diareice, icter şi hepatită cu
insuficienţă hepatică.
• Hepatita cu virus B - de la mama infectată cronic sau în
ultimul trimestru de sarcină, în timpul nasterii inghiţând sânge
sau secreţii.
Clinic manifestarea este prezentă în primele 1 - 4 luni de viată.
90% din nou născuţi sunt infectaţi în perioada neonatală şi
dezvoltă infecţie cronică.
 Infecţii bacteriene

• Sifilis - Treponema pallidum cu transmitere transplacentar

dar şi la nastere în contact cu leziunea genitală. Sifilisul
congenital precoce evoluează cu hepatită: icter în primele
24 ore şi evoluţie spre hepatită fulminantă,
hepatosplenomegalie. Terapie clasică cu Penicilină.
• Alte infecţii bacteriene - infecţia de tract urinar,
bacteriemie, septicemie - E. Coli cel mai des implicat -
icter, hepatomegalie. Infecţia cu Listeria monocytogenes
determină hepatită la nou nascut.
• Toxoplasmoza - microcefalie, hidrocefalie, corioretinită,
convulsii, retard, calcificări intracraniene, hepatită. IgM prin
ELISA. Pirimetamina, sulfadiazina, spiramicina se
recomandă în terapie.
 Sindroame de colestază intrahepatică familială
Sindromul Alagille
• hipoplazia canalelor biliare interlobulare - colestază cronică,
anomalii osoase - vertebră în fluture, stenoză pulmonară,
embriotoxon posterior (ocular), facies dismorf - bose frontale,
bărbie ascutită, hipertelorism cu ochi înfundaţi în orbite.
Colestaza intrahepatică familială progresivă - Boala Byler
• autosomal recesiv - locus pentru gena afectată pe cromozomul
18;
• secreţia hepatocitară de acizi biliari este afectată;
• debut în primele 3 - 6 luni de viată la sugar cu G normală, cu
diaree apoasă, icter, hepatomegalie - bilirubină directă,
fosfatază alcalină crescută.
 Sindroame de colestază intrahepatică familială
Colestaza intrahepatică recurentă benignă

• autosomal recesivă sau dominantă cu debut în copilărie

dar şi în perioada de nou născut şi sugar;

• nu evoluează către hapatită cronică sau ciroză;

• episoade de icter cu prurit, scădere ponderală şi dureri

abdominale alternind cu perioade asimptomatice.

 Complicaţiile hepatitei neonatale - colestaza

• Sindrom de malabsorbţie - steatoree, deficit în vitamine

liposolubile, minerale;

• Malnutriţie - deficit de creştere;

• Retenţia constituenţilor biliari - icter şi prurit;

• Fibroza şi ciroza hepatică;

• Hipertensiune portală - ascită, splenomegalie, varice

esofagiene cu hemoragie digestivă.
 Tratamentul colestazei cronice
Malabsorbţie - malnutriţie:
• suplimentarea aportului caloric, aport proteic, trigliceride cu lanţ
mediu, acizi graşi esenţiali, vitamine liposolubile A, D, E, K,
corectarea deficitelor de minerale calciu, fosfat, zinc, seleniu,
magneziu;
• Vitamina A, 5 - 25.000 UI/zi;
• Vitamina D, 1000 - 5000 UI/zi.
Retenţia constituenţilor biliari:
• se recomandă Ursofalk (acid ursodeoxicolic), 15 -30 mg/Kc/zi,
• Colestiramină, 0,25-0,5 g/Kc/zi;
• Fenobarbital, 3-5 mg /Kc/zi;
Hipertensiune portală şi HDS:
• vasopresină iv, profilactic propranolol, scleroza şi ligatura de varice
esofagiene, şunt porto-sistemic.
Ascita:
• limitarea aportului de sodiu, spironolactonă, albumină umană i.v.
 CURS 12
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
DUREREA ABDOMINALĂ RECURENTĂ
ABDOMENUL ACUT MEDICAL
PARAZITOZELE INTESTINALE
SL Dr. Corina Cazan

• Refluxul gastro-esofagian
- Esofagita de reflux
- Definiţie
- Etiopatogenie
- Manifestări clinice
- Complicaţii
- Aspecte endoscopice
- Tratament
• Durerea abdominală recurentă
- Evaluare anamnestico-clinică
- Orientare diagnostică
• Abdomenul acut medical
• Parazitozele intestinale
 Refluxul gastro-esofagian
Definiţie.
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este revenirea anormală şi repetată a
conţinutului gastric în esofag ca expresie fie a unor disfuncţii ale esofagului
distal, fie expresia unor anomalii anatomice.
Etiopatogenie.
Sistemul antireflux, la nivelul joncţiunii esogastrice se comportă
ca o supapă care învinge refluarea din cavitatea abdominală cu
presiune pozitivă în cavitatea toracică, respectiv esofag, cu presiune
negativă.
Bariera anatomică anti-reflux are în structura sa:
• diafragmul prin pilierul drept;
• ligamentele-mezoesofagian, gastrofrenic, membrana freno-
esofagiană;
• segmentul de esofag abdominal, absent la naştere, ulterior este de 1-
3 cm;
• unghiul His-unghiul ascuţit făcut de esofag la nivelul cardiei;
• valvula Gubarow-porţiunea endogastrică a unghiului His care închide
cardia la creşterea presiunii intragastrice;
• cravata lui Helvetius.
• sfincterul esofagian inferior (SEI) - la nivelul porţiunii
distale a esofagului pe o zonă de 2-5 cm fără a fi un
sfincter individualizat anatomic, cu un tonus bazal crescut
ce realizează o presiune de 15-60 mmHg. Factorul
esenţial în prevenirea refluxului este diferenţa de
presiune esogastrică situată la valori între 8 - 15 mmHg în
condiţii fiziologice, este aşa numita “presiune de barieră”.
Maturarea anatomică şi funcţională a SEI se realizează la
vârsta de 7 - 12 săptămâni.

• refluxul gastroesofagian se realizează cu participarea a

trei verigi patogenice importante, şi anume:
1. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior;
2. Evacuarea gastrică întârziată;
3. Afectarea clearance-ului acid al esofagului.
1. Incompetenţa SEI este determinată de:
a) hipotonia sfincterului esofagian inferior cu reducerea
tonusului bazal şi presiune la nivel sfincterian sub 5 mmHg este
principalul factor ce determină creştera frecvenţei RGE. La
adult hipotonia SEI se regăseşte în proporţie de 20% pentru
cazurile diagnosticate cu esofagită de reflux. Hipotonia SEI este
rezultatul disfuncţiei sfincteriene şi dereglării mecanismelor de
control.
Creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior este
considerată ca răspuns al creşterii presiunii gastrice realizată
prin:
• compresia abdominală extrinsecă care se transmite pasiv
sfincterului esofagian inferior situat intraabdominal;
• contracţia diafragmului prin manevra Valsalva sau tuse;
• creşterea tonusului SEI ca răspuns reflex la creşterea
presiunii gastrice.
b) relaxarea tranzitorie a SEI. Studii efectuate la copii au
demonstrat că relaxarea tranzitorie a SEI în absenţa
deglutiţiei este factorul major ce determină apariţia
episoadelor de reflux gastroesofagian. Durata relaxării
este apreciată la 5 - 35 sec. urmat de intervenţia activă a
diafragmului pentru menţinerea competenţei sfincteriene.

Relaxarea tranzitorie a SEI pare a fi modalitatea de

evacuare a conţinutului de aer din stomac.
c) factori anatomici din componenţa “ barierei anti-reflux
“ au un rol bine definit în competenţa SEI. Contracţia
diafragmului are un rol esenţial în prevenirea refluxului în
timpul realizării unei presiuni intraabdominale crescute prin
strănut, tuse sau inspir profund. În condiţiile unui
dezechilibru între componentele anatomice ale barierei
anti-reflux, cum este hernia hiatală, se realizează refluxul
gastroesofagian din cavitatea abdominală cu presiune
pozitivă spre cavitatea toracică cu presiune negativă;
d) presiunea gastrică;
e) volumul gastric realizat de alimente ingerate - dieta cu
osmolaritate crescută - şi hipersecreţia gastrică sunt direct
implicate în apariţia RGE.
2. Înârzierea evacuării gastrice

Staza gastrică determină RGE şi leziuni de esofagită.

Întârzierea evacuării gastrice este consecinţa motilităţii
anormale - disfuncţii motorii - fundice sau antrale, a
refluxului duodeno-gastric sau asocierii ambelor
fenomene.

3. Clearance-ul acid al esofagului - este definit prin

capacitatea esofagului de a îndepărta conţinutul refluat în
esofag şi astfel reduce contactul prelungit cu mucoasa.
 Factori care influenţează tonusul bazal al SEI

• Factorii de risc exogeni - substanţe care acţionează prin

creşterea tonusului bazal al SEI - metoclopramid,
domperidon, ranitidină şi substanţe care determină
scăderea tonusului bazal - dopamina, benzodiazepine,
halotan, opiacee, antagonişti alfa şi beta adrenergici,
atropina, xantine, antagonişti de calciu, nitroprusiat de
sodiu, grăsimi, alcool care reduc amplitudinea undelor
peristaltice, scad secreţia salivară, stimulează secreţia
gastrică de acid clorhidric şi au şi un efect iritant al
mucoasei - ceai, cafea, ciocolată, suc de portocale, fum de
ţigară prin intermediul receptorilor nicotinici.
• Factorii de risc endogeni:
• afecţiuni eso-gastrice: hernia hiatală, malpoziţii
cardiotuberozitare, gastrite, duodenite, diskinezii
antrale;
• afecţiuni cu tulburări respiratorii prin modificarea
presiunii toraco-abdominale: astm bronşic,
mucoviscidoză, stridor laringian;
• afecţiuni generale sau sistemice: diabet zaharat,
distrofie, obezitate, diselectrolitemii, colagenoze,
dermatomiozita, distrofii musculare, sindromul
Sjögren, encefalopatii, sindromul Down.
• La nou născut şi sugarul mic există unele particularitaţi
care determină scăderea tonusului SEI, iar ca o
consecinţă directă producerea refluxului gastroesofagian
cu esofagită de reflux - prematuritate, imaturitatea SEI,
poziţia supradiafragmatică a SEI.
 Esofagita de reflux
Definiţie
• Esofagita de reflux - inflamaţia mucoasei esofagiene ca o
consecinţă a contactului prelungit dintre conţinutul gastro-
duodenal şi mucoasa esofagiană.
• Esofagita peptică este cauzată de conţinutul în acid
clorhidric şi pepsină a refluatului - reflux gastro-esofagian.
• Esofagita non-peptică sau alcalină, esofagita triptică este
cauzată de conţinutul în acizi biliari şi enzime pancreatice a
refluatului - reflux duodenogastric şi esofagian

În veriga patogenică sunt acceptaţi trei factori:

1.Compoziţia refluatului: compoziţia mixtă a refluatului
esofagian este considerată mult mai agresivă.
2.Contactul prelungit al refluatului cu mucoasa esofagiană.
3.Structura mucoasei esofagiene cu rol de ”barieră mucosală”.
 Esofagita de reflux – manifestări clinice
• manifestări digestive: vărsături, regurgitaţie cu instalarea
malnutriţiei;
• manifestări respiratorii: apneea prin obstrucţie laringiană sau
apnee de tip central cauzatoare de moarte subită, laringospasm
cu stidor, obstrucţie bronşică cu tuse nocturnă recurentă şi
manifestările astmului nocturn, pneumonie de aspiraţie;
• manifestări centrale reflexe : apnee, bradicardie;
• manifestări neurologice: ruminaţie, hipotonie sau hipertonie
cu convulsii, stare de rău convulsiv comparabil cu
comiţialitatea. Poziţia laterală a capului şi gâtului (torticolis)
accentuată în timpul mesei sau imediat postprandial şi care
încetează în timpul somnului la care se asociază apnee şi
perioade de cianoză definesc sindromul Sandifer;
• pentru sugar şi copilul mic durerea este exprimată prin: plâns,
iritabilitate, somn agitat, dificultăţi de alimentare - supt avid
urmat de agitaţie şi refuz.
 Esofagita de reflux – manifestări clinice
La adolescent simptomatologia digestivă este principala
manifestare:
• durerea tipică retrosternală sub forma de arsură (pirozis) sau
arsură cu localizare substernală, epigastrică exacerbată de
sucuri acide şi atenuată de lichide antiacide. Arsura
retrosternală apare mai frecvent postprandial, în poziţie culcat
iar intensitatea durerii nu se corelează cu severitatea leziunii;
• regurgitaţii care însoţesc arsura retrosternală apreciate ca
fiind cu gust acru sau gust amar;
• disconfort substernal;
• epigastralgii;
• fenomene dispeptice vag conturate asociate frecvent cu
reflux duodenogastric;
• odinofagia - durere la înghiţire cu localizare retrosternală;
• disfagia ca simptom important pentru reflux constă în lipsa de
progresiune a alimentului şi apare mai frecvent în condiţiile
instalării stenozei esofagiene postesofagită.
 Esofagita de reflux – complicaţii

Complicaţii digestive: manifestări hemoragice;

- hipersialoree cu striuri sanghinolente;
- hematemeză/sângerare digestivă ocultă cu anemie
feriprivă secundară.

Complicaţii respiratorii şi accidentale paroxistice;

 Esofagita de reflux – complicaţii
Sindromul Barrett - care constă în transformare metaplazică a
epiteliului esofagian în epiteliul de tip cilindric gastric sau
intestinal. Endoscopic se evidenţiază o zonă neobişnuită,
eritematoasă la nivelul mucoasei esofagului. Radiologic,
esofagul Barrett poate asocia ulcer esofagian sau strictură
medio-esofagiană. Complicaţiile esofagului Barrett sunt: ulcer
esofagian, stricturi cu fistulizare esofago-traheală şi
adenocarcinom.
Strictura peptică: tabloul clinic este completat cu malnutriţie,
hematemeză, anemia feriprivă severă şi durere retrosternală.
Diagnosticul radiologic cu substanţă de contrast (tranzit baritat)
este urmat de endoscopie pentru stabilirea tipului de stenoză şi
efectuarea dilataţiilor. Biopsia de mucoasă esofagiană se
impune pentru evidenţierea metaplaziei Barrett.
 Esofagita de reflux – aspecte endoscopice

• Leziunile descrise endoscopic permit o stadializare, iar

în prezent cea mai uzitată este clasificarea Sawary-
Miller:
• stadiul l - zone congestive neconfluente în esofagul
distal;
• stadiu ll - leziuni erozive şi exudate confluente care
nu acoperă în întregime circumferinţa esofagului;
• stadiul lll - leziuni hemoragice difuze, exudate
pseudomembranoase pe toată circumferinţa
esofagului;
• stadiu lV - complicaţii: stenoză, ulcer esofagian.
 Esofagita de reflux – aspecte endoscopice

• În 1994 la Los Angeles se propune o nouă clasificare,

şi anume:
• gradul A - una sau mai multe eroziuni care nu
depăşesc 5 mm.
• gradul B - o eroziune mai mare de 5 mm care nu
este continuă între vârfurile a două pliuri;
• gradul C - cel puţin o eroziune între vârfurile a două
sau mai multe pliuri, dar care nu este
circumferenţială;
• gradul D - eroziune circumferenţială.
 Esofagita de reflux - tratament

1.Măsuri conservatoare anti-reflux prin poziţionare şi

măsuri dietetice;
• Poziţie - se recomandă procubitul la 30°şi decubitul lateral
stâng pentru a diminua refluxul şi în acelaşi timp
poziţionarea favorizează evacuarea gastrică şi reduce
riscul aspiraţiei.
 Măsuri dietetice: îngroşarea preparatelor de lapte prin
adaus de cereale, prânzuri reduse cantitativ şi la intervale
mici, masa de seară se recomandă cu câteva ore înainte
de culcare.
 Esofagita de reflux - tratament
2. Tratament medicamentos
2.1 Agenţi prokinetici - agenţi antireflux:
 Metoclopramid este antagonist dopaminic, acţionează
prin blocarea receptorilor dopaminergici centrali şi
periferici - creşte tonusul SEI şi favorizează evacuarea
gastrică; efectele secundare sunt: methemoglobinemie,
sindromul extrapiramidal prin spasme, crize oculogire,
tremurături, tulburări de somn; acţiunea este inhibată de
atropină.
 0,5 - 1 mg/Kg/zi, în 3-4 prize, cu 15-20 minute înainte de
masă;
 fiole 2ml/10mg, soluţie pediatrică, 3 pic = 1 mg;
 tablete à 10 mg şi supozitoare a 10 mg.
 Domperidone (Peridys, Motilium) care acţionează prin
blocarea receptorilor dopaminergici periferici.
- creşte tonusul SEI, creşte motilitatea tractului digestiv, nu
are efecte extrapiramidale
- 0,5 - 1mg/Kg/zi, în 3-4 prize, cu 15-20 min înainte de
masă
- mod de prezentare - tb. a 10 mg şi suspensie de 1 mg/ml.

 Cisapride (Prepulsid) este gastrokinetic nondopaminergic,

noncolinergic.
- creşte motilitatea gastroduodenală, creşte tonusul SEI
- dezavantaj: induce tulburari de ritm cardiac (este
contraindicat la copii);
- 0,6 - 0,8 mg/Kg/zi, în 3-4 prize;
- mod de prezentare: tb. à 5 şi 10 mg, suspensie 1mg/ml.
 2.2 Protectori de mucoasă
• Gaviscon (alginat de sodiu, acid alginic, hidroxid de Al,
bicarbonat de sodiu) protector de mucoasă prin formarea unui
gel la suprafaţa gastrică care dacă apare refluxul refluează şi
protejază mucoasa esofagiană; reduce frecvenţa RGE.
- posologie: 1-2 ml/Kg/zi (1/2 - 1 pachet/doză), în 3 prize
după masă şi o priză la culcare;
- mod de prezentare - susp. à 250 ml alginat/5 ml, plic à
521 alginat de sodiu şi tb. de 250 alginat de sodiu.

 Sucralfat conţine sucroză şi hidroxid de Al şi acţionează prin

creşterea rezistenţei mucoasei esofagiene, tamponează acidul
clorhidric şi îl fixează neutralizând pepsina şi acizii biliari.
– posologie:1 g/doză, în 3-4 prize imediat după masă şi seara
la culcare;
– mod de prezentare - plic de 1 g şi tb. de 1 g.
 2.3 Antagoniştii receptorilor H2
• Cimetidina (Tagamet, Hystodil) este blocant al receptorilor
histaminici H2 şi acţionează prin creşterea tonusului SEI, nu
modifică gastrinemia, iar dintre efectele secundare de
consemnat-diaree, greţuri, vărsături, cefalee, dureri musculare,
ginecomastie la doze mari.
- posologie: 20 - 40 mg/Kg/zi, în 4 - 6 prize;
- mod de prezentare: tb. à 200, 400, 800 mg; fiole à 2 ml/200 mg;
• Ranitidina (Zantac), blocant al receptorilor H2, mai bine tolerat
- posologie: 2-6 mg/Kg/zi per os sau 1-3 mg/Kg/zi în 2-4 prize;
- mod de prezentare - tb. à 150/300 mg şi fiole à 50 mg/2ml.
 Nizatidina (Axid), caps. à 150 mg, se administrează 2 x 1
caps/zi.
 Famotidina, tb. à 40 mg, se administrează 40 mg/zi, în priză
unică.
 2.4 Inhibitori ai pompei de protoni

Derivaţi de benzimidazol, sunt consideraţi cei mai puternici

inhibitori ai secreţiei acide.
• Omeprazol (Losec) inhibitor al pompei de protoni
recomandat în formele severe de esofagită la doză de 20-
40 mg/zi, priză unică 4-8 săptămâni.
 tablete à 10 mg şi 20 mg;
 fiole à 40 mg, administrat i.v. 0,7 mg/Kg/zi în 2 prize.
 Lansoprazol, preparat mai nou din grupa inhibitorilor
pompei de protoni care se administrează în doză de 30
mg/zi, priză unică.
 CURS 13
DIABETUL ZAHARAT
Dr. Stanca Răceală-Moţoc

• Definiţie
• Insulina
• Clasificare
• Etiopatogenie
• Fiziopatologie
• Stadializare
• Diagnostic pozitiv
• Laborator
• Forme de debut
• Forme clinice
• Diagnostic diferenţial
• Tratament - dieta
 Diabetul zaharat

Definiţie: Diabetul zaharat este un sindrom heterogen

genetic, etiopatogenic şi clinic, datorat unui deficit relativ
(tulburarea acţiunii) sau absolut (scăderea secreţiei) de
insulină.

Acest deficit insulinic determină HIPERGLICEMIE cronică

prin incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursă de
energie; perturbări ale metabolismului lipidic, protidic şi
hidroelectrolitic; complicaţii cronice sistemice (vasculare,
nervoase, etc.)
 Insulina
• = hormon secretat de celulele beta ale insulelor Langerhans ale
pancreasului endocrin este formată din 2 lanţuri polipeptidice:
lanţul A format din 21 aa şi lantul B format din 31 aa, legate
între ele prin punţi disulfidice.
• = depozitată în celulele beta sub formă de cristale de hexameri
formaţi din 6 molecule de insulină legate prin ioni de zinc.
Forma fiziologică, activă a insulinei circulante este cea
monomerică.
• precursorul insulinei, proinsulina, ce conţine un lanţ polipeptidic
cu 84 aa, se clivează în insulină şi peptidul C, ambele eliberate
în circulaţia sanguină în cantităţi aproximativ echimolare.
Determinarea peptidului C constituie un indicator fidel al
secreţiei endogene de insulină.
• principalul agent fiziologic insulinotrop îl constituie glucoza care
stimulează atât insulinosecreţia cât şi insulinosinteza.
• Se disting:
– secreţia bazală de insulină de aproximativ 0,3 UI/h,
– secreţie postprandială,
– de insulină stimulată de hiperglicemia postprandială,
constituită din 2 faze:
▪ faza timpurie, rapidă, de eliberare a insulinei, cu vârf la
5 -7 minute postprandial când se eliberează insulina existentă
în stoc;
▪ faza secundară, de neosinteză hormonală la
aproximativ 30 de minute postprandial, proporţională cu nivelul
glicemiei postprandiale.
Efectele biochimice ale insulinei constau în:
▪ stimularea utilizării glucozei cu scăderea consecutiva
a glicemiei:
– ficat: creşte sinteza de glicogen şi diminuă gluconeogeneza,
– muşchi: glucoza este transformată în energie sau depozitată
sub forma de glicogen,
– ţesut adipos: glucoza este transformată în acizi graşi liberi şi
glicerol şi depozitată sub formă de trigliceride de rezervă,
▪ stimularea sintezei lipidice,
▪ stimularea încorporării aminoacizilor în proteine.
La baza acestor mecanisme se află interacţiunea
dintre hormon şi receptorii membranari specifici cu rol
de a lega insulina şi de a transmite efectele insulinice
intracelular prin activarea tirozinkinazei.
Antagoniştii insulinei (efect hiperglicemiant) sunt:
• Glucagonul:
– creşte producţia de glucoză la nivel hepatic prin
glicogenoliză şi gluconeogeneză;
– în condiţii de stress creşte producţia hepatică de corpi
cetonici;
• Adrenalina şi noradrenalina:
– cresc glicemia prin glicogenoliză şi gluconeogeneză
hepatică;
– cresc concentraţia de AGL prin activarea lipazei ţesutului
adipos şi cetogeneză hepatică;
• Cortizolul: blocheaza utilizarea periferică a glucozei;
• STH: stimulează gluconeogeneza hepatică şi lipoliza cu
alimentarea cetogenezei hepatice.
 Clasificare (1998)
DZ tip 1 (DID)
• caracterizat printr-un deficit absolut de insulină secundar
distrucţiei celulelor β pancreatice având ca rezultat
hiperglicemia cronică secundara scăderii preluării glucozei din
circulaţie şi creşterii producţiei hepatice de glucoză prin
glicogenoliză şi neoglucogeneză.
• sunt descrise doua subtipuri:
▪ subtipul autoimun,
▪ subtipul idiopatic,
• include 5-10% din totalul pacienţilor cu diabet zaharat,
• administarea insulinei exogene este indispensabilă pentru
supravieţuire.
DZ tip 2 (DNID)
• deficit relativ de insulină prin scăderea capacităţii secretorii
beta insulare sau insulinorezistenţă;
– 90-95% din totalul pacienţilor cu DZ;
– debut lent, simptomatologie clinică atenuată, uneori
diagnosticul coincide cu diagnosticarea unei complicaţii
cronice;
– debut de obicei peste 40 ani, în 80% din cazuri la obezi; deşi
apare rar la copii şi adolescenţi, frecvenţa bolii creşte la
copilul şi adolescentul obez;
– tratament cu insulină după ani de evoluţie;
– evoluează cu cetoză în infecţii, stress.
Defecte ale funcţionării celulelor Beta pancreatice
• MODY 1 = defect al HNF (hepatic necrosis factor) 1 alfa,
cromozom12;
• MODY 2 = defect HNF 4 a, cromozom 20;
• MODY 3 = defect glucochinază, cromozom 7.
Defecte genetice ale acţiunii insulinei
• Insulinorezistenţă tip A; Leprechaunism; Sindr. Rabson -
Mendenhall; altele.
Boli ale pancreasului exocrin
• Mucoviscidoza, Hemocromatoza pancreatică; Neoplazii;
Pancreatita; Traumatisme şi pancreatectomie, etc.
Endocrinopatii
• Acromegalia, Sindr. Cushing, Hipertiroidism, Feocromocitom,
etc.
Infecţii: Rubeola congenitală, Cytomegalvirus, etc.
DZ indus de droguri
• Pentamidina, Acid nicotinic, Glucocorticoizi, Hormoni tiroidieni,
Diazoxid, Tiazidele, Antagonişti beta adrenergici, alfa-interferon.
Alte sindr. genetice asociate cu DZ
• S.Down, S. Klinefelter, S. Turner, S. Wolfram, S. Lawrance-
Moon-Biedel, S. Prader Wili, Porfirie, Coree Hungtington, Ataxie
Friedreich, etc.
DZ gestaţional
 Etiopatogenia DZ de tip 1

• Studii clinice, epidemiologice, de genetică moleculară,

imunologice şi biochimice evidenţiază faptul că diabetul
zaharat de tip 1 este o afecţiune poligenica,
multifactorială, bazată pe o susceptibilitate genetică şi
declanşată de intervenţia factorilor de mediu care induc
un proces de distrugere a celulelor beta pancreatice prin
mecanism autoimun mediat T celular. Când 80 % din
celulele beta sunt distruse boala se manifestă clinic.
 Etiopatogenia DZ de tip 1
Predispozitia genetica = argumente:
• asocierea DID cu boli cu caracter sigur genetic: fibroza
chistică de pancreas, hemocromatoza, etc.
• agregarea familială a cazurilor: risc DZ 0,1 – 0,4% în
populaţia generală, risc 5 % la cei cu fraţi, surori, părinţi
cu DZ tip 1, 30 –50% la gemeni monozigoţi; pentru boala
genetică pură concordanta la gemenii monozigoţi este de
100%.
• asocierea DZ tip 1 cu antigenele sistemului HLA situate pe
braţul scurt al cromozomului 6: HLA, DR3, DR4, B8, B15 şi
DQ; alela DR2 confera protecţie împotriva DZ.
• determinarea configuraţiei HLA indică riscul apariţiei bolii
la fraţii şi surorile unui diabetic.
Patogenia autoimună = argumente

• asocierea DID (tip 1) cu boli autoimune; tiroidita

Hashimoto, mixedem, B. Addison;

• modificările histopatologice caracteristice ale pancreasului:

leziuni de insulită în care limfocitele infiltrează insulele

pancreatice cu tipurile B (secretante de anticorpi), T helper

(Th), T citotoxic supresor (Ts), Killer (K), natural killer (Nk);

• markeri ai procesului de agresiune autoimună:
a ) Anticorpi anticelule beta pancreatice (ICA = insular cell
antibody) = AC îndreptaţi împotriva componentelor celulare sau
a citoplasmei cel. beta: AC antiproteină 37kD/40kD, AC-
antiproteină 38 kD, AC anti-GAD; studiul lor în familiile de
diabetici permite diagnosticul precoce chiar înainte de apariţia
toleranţei scăzute la glucoză.

b ) Anticorpi antisuprafaţa celulelor insulare (ICSA) = prezenţi la

70-80 % din pacienţii recent diagnosticaţi;

c) Anticorpi antiinsulină (IAA) = insulin against antibody = apar

înaintea tratamentului cu insulină;

d ) Anticorpi antireceptor insulinic.

 Factorii de mediu
• Infecţii
Implicarea infecţiilor virale (virus urlian, rubeolic, rujeolic,
coxsackie B1,B2,B5,v. citomegalic, virusul varicelo-zosterian,
enterovirusuri - rotavirus) include următoarele supoziţii:
– mimarea autoantigenelor,
– activarea distrucţiei celulare,
– exprimarea aberantă a antigenelor HLA clasa II la nivelul
celulelor beta pancreatice;
– Rotavirusul ar conţine secvenţe peptidice similare cu GAD,
IA-2; anticorpii îndreptaţi împotriva proteinelor virale ar putea
reacţiona încrucişat cu proteinele beta celulare structural
homoloage.
• Alimentaţia

– afumături în exces,

– nitriţi, nitraţi,

– alimentaţia timpurie a sugarului cu lapte de vacă,

– dietele hiperprotidice;

• Deficitul de vitamina D

• Factori toxici: rodenticide, streptozotocina, pentamidina, alfa-

interferonul.
• Este cunoscută heterogenitatea DZ insulinodependent din
punct de vedere etiopatogenic cu subdivizarea acestuia în:
Tip 1A
• 90% din totalul DZ tip1,
• în momentul diagnosticului 80% au în circulaţie ICA şi IAA
care dispar după câţiva ani,
• etiologie declanşatoare: virusuri şi substanţe chimice,
• caracter HLA B15 DR4.
Tip 1B
• 10% din totalul DZ tip1,
• asociat cu b. autoimune (Basedow, Adisson, Tiroidita
Hashimoto, Vitiligo),
• IAA în titru mai mare decât tipul 1A; persistă toată viaţa în
circulaţie,
• debut peste vârsta de 30 ani,
• afectează predominant sexul feminin.
Fiziopatologie
Stadializare DZ
 Mecanismul de distrucţie al celulelor beta pancreatice
• Factorii de mediu variaţi pot induce denaturarea
structurilor proprii şi recunoaşterea lor de către elementele
imune ca fiind străine organismului. Procesul se
desfăşoară într-o primă etapă sub acţiunea celulelor
profesionale prezentatoare de antigen: celula dendritică şi
macrofag. Acestea procesează antigenul evidenţiând
partea imunogenă prezentându-l în combinaţie cu
antigenele HLA clasa II limfocitului Th1. Sub acţiunea
interleukinelor eliberate de celulele prezentatoare de
antigen, limfocitele inductiv ajutatoare naïve (ThoCD4)
sunt direcţionate spre fenotipulTh1.
 Mecanismul de distrucţie al celulelor beta pancreatice

• Subsetul Th1 al celulelor T prin tipul 1 de citokine

secretate: interleukina 2, interferon gama, factor necrotic

tumoral beta domină subsetul de celule T imunoregulator-

supresor Th2 şi citokinele produse de acestea, tipul 2 de

cytokine IL4 şi IL10, permiţând tipului 1 de cytokine să

iniţieze cascada de procese imune inflamatorii în insule,

insulita, culminând cu distrucţia celulelor beta.

• Tipul 1 de citokine
– activează celulele T citotoxice LT CD8 care în mare parte
interacţionează specific cu celulele beta şi le distrug prin
inducerea formării de radicali liberi de oxigen,oxid nitric,
peroxinitriţi în interiorul celulelor beta;
– activează macrofagele pentru a produce citokine
proinflamatorii (IL1 şi TNFα), radicali liberi de oxigen şi
nitrogeni cu toxicitate înaltă inducând apoptoza celulelor
beta;
• Între receptorul limfocitelor TCD8+ şi complexul antigen-
molecula HLA de clasa I de pe suprafaţa celulei beta se
consemnează şi o interacţiune antigen specifică, având un
rol efector secundar prin eliberarea de granzimă B şi
perforină, cu rol în declanşarea apoptozei.
I. Micle
 Diagnostic pozitiv

În prezenţa unui tablou clinic sugestiv: polidipsie,

polifagie, poliurie, nicturie diagnosticul nu ar trebui să ridice

probleme, singura condiţie este ca medicul care face

consultaţia să se gândească la acest diagnostic.

Diagnosticarea multor cazuri în fază avansată de

cetoacidoză se explică prin raritatea bolii la copil şi

neremarcarea de către anturaj a simptomelor tipice bolii.

 Diagnostic pozitiv
Semne clinice
A) în stadiile precoce
• poliurie > 2 L/24 h,
• nicturie, enurezis nocturn,
• polidipsie,
• polifagie,
• astenie fizică şi psihică,
• scădere ponderală.
B) în stadiile avansate
• semne clinice de cetoză:
vărsături, dureri abdominale
intense cu apărare musculară
sugerând chiar abdomen acut
chirurgical, halenă de acetonă,
• polipnee acidotică,
• SDA,
• precomă sau comă
cetoacidozică.
 Laborator
Hiperglicemie
a) glicemia recoltată în orice moment al zilei = peste 180 mg
% din SVT (sânge venos total) sau peste 200 mg % din
PVT (plasmă venoasă totală) + simptomele clinice.

b) glicemia à jeun peste 120 mg % SVT (140 mg % din PVT)

la 2 determinări în zile diferite.

Glicemia determinată prin metoda enz. cu glucozoxidază =

VN = 70 -110 mg %
 Laborator
TTOG = demonstrează incapacitatea de metabolizare
adecvată a glucozei, util în stadiile preclinice pentru
diagnostic.
• Conditii de efectuare
– trei zile anterior fără restricţie de glucide,
– post şi repaus la pat 12 h anterior testului,
– se administreză 1,75 g glucoză/kgc greutate ideală =
max 75 g glucoză.
– se bea în 5 min., se determină glicemia à jeun şi la 2
ore după ingestie
 Glicemie à jeun Glicemie la 2 h PVT
-------------------------------------------------------------------------
Normal mg % < 100 < 140
mmol/l < 5,6 < 7,8
------------------------------------------------------------------------
DZ mg % > 140 > 200
mmol/l > 7,8 > 11,1
-------------------------------------------------------------------------
STOG mg % < 140 140 – 200
mmol/l < 7,8 7,8 – 11,1
-------------------------------------------------------------------------
• STGJ (IGF) = criterii ADA 110 – 125 mg.%
(STOG – scăderea toleranţei orale la glucoză
STGJ – scăderea toleranţei la glucoză a jeun)
TTOG = criteriu de diagnostic la
• copiii proveniţi din părinţi cu DZ,

• gemeni univitelini din care unul are DZ,

• crize hipoglicemice postprandiale,

• hiperglicemie + glicozurie depistate cu ocazia unui stress,

• orice suspiciune de DZ

Glicozuria = prezentă când se depăşeste pragul renal = glicemie

> 180 mg % (la copii 160 mg)

Cetonemie, cetonurie
 Debutul DZ la copil
A) Rapid = predominent la copilul mic
• Simptomele se instalează rapid, în 24 – 36 ore poate
evolua spre comă diabetică.
• Pe prim plan sunt tulburări de conştienţă.
• Deshidratarea se instalează rapid, fără vărsături sau
diaree.
• Poliuria nesesizată, mai ales la copilul sub 3 ani.
Enurezisul pus pe cauze diferite.
• Polipnee fără modificări fizice pulmonare.
• Cauza de deces la copilul mic, interpretată ca toxicoză de
etiologie necunoscută.
 Debutul DZ la copil
B) Intermediar = în 90 % din cazuri;
• cu 2 – 3 săptămâni anterior diagnosticului: poliurie,
polidipsie, polifagie sau inapetenţă, scădere ponderală,
astenie;
• întârzierea diagnosticului (raritatea bolii, anamneză
deficitară) => evoluţie spre cetoacidoză.
C) Lent = copil mare şi adolescent.
• evoluţia simptomatologiei clinice până în momentul
instalării tabloului tipic este prelungită de la 3-6 luni până
la 1-2 ani.
• pe prim plan: slăbire progresivă, întârzierea creşterii
 Forme clinice ale DZ1 cu debut înainte de 20 de ani
1. Diabetul tranzitoriu al nou născutului
• patogenie: imaturitatea ins.Langerhans;

• mai frecvent: nou-născutul cu greutate mică la naştere,

sex F;

• simpt. tipice + hiperglicemie + glicozurie +/- cetonurie

datorită tes. celular redus; sensibilitate mare la insulina
exogena;

• vindecare completa odata cu maturizarea ins.

Langerhans.
 Forme clinice ale DZ1 cu debut înainte de 20 de ani
2. DZ al sugarului
• 1% din cazurile debutate înainte de 15 ani;
• antecedente familiale diabetice în 50 % din cazuri;
• clinic: semnele clasice; sensibilitate mare la insulină.
3. DZ al copilului 1 – 10 ani
• forma clasică;
• particularitate: evoluând în perioada de creştere şi
dezvoltare, echilibrul metabolic afecteză parametrii
somatometrici. Sindr. Mauriac frecvent la copii cu DZ
debutat prepubertar, dezechilibraţi metabolic.
4. DZ al adolescentului
Prezintă particularităţi legate de pubertate:
• labilitatea echilibrului metabolic datorită intensificării
tuturor funcţiilor vitale ale organismului cu dezvoltare
fizică rapidă şi transformări profunde în sistemele
endocrinovegetative şi sfera neuropsihică;
• necesar de insulinţ crescut 1,5 – 1,8 u/kgc/zi;
• frecvent fenomenul Down;
• problemele psihologice ating maximum de intensitate.
5. DZ al tânărului (17 – 20 ani)
• stabilitate metabolică, risc redus de complicaţii, necesar
de insulină 1u/kgc/zi sau < 1u/kgc/zi.
 Diagnosticul diferenţial
• Poliuria, polidipsia: cu potomania, diabetul insipid hipofizar
(urini hipostenurice, glicozurie absentă, fără hiperglicemie);
diabetul renal (glicemie normală); faza poliurică a insuficienţei
renale cronice, tratamente diuretice.
• Hiperglicemia: cu hiperglicemiile tranzitorii din situaţii de stress
= traumatisme craniene, AVC, meningoencefalite, pancreatite
acute, arsuri, deshidratari acute hipernatremice, medicatie
hiperglicemianta.
• Glicozuria : diabetul renal, sindr. De-Toni-Debre-Fanconi =
glicemie normala.
• Alte meliturii: utilizand testele pe baza de glucozoxidaza
specifice glucozei;
• Diabetul zaharat la debut: cu abdomenul acut chirurgical,
toxicoza de exicatie a sugarului, cetonurii de alte etiologii
(varsaturi acetonemice, boli ereditare de metabolism) in care
glicozuria este absenta;
• Coma cetoacidozica
- Intoxicatii cu etanol, metanol, antigel, streptozotocina,
rodenticide;
- Intoxicatii cu medicamente: salicilati (testarea urinii cu reactiv
Phenistix = culoare violeta), barbiturice, opiacee;
- Alte come : hepatica, mixedematoasa, soc;
- Afectiuni ale SNC: hemoragie cerebrala, abces, tumori
cerebrale, encefalite.
 Tratament
Obiective
• obţinerea echilibrului metabolic pentru toţi parametrii (glicemic,
lipidic, proteic) pentru a preîntâmpina complicaţiile acute
metabolice şi cronice degenerative;
• să asigure o creştere si dezvoltare normale, inclusiv a maturării
sexuale;
• să permită o activitate fizică şi intelectuală normală,
corespunzătoare varstei;
• Se realizează prin dieta echilibrata acoperită de necesarul de
insulină şi efort fizic adecvat, educaţie medicală specifică
aplicată pacientului şi familiei, autocontrol glicemic şi urinar.
Dieta
Obiective
- să asigure un control glicemic bun;
- să menţină o greutate corporală ideală;
- să prevină şi să trateze complicaţiile acute: hipo- şi
hiperglicemia, boala, problemele ridicate de exerciţiul fizic;
- să fie normocalorică şi normoglucidică, echilibrată în toţi
principii alimentari realizând un aport nutritiv adecvat
vârstei copilului;
- să satisfacă apetitul capricios şi variabil al copilului;
- să excluda zaharurile rafinate.
Stabilirea necesarului caloric

Ex. La 10 ani = 1000 + 100 x 10= 2000 cal/zi.

Numărul de calorii / zi = 1000 + 100 * V,

Numărul de calorii/kgc/zi = 90 – 3 * V, V = vârsta în ani;

Vârsta Sugar 1- 2 2-4 5-7 8-10 11-13 14-18

(ani)
Necesar 110-120 100-110 80 70 65 60, 50,
caloric băieţi băieţi
cal/kg/zi 50, 45,
fete fete
 Proporţia dintre principiile alimentare din totalul
caloriilor/24
Glucide (50 -55%)

Reprezintă principala sursă energetică a organismului.

▪ 1 g glucide eliberează 4,1 kcal.
▪ Luând în considerare viteza de absorbţie a glucidelor,
proporţia optimă dintre ele în alimentaţie este de 10%
monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză) şi 90%
polizaharide (amidon, glicogen, substanţe de balast)
▪ Se recomandă glucide complexe conţinute de grâne
(grâu, porumb), cartof, orez, paste şi glucide din alimente
care conţin fibre solubile (vegetale, legume, ovăz şi fructe)
care reduc viteza de absorbţie a glucidelor si
îmbunătăţesc metabolismul lipidic. Fibrele insolubile din
grâne şi cereale îmbunătăţesc funcţia biliară.
Din punct de vedere al sursei de glucide alimentele se
împart în:
- fără glucide: carne, peşte, brânzeturi fermentate, ou,
grăsimi etc;
- conţinut redus de glucide ( aproximativ 5 %) : lapte,
brânză de vaci, legume, pepene, ardei, castraveţi,
conopidă, dovlecei, fasole păstăi, varză, roşii, vinete,
spanac, etc;
- conţinut de glucide de peste 10% la 100 grame produs:
pâine - 50%; orez, cartofi, paste făinoase cântărite fierte -
20%; fructele 10-15%; morcovi, sfeclă rosie, ţelină,
pătrunjel - 10 %.
 Lipide (30- 35%)
Reprezintă cea mai compactă sursă de energie (grăsimi de rezervă).
Sunt grăsimi de structură şi intervin în dezvoltarea sistemului
nervos central.
- 1 gram de lipide