Sunteți pe pagina 1din 68

Gastroenterologie

continuare
BOALA INFLAMATORIE
INTESTINALA - BOALA CROHN
 Boala Crohn sau ileita terminala este o boala inflamatorie
nespecifica, care poate afecta orice portiune a tubului
digestiv; are predilectie pentru ileon si colon, afectand toata
grosimea peretelui, dar in general pe sarite, segmentar,
portiuni din tot tubul digestiv.
Simptomatologie

 Simptomatologia variaza in functie de regiunea afectata,


extindere, modalitatea afectarii; in general pacientii prezinta:
- durere abdominala in fosa iliaca dreapta
- diaree (4-6 scaune pe zi), obisnuit fara sange
- borborisme
- scadere ponderala, anorexie, greata, varsaturi
- febra, paloare, astenie
Uneori durerea poate mima apendicita acuta.
Manifestarile extradigestive sunt obisnuite in boala Crohn:
uveita, artrita, eritem nodos, colangita sclerozanta.
Examene paraclinice:

 - semne inflamatorii: VSH accelerata; proteina C reactiva


crescuta (PCR), leucocitoza cu neutrofilie (semn de
suprainfectie), anemie feripriva
 - tranzitul baritat al intestinului subtire poate evidentia
extinderea leziunilor la acest nivel
 - rectoscopia si colonoscopia – indicata ca prima investigatie
imagistica cand predomina diareea si nu durerea,
evidentiaza prezenta urmatoarelor leziuni posibile: arii de
inflamatie dispuse segmentar, ulceratii aftoide, ulceratii de
diverse profunzimi alternand cu zone de epitelizare
defectuoasa care imbraca aspectul considerat tipic pentru
boala Crohn de “piatra de pavaj”; stricturi, fistule; se poate
recolta biopsie din leziune
 - clisma baritata evidentiaza mai bine distributia leziunilor si
zonele de stenoza
 - CT sau RMN sunt indicate pentru evidentierea fistulelor.
RECTOCOLITA ULCERO –
HEMORAGICA
 Definitie. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o
boala inflamatorie nespecifica ce afecteaza intr-o maniera
continua distante variabile din mucoasa colonului (de regula
nu tot peretele ca in boala Crohn), incepand obisnuit de la
nivelul rectului (aproape intotdeauna afectat).
Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, iar varsta
debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologie
 Simptomatologia variaza in functie de extensia si severitatea
afectarii colonului. Cei care prezinta doar afectarea rectului au
ca simptome rectoragia, tenesme rectale si uneori constipatie.
 Pacientii cu afectare mai extinsa, in perioadele de acutizare
prezinta:
- diaree (pana la 20 de scaune pe zi), cu aspectul de sange
amestecat cu mucus si puroi
-anorexie,
-dureri abdominale de intensitate mica sau absente
-abdomen destins sensibil la palpare pe cadrul colic (in special
pe flancul stang)
-anemia (asociata diareei) orienteaza diagnosticul spre RCUH
Simptomatologie

 In formele severe, apar in plus:


-febra
-deshidratare
-pierdere in greutate
-alterarea starii generale
 Aparitia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunta
aparitia unei complicatii (megacolon
toxic). Manifestarile extradigestive sunt diverse, similare cu
cele din boala Crohn.
Investigatii paraclinice
 -hematologice
 -biochimice (aceleasi informatii ca in boala Crohn);
 -radiografia abdominala pe gol – pentru a exclude perforatia
sau megacolonul toxic
 -clisma baritata poate evidentia aspecte diverse, in functie de
stadiu si extindere: ulceratii, modificari de calibru, pierderea
haustratiilor cu aspect de tub rigid, imagini sugestive pentru
pseudopolipi;
 -rectosigmoidoscopia si colonoscopia cu biopsie evidentiaza
implicarea rectului in marea majoritate a cazurilor, aspectul
fiind de mucoasa hiperemica, cu desen vascular sters,
friabilitate spontana si la atingere (mucoasa”plange cu
sange”), ulceratii acoperite de mucus si puroi, pseudopolipi.
Complicatii:

 megacolon toxic,
 hemoragie,
 perforatie;
 RCUH mai veche de 10 ani prezinta factor
de risc pentru cancerul colo – rectal.
Tratament
 1. Tratamentul medical
a) psihoterapia – acceptarea bolii de catre pacient
- posibilitatea unei formari profesionale complete
- posibilitate practicarii sportului
- posibilitatea unei vieti sexuale normale
b) dieta - fractionata in portii mici
- hipercalorica
- saraca in reziduuri fibroase
- bogata in proteine
Alimente recomandate: supe mucilaginoase, orez, budinci,
spaghete, carne de animal tanar (supe, rasol, gratar), peste
slab, branza de vaci, telemea, oua fierte moi.
In caz de malnutritie de utilizeaza solutii perfuzabile
continand hidrolizate proteice, aminoacizi, glucoza, electroliti,
vitamine hidrosolubile.
Tratament

 2. Tratamentul medicamentos
a) antiinflamatorii
-aminosalicilati: Sulfalazina, Olsalazina, Mesalazina
b)- corticoterapia :ACTH 25 mg solvite in 250 ml sol. de
glucoza, prednison sau prednisolon 1mg/kgc/zi
- corticoterapie administrata topic in formele distale:
hidrocortizon acetat, Rectovalone, budesonide
c)- imunodepresorii – nu se folosesc in tratamentul de atac,
ci doar in cazurile refractare: azathioprina, methotrexat,
ciclosporina
d)- antibioticoterapia: ciprofloxacin + metronidazol
3. Tratamentul chirurgical este indicat doar in caz de
complicatii.
COLONUL IRITABIL

 Definitie: sindrom clinic caracterizat prin asocierea durerii


abdominale si a tulburarilor de tranzit intestinal in absenta
oricarei leziuni organice.
Simptomatologie
 Simptomatologie: Tabloul clinic este cel care defineste
afectiunea - persistenta cel putin timp de trei luni , continuu
sau recurent, a durerii abdominale, localizata predominant in
fosa iliaca stanga, care se amelioreaza la defecatie, asociata
cu anomalii de frecventa si forma a scaunului (constipatie
alternand cu diaree, defecatii frecvente in cantitate mica).
 Simptome digestive asociate: halitoza(halena), gust neplacut,
gura uscata, limba incarcata, varsaturi, pirozis, aerofagie,
ruminatie, satietate precoce, flatulenta, borborisme, tenesme.
 Simptome extradigestive asociate: dismenoree, polakiurie,
nicturie, dureri lombare, migrena, prurit, astenie.
 Clinic:
-abdomen meteorizat
-sensibilitate abdominala difuza spontan si la palpare pe
cadrul colic sau pe o portiune a acestuia.
Examenele paraclinice efectuate la
un pacient cu simptome tipice
sunt:
 -hematologice
-biochimice
-testul sangerarilor oculte in scaun
-rectosigmoidoscopia - toate fiind in limite normale.
Tratament

 1. Psihoterapia
-este eficienta in special in sindromul dureros
-calmarea bolnavului este esentiala, simptomatologia acestei
afectiuni determinand cancerofobie
-evitarea starilor conflictuale
 2. Tratamentul igieno-dietetic
-evitarea consumului de alimente sau bauturi prea reci sau prea
fierbinti
-evitarea pranzurilor abundente si a consumului prea rapid al
alimentelor
-orar regulat al alimentatiei
-evitarea fumatului
-gimnastica, inot, bai calde
-daca predomina constipatia: alimente bogate in fibre vegetale
-daca predomina diareea: evitarea alimentelor bogate in
reziduuri, evitarea alimentelor grase, evitarea bauturilor
carbogazoase, evitarea alimentelor bogate in lactoza (laptele)
sau cu potential laxativ (ceai, cafea, alcool, condimente).
Tratament

 3. Tratamentul medicamentos
a) psihotrope – sedative, anxiolitice
b) simptomatic
- pentru colicile abdominale – atropina, papaverina, no-spa
- pentru balonari – dieta, carbune, triferment, digestal,
nutrizym5
- pentru constipatie – activitate fizica, celulozice in dieta,
laxative:tarate, sulfat de magneziu, ulei de ricin, seminte de
in, prokinetice (metoclopramid,cisaprid, domperidon)
- pentru diaree – repaus postprandial, dieta, carbonat de
calciu, diosmectita, lactobacillus acidofilus, bacilus subtilis,
loperamida (Imodium)
PATOLOGIA VEZICULEI SI
CAILOR BILIARE
 Principalele manifestari clinice ale colecistopatiilor sunt
sindromul dispeptic biliar (indigestia) si colica biliara.
Sindromul dispeptic biliar
 Se manifesta prin:
-jena dureroasa in hipocondrul drept (continua, cu iradiere in
regiunea interscapulovertebrala, umar si omoplatul drept)
-greturi, regurgitatii, eructatii
-gust amar
-tulburari de tranzit intestinal, flatulenta
-migrena, iritabilitate nervoasa
-urticarie
-astenie
 Acest sindrom, manifestat prin una sau mai multe din
simptomele amintite, are o anumita periodicitate,fiind deseori
precipitat de alimentatie (in special hiperlipidica).
Colica biliara

 Are urmatoarele caracteristici:


a) Sediul – hipocondrul drept
b) Intensitatea – mare, atroce, debut brusc, cu paroxisme
aproape insuportabile (caracter de crampa, sfasiere, ruptura)
determinand bolnavul sa adopte o pozitie antalgica, sau sa
fie intr-o stare de continua agitatie psihomotorie, cu respiratie
superficiala.
c) Iradierea – posterioara (in forma de semicentura) si
ascendenta spre omoplatul drept si regiunea
interscapulovertebrala dreapta; mai rar spre epigastru si
hipocondrul stang
d) Durata – variabila (minute, ore)
 e) Simptome de acompaniament – greturi, varsaturi
(alimentare si bilioase), meteorism abdominal, jena la
respiratia profunda, uneori frison , febra, icter
f) Circumstante de aparitie – factori favorizanti - modificari
morfofunctionale ale cailor biliare, menopauza
-factori precipitanti – abuzuri alimentare, alimente cu actiune
colecistokinetica (oua, maioneze, sosuri)
-poate apare in conditii de stres psihic, trepidatii, expunere la
frig
g) Conditii de disparitie – poate ceda spontan sau dupa
tratament medicamentos (antalgice, antispastice)
Frecvent apare triada caracteristica : durere + febra + icter =
angiocolita.
Etiopatogeneza

 Litiaza biliara este responsabila in marea majoritate a


cazurilor (peste 90%) de aparitia colicii biliare, care insa
poate fi provocata de orice alta distensie brutala a cailor
biliare (paraziti, cheaguri de sange) sau afectiuni cu caracter
functional (dischinezii biliare si spasmul sfincterului Oddi).
 Distensia lenta a cailor biliare, ca urmare a unor afectiuni cu
caracter progresiv (cancer de cap de pancreas) nu se
insoteste de colica biliara.
Diagnosticul diferential

 -colica nefritica dreapta - durerea iradiaza in jos pe flancul


drept, la nivelul organelor genitale externe si partea interna a
coapsei + manifestari urinare
 -ulcerul gastric sau duodenal perforat – antecedente
ulceroase + “abdomen de lemn” + prezenta radiologica a
semnelor de perforatie cavitara
 - pancreatita acuta – durere mai intensa cu iradiere in stanga
sau “in bara” + cresterea amilazelor.
Investigatii paraclinice

 Ecografia
Este metoda cea mai folosita in diagnosticul suferintelor
colecistului si cailor biliare extrahepatice; extrem de utila
pentru diagnosticul litiazei veziculare si coledociene,
colecistitei acute, malformatiilor veziculei biliare si cancerului
cailor biliare.
 Performantele ecografiei sunt limitate de prezenta in cantitate
mare de gaze abdominale (pancreatita, ileus), la obezi si
cand exista cicatrici abdominale.
Investigatii paraclinice
 Examenul radiologic
Examenul radiologic simplu – evidentiaza calculii radioopaci
Colecistografia orala – este tot mai putin folosita datorita
existentei altor mijloace de investigatie
Colangiografia intravenoasa – permite opacifierea cailor biliare
prin introducerea directa , pe cale venoasa, a substantei de
contrast
Colangiografia intraoperatorie – se efectueaza pe masa de
operatie
Colangiografia percutana transhepatica – se executa in sala de
radiologie sub control fluoroscopic, cu ajutorul unui ac fin si
flexibil
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica – dupa
examinarea stomacului si bulbului duodenal cu un fibroscop cu
vedere laterala, se patrunde in portiunea a doua a duodenului si
prin sfincterul Oddi se introduce un cateter prin care se
injecteaza substanta de contrast
Investigatii paraclinice

 Tubajul duodenal
Tot mai putin folosit astazi, permite efectuarea examenelor:
-macroscopic – aspectul si culoarea bilei, cantitatea
-microscopic – celule epiteliale, leucocite, hematii, cristali de
colesterol, paraziti
-chimic – pigmenti si saruri biliare, colesterol, fermenti pancreatici
-bacteriologic – bilicultura poate evidentia
E.coli,proteus,streptococ.
Tomografia computerizata – se efectueaza pentru evaluarea
colecistitei acute gangrenoase si a carcinomului veziculei biliare.
Laparoscopia – se apreciaza extensia procesului inflamator la
tesuturile invecinate.
Rezonanta magnetica nucleara, scintigrafia – indicate in cazuri
speciale.
Principii de tratament
 1. Tratamentul medical
a)tratamentul colicii biliare
-repaus la pat obligatoriu in criza, asociind sedative
-dieta de crutare hidro-zaharata – ceai, compot, supe de zarzavat
in cursul colicii
-medicamentos → antalgice –antispastice, singure sau in
asociere (atropina, papaverina, scobutil, no-spa)
-antiemetice (metoclopramid, emetiral, plegomazin)
-antiinfectioase, in caz de febra – ampicilina, 500 mg/6h
-local – in caz de febra – punga cu gheata (efect antiinflamator)
-in caz de afebrilitate – termofor cald (efect antispastic).
 b) tratamentul intre colici
- dieta – regimul va fi complet, administrat in pranzuri mici si
repetate, (fara mese copioase) cu respectarea tolerantei
individuale; alimente nerecomandabile (colecistokinetice):
-alimente bogate in grasimi animale si colesterol(carne grasa
de porc, slanina, smantana, galbenus de ou, maioneze,
viscere, prajeli, rantasuri, tocaturi, nuci, alune;
-bauturi alcoolice
-condimente
- tratamentul antiinfectios – util in inflamatie
- litoliza medicamentoasa, lenta sau rapida
-litotritia – extracorporeala sau intracorporeala
 2. Tratamentul chirurgical
– are avantajul de a trata radical litiaza deoarece indepartarea
concomitenta a veziculei biliare exclude recurenta.
-colecistectomie clasica
-colecistectomie laparoscopica
HEPATITA CRONICA

 Termenul de “hepatita cronica” include un spectru larg de


modificari patologice cu etiologie, patogeneza, aspecte
clinice si evolutie variate. In sensul cel mai larg, H.C. poate fi
definita ca o afectiune inflamatorie a ficatului initiata de
factori diversi (virali, medicamentosi), cu manifestari clinice
variate si alterarea testelor biochimice hepatice si care
dureaza de cel putin un an.
Etiopatogeneza
1.Hepatita virala – aproximativ ¾ dintre bolnavii cu H.C. au in
antecedente un episod de hepatita virala acuta, aceasta afectiune reprezentand
cel mai important factor etiologic al H.C.
Tipurile de hepatita virala sunt:
• -hepatita virala A – transmitere fecal-orala, prin alimente si apa contaminate;
incubatia dureaza 2-6 saptamani; poate fi asimptomatica (mai ales in copilarie);
nu cronicizeaza
• - hepatita virala B – transmiterea se face prin sange sau produsi de sange
contaminat, contact sexual si vertical de la mama la copil, prin laptele matern;
incubatia dureaza 2-6 luni si la peste 50% din cazuri este asimptomatica;
purtatorii cronici pot prezenta hepatita cronica activa, ciroza sau cancer hepatic;
• - hepatita virala C – se transmite parenteral, de la mama la copil sau pe cale
sexuala; incubatia dureaza 6-8 saptamani, infectia fiind asimptomatica in peste
90% din cazuri;
• - hepatita virala D – riscul major il constituie abuzurile de medicamente i.v. si
multiplele transfuzii
• - hepatita virala E – transmitere pe cale fecal-orala, prin contaminarea cu fecale
a apei; incubatia dureaza 2-9 saptamani (in medie 6 saptamani); risc crescut
prezinta persoanele cu varsta intre 15-40 ani si prezinta cca 15-20 % mortalitate
la femeia gravida; nu cronicizeaza
Etiopatogeneza
 2. Etilismul – consumul cronic de alcool este un factor care singur
sau in combinatie cu hepatita virala, poate fi implicat in etiologia a
aproximativ 20-25% din cazurile de H.C.
 3. Factori toxici – un numar redus de cazuri se datoreaza actiunii
unor factori toxici care includ:
a)substante chimice cu toxicitate electiv hepatica (tetraclorura de
carbon, cloroformul, DDT, tetracloretanul)
b)toxine vegetale (amanita phaloides); aceste toxine patrund in
organism in mod accidental, voluntar sau in conditii profesionale
c)medicamente (metiltestosteron, clorpromazina, paracetamol,
sulfamide, clortetraciclina)
 4. Factori imunologici – in favoarea conceptiei imunologice a
patogenezei H.C. pledeaza asocierea acesteia cu alte boli cu
mecanism imunologic cunoscut cum sunt poliartrita reumatoida,
lupusul eritematos sistemic si rezultate bune obtinute prin
administrarea corticosteroizilor si imunodepresoarelor.
Etiopatogeneza

 5. Alti factori:
a)nutritionali – dieta carentata in proteine si factori lipotropi
b)metabolici – diabet zaharat si obezitate
c) endocrini
d) afectiuni ale cailor biliare – angiocolita cronica, litiaza
veziculara, diskineziile biliare
Simptomatologie

 Hepatita cronica persistenta (HCP)


Tabloul clinic este foarte sarac, in multe cazuri singurul
simptom fiind astenia accentuata; la aceasta se mai pot
adauga:
-fenomene dispeptice (greturi, balonari postprandiale)
-scaderea apetitului
-dureri la nivelul hipocondrului drept
- examenul obiectiv poate fi normal sau sa evidentieze o
discreta hepatomegalie.
Simptomatologie
 Hepatita cronica activa (HCA)
Tabloul clinic este complex, cuprinzand urmatoarele semne si
simptome:
-durerea – are topografie hepatica, apare de obicei dupa efort
fizic, postalimentar si la palparea ficatului
- tulburari neuropsihice – astenie fizica si intelectuala, cefalee,
somnolenta sau insomnie, anxietate si “cirozofobie”
- tulburari dispeptice – sunt variate si in general datorate
coafectarii digestive extrahepatice (stomac, intestin subtire,
pancreas); constau in scaderea apetitului , greturi, regurgitatii,
balonari postprandiale, tulburari de tranzit (diaree sau
constipatie);
- manifestari hemoragice – gingivoragii, epistaxis, echimoze
Simptomatologie

- manifestari extrahepatice (sistemice) – pot fi :


-cutanate – purpura, urticarie, eritem nodos, facies lupic
-renale – glomerulonefrita, sdr. nefrotic
- articulare – artralgii, artrite3
- pulmonare – focare pneumonice, pleurezie
- digestive – RCUH, pancreatita cronica, gastroduodenita
cronica
- cardiovasculare – miocardite, pericardite
- hematologice – anemie, leucopenie si/sau trombocitopenie
- neurologice – polinevrita
- psihice – tulburari psihonevrotice variate
Examenul obiectiv
-icter sau subicter – la mai putin de 25% din cazuri
-stelute vasculare si eritem palmar
-hepatosplenomegalie moderata
-splenomegalie moderata
-alte semne – hipocratism digital, contractura palmara
Dupuytren
Investigatii paraclinice

 1.Explorari functional – biochimice – valori in limite normale sau


doar usor crescute ale TGO, TGP in HCP, in timp ce in HCA
exista o varietate de modificari: cresterea bilirubinemiei,
cresterea transaminazelor, cresterea sideremiei, TP este scazut,
proteinograma evidentiaza scaderea albuminelor si cresterea
globulinelor
2. Explorari etiologice – se fac in vederea determinarii
markerilor virali sau ai hepatitei autoimune
3. Explorari imunologice – are loc cresterea IgG, IgM
4. Explorari radioizotopice
5. Explorari imagistice – ecografia este foarte utila pentru
diferentierea de ciroza hepatica sau de formatiunile inlocuitoare
de spatiu
6. Explorari morfologice – punctia biopsie hepatica este
explorarea esentiala pentru precizarea diagnosticului si a
stadiului evolutiv de H.C.
Tratament

 1.Tratamentul hepatitei cronice persistente (HCP)


a)Tratamentul igieno-dietetic este esential:
-evitarea eforturilor fizice epuizante, excesive sau nocturne
-evitarea contactului profesional cu substante hepatotoxice
-alimentatia completa si echilibrata, vitaminizata, administrata
in pranzuri mici
-excluderea bauturilor alcoolice
-alimente nerecomandabile: alimente vechi sau conservate,
afumaturi si mezeluri afumate, branzeturi fermentate, vanat,
carne grasa, maioneze, prajeli, rantasuri
b)tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv (orice
medicament solicita capacitatea hepatica de detoxifiere).
Tratament

 2.Tratamentul hepatitei cronice active(HCA)


a) tratamentul igieno-dietetic
-repausul la pat in timpul perioadelor evolutive, chiar spitalizare in
formele severe
-dieta de crutare hepatica este cea enuntata la HCP, excluderea
consumului de etanol fiind cheia intregii terapii.
3. Tratamentul etiologic si patogenic este functie de cauza, astfel:
a)Hepatita cronica autoimuna: corticoterapia – prednison +
azathioprina
b) Hepatita cronica virala C: antivirale – α-Interferon , asociat cu
analogi nucleozidici – Ribavirina
c) Hepatita cronica virala B: α-Interferon asociat cu Lamivudina.
CIROZA HEPATICA

 Ciroza hepatica (C.H.) este o suferinta cronica a ficatului,


consecinta ireversibila a bolilor hepatice cronice de diferite
etiologii, caracterizata histologic prin fibroza intinsa si
regenerare nodulara cu pierderea arhitectonicii normale
hepatice, cu evolutie progresiva.
Cauzele cirozei hepatice

 * alcool (25% din cazuri)


* hepatita cronica B si C
* litiaza biliara
* boli hepatice autoimune
* hemocromatoza
* colestaza biliara
* medicamente
* cauza necunoscuta (30% din cazuri !!)
Etiopatogeneza

 1.Etilismul. Exista numeroase argumente epidemiologice in


favoarea implicatiei alcoolismului
cronic, cum ar fi:
-distributia geografica a bolii - mortalitate ridicata prin ciroza
in tarile cu consum mare de
alcool
-anchetele dietetice – consum de alcool mult mai mare la
cirotici decat la restul populatiei
-scaderea impresionanta a mortalitatii prin ciroza, de ex. prin
prohibitia alcoolismului in S.U.A.
-cresterea incidentei cirozei la animale prin administrare de
alcool
Etiopatogeneza

 2. Hepatitele virale acute – sunt o cauza importanta de C.H.


Factorii care favorizeaza cronicizarea hepatitelor virale acute
si apoi trecerea lor in ciroza sunt:
-varsta peste 45 ani
-sexul masculin
-boli asociate
Etiopatogeneza

 3. Malnutritia – producerea de ciroza la animalul de


experienta prin regimuri alimentare
lipsite de colina
4. Alti factori : substante toxice industriale (fenoli, aldehide),
toxine vegetale (amanita phaloides), medicamente
(methotrexat, amiodarona, rifampicina), factori infectiosi
(bacterieni, virali, parazitari); colestaza indelungata; obstructii
vasculare.
Morfopatologie

 Prezenta nodulilor de regenerare si a fibrozei extinse,


dezorganizarea arhitecturii normale a lobulului hepatic si
redistribuirea circulatiei sanguine sunt elemente definitorii.

 Macroscopic, volumul ficatului variaza in functie de momentul


evolutiv; de regula, majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal un ficat mic, atrofic;
suprafata ficatului este neregulata,
datorita nodulilor de regenerare; consistenta ficatului este
dura.
Simptomatologie

 C.H. evolueaza in doua stadii:


-compensata – relativ saraca in manifestari clinice
-decompensata – manifestari clinice bogate si variate
I. C.H. compensata
-manifestari digestive – inapetenta, senzatie de satietate
precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale si
tulburari de tranzit intestinal
-manifestari neuropsihice – irascibilitate, insomnie, cefalee,
astenie fizica si intelectuala
-manifestari endocrine – scaderea libidoului, tulburari ale ciclului
menstrual
-manifestari alergice – urticarie, prurit
-manifestari hemoragice – gingivoragii
Examenul obiectiv:

 -eritroza faciala (la alcoolici); stelute vasculare; eritroza


palmara
-scaderea pilozitatii; echimoze.
-ficat marit de volum (hepatomegalie), abdomen usor destins,
cu discreta circulatie venoasa colaterala.
II. C.H. decompensata
 Modalitati de decompensare:
-decompensare vasculara – ascita
-decompensare parenchimatoasa – icter, encefalopatie
porto-sistemica
Clinic este foarte bogata in
simptome si semne fizice:
 1.Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica
-abdomenul este marit de volum, cu aspect de “desaga” in
ortostatism si aspect de “batracian” in clinostatism
-cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie
ombilicala (“deget de manusa”); pe peretele abdominal se
observa circulatie colaterala caracteristica.
 2. Icterul
 3. Circulatia venoasa colaterala
 4. Semne cutanate
a)stelute vasculare – aspect de paianjen sau stelat; au sediul
obisnuit pe gat, partea superioara a toracelui, fata , umeri
b)eritemul palmar – roseata in regiunile tenara si hipotenara;
uneori e prezent si eritem plantar
c) pielea bolnavului este in general subtiata, uscata, uneori
cu echimoze sau purpura; la ciroticii etilici se observa dilatatii
vasculare fine la nivelul pometilor si aripilor nasului, precum
si contractura Dupuytren
d) pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati
este mult diminuata sau chiar absenta; pilozitatea axilara
este redusa la ambele sexe.
 5. Manifestari endocrine
-ginecomastie si impotenta sexuala la barbati; -pierderea
libidoului; -sterilitate
-tulburari ale ciclului menstrual; -uneori diabet zaharat
 6.Manifestari digestive
-simptomele descrise la perioada compensata se
accentueaza
-ruperea varicelor esofagiene poate produce hemoragie
digestiva superioara grava
-hemoroizii sangereaza frecvent
-ulcerul gastric si/sau duodenal are o incidenta mai mare
 7.Manifestari hematologice
-anemie hipocroma; leucopenie si trombocitopenie
 8.Manifestari neurologice
-neuropatii periferice; exagerarea reflexelor osteotendinoase
 9.Alte manifestari
-dispnee; cianoza; hipotensiune arteriala; degete hipocratice;
artralgii; osteoporoza
Investigatii paraclinice
 1.Teste functional-biochimice
-cresterea GGT si a bilirubinei, cresterea transaminazelor este
moderata; hipoalbuminemie; scaderea lipidelor totale si a
colesterolului; TP prelungit; cresterea gamaglobulinelor
 2.Explorari diagnostice neinvazive
a)ecografia – ofera elemente diagnostice foarte importante
b)endoscopie digestiva superioara – evidentiaza varicele
esofagiene si gastrice
c)scintigrafia hepatica
d)tomografia computerizata (TC) si rezonanta magnetica (RM)-
ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia, dar cu o mai
mare acuratete
 3.Explorari diagnostice invazive
a)laparoscopia – transeaza diagnosticul cand lipsesc semnele de
HTP, iar metodele neinvazive nu dau diagnostic de certitudine
b)punctia biopsie hepatica – se poate executa orb sau ghidata
ecografic sau computertomografic
c)paracenteza – permite examinarea lichidului de ascita in scop
diagnostic si in depistarea eventualelor complicatii
Complicatii

 1.Hemoragia digestiva superioara – prin ruperea varicelor


esofagiene
2.Sindromul hepato-renal – aparitia azotemiei si oliguriei la
un cirotic cu ascita
3.Cancerul hepatic – a devenit una dintre complicatiile
majore ale C.H.
4. Tromboza si tromboflebita
5.Infectii intercurente (pulmonare, cutanate) si peritonita
bacteriana spontana
6.Encefalopatia porto-sistemica
Tratament
 1.Ciroza compensata
1.1Regimul igieno-dietetic
-evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea
numarului de ore de repaus la pat
-dieta de crutare hepatica – stoparea consumului de etanol,
evitarea mancarurilor grase, prajeli, produse conservate,
maioneze, oua prajite, evitarea leguminoaselor boabe
(fasole, mazare, linte), a oleaginoaselor (alune,nuci, migdale)
1.2Tratamentul medicamentos
-prednison in ciroza post-hepatita autoimuna
-α-interferonul – in cazul etiologiei virale B si C, cu eficienta
mai mult asupra manifestarilor
extradigestive
Tratament
 2.Ciroza decompensata si complicata
2.1Sindromul ascito-edematos
-repaus la pat; reducerea sarii din alimentatie
-tratament diuretic – spironolactona, furosemid, albumina umana
2.2Hemoragia digestiva superioara
-repaus la pat
-recoltare de grup sanguin, Ht, Hb
-instalarea unei perfuzii cu glucoza 10% sau Dextran 70
-medicatie hemostatica – venostat, etmasilat, calciu gluconic
-alimentatie per os cu lichide reci si dieta hidroclorozaharata
2.3Encefalopatia portala
-suprimarea factorului declansator – combaterea constipatiei prin
purgative, reducerea aportului proteic
-reducerea florei microbiene – neomicina, metronidazol
-inhibarea aminogenezei – lactuloza, lactilol
-acceptorii de amoniu – multiglutin , aspatofort, arginina-sorbitol
PANCREATITA ACUTA

 Pancreatita acuta (PA) este o inflamatie acuta a pancreasului


caracterizata clinic prin tablou dureros abdominal acut
asociat cu manifestari digestive si sistemice, iar biologic prin
cresterea enzimelor pancreatice in sange si urina.
Etiopatogeneza

 Cauzele cele mai frecvente ale PA sunt:


- structurale: litiaza biliara, spasm sau strictura Oddi, trauma
(CPRE)
- toxice: etanol, droguri
- infectioase – virusi (Coxakie, urlian), bacterii, paraziti
- metabolice: hiperlipemie, hipercalcemie
- vasculite: ateroscleroza, vasculite autoimune
Dintre acestea pe primele doua locuri raman alcoolul la
barbati si litiaza biliara la femei.
Simptomatologia PA

 Variaza mult ca intensitate, de la lipsa aproape totala a


simptomelor pana la “marea drama pancreatica” sau “catastrofa
abdominala”. Debutul este de obicei brusc, in plina sanatate
aparenta, in context sugestiv (consum de alcool, masa bogata in
grasimi). Durerea abdominala, simptomul major al pancreatitei
acute, poseda toate superlativele intensitatii. Obisnuit incepe in
epigastru, iradiaza in bara, in semicentura, spre coloana
lombara, atinge maxim de intensitate in primele doua ore de la
debut, nu cedeaza la calmantele obisnuite si dureaza 24-48 de
ore. Este descrisa de bolnav ca o senzatie de strivire sau
sfasiere, ca un pumnal. Durerea este atat de intensa, incat
bolnavul poate prezenta un episod de sincopa si se insoteste de
bufeuri vasomotorii (hipotensiune, apoi cresterea pasagera a
tensiunii arteriale) si de dispnee (secundara bronhospasmului).
Simptomatologia PA

 Pentru calmarea durerii bolnavul adopta diverse pozitii


antalgice: sezanda in anteflexie, genupectorala, ghemuit cu
pumnii in epigastru etc. Greturile si varsaturile (care nu
amelioreaza durerea)sunt prezente constant. Ileusul paralitic
acompaniaza aproape intotdeauna durerea. Confuzia, starea
de soc sau coma sunt prezente in formele grave. Febra si
icterul sunt posibile. La inspectia generala, faciesul
bolnavului oglindeste durerile insuportabile (exprima spaima,
ochi ficsi); in starile de soc, tegumentele sunt acoperite de
sudori reci, pulsul este slab si rapid, tensiunea arteriala
prabusita, extremitatile reci si cianotice.
Investigatii paraclinice

 Examenele de laborator care indica injuria pancreasului:


- amilazemia creste aproape imediat (in prima ora), atinge un
maxim in primele 24 de ore si revine la valori normale dupa
3-4 zile
- amilazuria este mult crescuta si revine mai incet la valorile
normale
- sunt modificati unii markeri de inflamatie
- TGP, TGO, bilirubina sunt de asemenea modificate
- alte examene biochimice alterate sunt: hiperglicemia,
hipocalcemia (secundara fixarii calciului la nivelul focarelor
de citosteatonecroza)
Explorari imagistice
 a) examenul radiologic exclude perforatia unui organ
abdominal, indica ileusul, evidentiaza calcificari pancreatice
b) examenul ecografic – evidentiaza edemul pancreatic,
evalueaza vezica biliara si caile biliare
c) tomografia computerizata – indicata in PA severa ,
necrotica
d) colangiopancreatografia retrograda endoscopica – indicata
in PA de cauza biliara, cand se efectueaza atat in scop
diagnostic, cat si curativ (sfincterotomie cu extragere de
calculi)
Tratament

 - internare si monitorizare continua


- suprimarea alimentatiei orale si aspiratie pe sonda nazo-
gastrica
Tratament medical
- medicatie antalgica – fortral
- perfuzare pentru refacerea volemiei si perfuzie cu glucoza
10% pentru sustinere nutritionala
- oxigenoterapie
- prevenirea si combaterea infectiei – Ciprofloxacin sau
Cefuroxim
Pancreatita cronica

 P.C. este un proces inflamator continuu caracterizat clinic


prin durere si pierdere ireversibila a functiei exocrine si
endocrine pancreatice. Cauzele cele mai frecvente sunt
consumul cronic de alcool si malnutritia
Simptomatologia

 -durerea este simptomul principal al P.C., are caracter


recurent, intensitate variabila si afecteaza calitatea vietii; este
localizata in hipocondrul stang, mezogastru, cu iradiere in
bara dar si in spate; este accentuata de consumul de alcool
si ameliorata de pozitia antalgica pancreatica (aplecat in fata)
- icterul poate aparea in cursul P.C.
- alte simptome: anorexie, greturi, varsaturi, scadere
ponderala
- steatoreea apare in insuficienta pancreatica (peste 90% din
pancreas este afectat)
Investigatii paraclinice

 a) imagistice
- radiografia pe gol indica prezenta calcificarilor pancreatice
- ecografia – ofera date importante despre structura
pancreasului
- se mai pot face CT, RMN, CPRE
b) de laborator
- determinarea grasimilor fecale obiectiveaza steatoreea
- determinarea chimiotripsinei in scaun
- TTGO este de regula alterat in P.C.
Tratament

a) regimul igieno-dietetic
-asigurarea unei diete echilibrate – hiperproteica, hipolipidica
si hipoglucidica, in pranzuri fragmentate (6-7/ zi).
-suprimarea consumului de alcool si a fumatului
-suplimentarea aportului de vitamine liposolubile
b ) tratament etiologic
-ori de cate ori poate fi identificata cauza, se va tenta
suprimarea acesteia
c) tratamentul patogenic
-tratament substitutiv cu enzime pancreatice: nutrizym, festal,
kreon