DISPLASIA

BRONCOPULMONAR
• XIMENA MORALES
• FUSM
 DESARROLLO
PULMONAR
• el propósito de comprender la función
pulmonar de un RN es necesario conocer el
desarrollo normal del pulmón fetal. Para
que el RN se adapte al ambiente
extrauterino es necesario que se absorba el
fluido pulmonar, que los pulmones se llenen
de aire y que exista una adecuada
superficie de intercambio gaseoso.
 DESARROLLO
PULMONAR
ETAPAS DE DESARROLLO TODO ESTO OCURRE

1. Etapa embrionaria: 3-7 semanas ALREDEDOR DEL DIA 24-26

2. ETAPA PSEUDOGLANDULAR:
7-17 SEMANAS
3.ETAPA CANALICULAR:
17-27 SEMANAS
4. Etapa sacular: 28-36
semanas
Las arterias que irrigan
los ductos alveolares se
desarrollan desde las 25
semanas hasta los 18
meses después del
nacimiento. Los alvéolos
comienzan a aparecer
después de las 30
semanas
5.Etapa alveolar: 36 semanas
a 2-3 años postnatal

se incrementa el tamaño de las venas y

arterias proximales, acomodando así el
aumento de flujo y volumen sanguíneo al
lecho capilar en crecimiento.
aumento en la superficie de intercambio
gaseoso y una preparación de las células
de la VA que responderán al ambiente
extrauterino
RESUMEN DESARROLLO
PULMONAR
 DESARROLLO
PULMONAR
• es fundamental la presencia de movimientos
respiratorios fetales
• un adecuado espacio intratorácico, fluido intra y
extrapulmonar en volumen suficiente y una
adecuada irrigación.
• La salud materna en aspectos tales como nutrición,
factores endocrinos, consumo de tabaco y
morbilidades -tanto relacionadas con el embarazo
(diabetes gestacional, síndrome hipertensivo)
también influyen sobre el desarrollo del feto
DESARROLLO
PULMONAR
 DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
• Se considera que los recién nacidos prematuros
presentan DBP si precisan oxígeno suplementario >
21% durante 28 días o más.
•
INCIDENCIA
es mayor en los prematuros de menor edad
gestacional (40 % en los de 25-27 semanas, 13 % en
los de 28 semanas y 0,4 % en los de más de 30
semanas.
 PREVENCION
Es una patología en la que diferentes
factores, prenatales y postnatales, inciden
sobre un pulmón inmaduro modificando, en
mayor o menor grado, su desarrollo normal.
Parto prematuro: La prevención del parto
pretérmino se consigue con el uso de los
tocolíticos, fármacos capaces de demorar
días o semanas el parto, posibilitando la
administración de tratamientos (corticoides)
que aceleran la maduración pulmonar.
 PREVENCION
 Inflamación/Infección perinatal: La colonización de
la vía aérea por Ureaplasma urealyticum se ha
asociado al desarrollo de DBP.

 Corticoides prenatales: La administración de

Betametasona (2 dosis de 12 mg/12-24 horas
intramuscular, al menos 24 horas antes del parto) a
la madre estimula la maduración pulmonar y
secundariamente reduce la mortalidad, la
incidencia y la gravedad de EMH y DBP.
 PREVENCION
 Reanimación en la sala de partos: Un alto
porcentaje de neonatos prematuros presenta
problemas de adaptación tras el nacimiento y
necesita maniobras de reanimación que pueden
jugar un papel importante en el desarrollo de DBP.

 Surfactante exógeno: La administración

terapéutica en pacientes con EMH establecida
(necesidad de ventilación mecánica y fracción
inspirada de oxigeno (FiO2) > 0.4) no se asocia a
una disminución significativa de la incidencia de
DBP.
 PREVENCION
 Ductus arterioso persistente (DAP): El aumento del
flujo sanguíneo pulmonar produce una disminución
de la distensibilidad pulmonar, edema pulmonar y
secundariamente alteración del intercambio
gaseoso.

 Fluidos: El exceso de fluidos intravenosos en los

prematuros, durante los primeros días de vida,
puede producir edema pulmonar y complicar la
patología subyacente (EMH y/o DAP) deteriorando
la función pulmonar y aumentando los
requerimientos ventilatorios.
ACTUACIONES PARA
LA PREVENCION
 FACTORES
ETIOPATOGENICOS
• Hiperoxia y toxicidad por el oxígeno:
En condiciones de hiperoxia, reperfusión e
inflamación se produce un incremento de
radicales libres que alteran el equilibrio
oxidativo y producen daño de la membrana
celular. El prematuro, cuyo sistema
antioxidante suele estar ausente al
nacimiento, tiene un mayor riesgo de lesión si
se somete a hiperoxia terapéutica.
 FACTORES
ETIOPATOGENICOS
 FACTORES
PREDISPONENTES
 Inmadurez pulmonar
 Corioamnionitis
 Enfisema pulmonar intersticial
 Persistencia del ductus arterioso.
 Administración temprana excesiva de líquido
 Desnutrición
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Prematuros: falla respiratoria
 Quejido
 Taquipnea
 retracciones intercostales y subcostales,
 síndrome apneico
 episodios de hipoxia
MEDIDADES DE
SOPORTE PARA
TRATAMIENTO
 ESTADIOS
RADIOLOGICOS
NORTHWAY
 TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia
 Nutricion: La desnutrición a su vez altera la
estructura y función de los músculos
respiratorios, la mineralización ósea. Alcanzar
un aporte calórico de 120- 160 Kcal/kg/d.
 Corticoesteroides sistémicos: Dexametasona
Actúa la síntesis de surfactante,estabiliza las
membranas celulares y lisosómicas y el edema
 TRATAMIENTO
• Furosemida: mejorar la distensibilidad pulmonar,
disminuir la resistencia de la vía aé- rea e
incrementar el flujo espiratorio.
0.5–2.0 mg/kg/dosis cada 12 horas iv ó vo.
TRATAMIENTO
ALGORITMO DE
TRATAMIENTO
ALGORITMO DE
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE ALTA
 BIBLIOGRAFIA
• 1. Bancalari E, Claure N. Definitions and
diagnostic criteria for bronchopulmonary
dysplasia. Semin Perinatol 2006; 30:164-70 2.
Geary C, Caskey M, Fonseca R, Malloy M.
Decreased incidence of bronchopulmonary
dysplasia after early management changes,
including surfactant and nasal continuous
positive airway pressure treatment at delivery,
lowered oxygen saturation goals.
• http://www.neumologia-
pediatrica.cl/PDF/200832/DesarrolloPulmonar.p
df