VÍA INTRÍNSECA Y

EXTRÍNSECA DE LA
COAGULACIÓN
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre.
La hemostasis se conforma de 4 eventos:
1. Espasmo vascular
2. Tampón plaquetario
3. Coagulación
4. Tejido fibroso
 FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
• Los factores de la coagulación son
un conjunto de proteínas que van
a participar en la coagulación
sanguínea.

• Circulande forma inactiva por el

plasma hasta que son activados
cuando se produce un daño en
algún vaso convirtiéndose en
enzimas.
Lenta
Rápida

tiva
 ANÁLISIS DE LABORATORIO DE LA HEMOSTASIA

• PLAQUETAS: 150000 a 400000 por mm³

• TIEMPO DE SANGRÍA: 8 min
– Método de Duke: incisión en el lóbulo de la oreja - 1 a 4 minutos.
• TIEMPO DE COAGULACIÓN: 5 a 10 minutos
• TIEMPO PROTROMBINA 10 a 14 seg
• TIEMPO DE TROMBOPLASTINA 30 a 40 seg activado
• TIEMPO DE TROMBINA 14 a 1 8 seg
 ENFERMEDADES DE LA COAGLACION
Hemofilia Von Willebrand

•Tipo A: déficit del factor VIII Las plaquetas del sangre no pueden fijar a
•Tipo B: déficit del factor IX la pared del vaso sanguíneo en las lesiones.

Sintomas:
•Presentación clínica:
- Sangramiento de las jegivas
•Hemorragia masiva después de
- Aumiento del flujo mestrual (mujeres)
traumatismo o quirúrgicas. - Sangramiento excessivo en cortes
•Hemorragias espontaneas en regiones
especificas (rodilla, codo, tobillo, hombro y
cadera). Las articulaciones
 BILIRRUBINA
Pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la
degradación de la hemoglobina
• 1 g de hemoglobina rinde 35mg de bilirrubina
• Hematíes con ciclo vital (120 días) y se rompen y los macrófagos
fagocitan la hemoglobina liberada.
• La formación diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es
aproximadamente de 250-350 mg.
 GLOBINA Proteínas
HEMOGLOBINA
HEMO

Biliverdina (Biliverdina redutase)

Bilirrubina no
PLASMA
conjugada
Transporta liga
hacia ALBUMINA

Urobilina
Bilirrubina no
conjugada + Ac. Bilirrubina Urobilinógeno
Glucurónico Conjugada Estercobilina
La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y no conjugada.
• Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dL

• Bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.3 mg/dL

Hepatitis Viral, Grasa Hepática, Coledocolitiasis

• Bilirrubina indirecta (no conjugada): 0,2 a 0,9mg/dL

Anemia Megaloblástica, Cirrosis Avanzada
• Coloración amarillenta de la piel y mucosas

• Cuando hay aumento de la bilirrubina arriba

de sus valores normales de 0.3 – 1mg/dL

• Se hace evidente clínicamente en

concentraciones mayores de 2mg/dL

• Se deposita en tejidos ricos en fibras elásticas

(paladar y conjuntivas)
 Tipos de ictericia
Sitio Caracteristicas
Prehepatica Cuando la causa de la elevación es antes del
hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta.
Causas: hemólisis, transfusiones de sangre.
Hepatica • Falta de captación (sx. Rotor)
• Falta de conjugación (neonatal (Sx. Gilbert, Sx.
Crigler Najjar))
• Falta de excreción (sx. Dubin-Jhonson)
Posthepatica Alteraciones en conductos biliares. Predomina la
bilirrubina directa.
ICTERICIA NEONATAL
PATOLOGIA DE LA VIA
BILIAR Y PANCREÁTICA
 COLELITIASIS
Hay dos tipos principales de cálculos biliares:
• Colesterol
– Exclusivos de vesícula biliar
– 50-100% de colesterol puro
– Puros: amarillo claro, redondeados, superficie finamente granular y dura.

• Pigmento
– <20% de colesterol
– Negros.- En bilis estéril de vesícula biliar, raramente superan 1,5 cm de
diámetro, en gran numero, se desmoronan al tacto, radiopacos
– Marrones.- En vías biliares intra o extrahepáticas infectadas, blandos de
consistencia de jabónosa o grasa, radiolucidos
 DIAGNOSTICO CLINICO Y IMAGEN
 Dolor abdominal 70-80% de los pacientes.
 Hemiabdomen superior. (hipocondrio derecho)
 Puede irradiarse a región subscapular derecha o
interescapular.
 Comienzo brusco, leve, aumentando de
intensidad.
 Mayor algidez: 15-60 min.
 Remite de forma mas lenta.
 Dolor > 6 h? Colecistitis aguda asociada.
 Puede acompañarse de sudación, nauseas y
vomito.
 No complicada: No se acompaña de fiebre,
leucocitosis ni afectación hemodinámica. ecografia
 1/3: Sensibilidad a la palpación en epigastrio o
hipocondrio derecho.
 COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRONICA
Casi siempre se debe a la obstrucción del
Inflamacion crónica de la vesícula
conducto cístico por un cálculo
biliar; casi siempre se relaciona con
impactado.
calculos biliares.
La respuesta inflamatória se induce
por: Paredes engrosadas, infiltración
1)inflamación mecánica debida a inflamatoria, fibrosis y eventualmente
calcificaciones.
aumento de la presión intraluminal;
2) inflamación química por la liberación
de lisolecitina;
3) inflamación bacteriana que participa
en 50 a 85% de los pacientes con
colecistitis aguda.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRONICA
• 1) Ataque de colico biliar (dolor en Puede permanecer asintomática durante
cuadrante superior derecho o años;
epigastrio) que se agrava de forma a veces progresa a enfermedad vesicular
progresiva; sintomática o a colecistitis aguda, también
• 2) nausea, vomito, anorexia, y puede manifestarse con complicaciones.
• 3) fiebre.

• La exploracion casi siempre revela

sensibilidad en el cuadrante superior
derecho.
• El signo de Murphy positivo
 DIAGNOSTICO

COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRONICA

• Leucocitosis leve; Por lo general, las pruebas resultan

• Bilirrubina ↑: 2-4 mg/dL. , normales.

• La fosfatasa alcalina
• Y la aspartato aminotransferasa.
 COLEDOCOLITIASIS
• El 95% son secundarias a la migración de cálculos desde la vesícula.
• El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar
CLINICA
• Puede ser asintomática y permanecer así
por meses o años.
• Dolor biliar.
• nauseas y vómitos.
• Ictericia por obstrucción biliar
• Puede haber prurito
• Infección biliar con fiebre y escalofríos es
frecuente.
• BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina
 COMPLICACIONES

COLANGITIS AGUDA bacteriana

 Es una complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis.
 Se necesita la infección y obstrucción biliar.
 Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma ascendente desde el duodeno y por vía portal.
 Se produce bacteriemia por venas hepáticas o linfáticos perihepaticos, por aumento en la presión
biliar.
 Se pueden producir abscesos múltiples si se extiende la infección al parénquima.

 La fiebre precedida de escalofríos, presente en el 95% de los pacientes.

 En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR y confusión mental.
 Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su confirmación y demostración de
etiología.
23
 Tratamiento colangitis

 Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar.

 Ampicilina o Amoxicilina. Cefalosporina + Aminoglucosido.
 Monoterapia: Ureidopenicilina o asociada con inhibidor de β lactamasa, como
el tazobactam.
 Casos graves (tras exploración instrumental o cirugía complicada):
Ureidopenicilina o cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido +
Metronidazol.
GANGRENA – PERFORACIÓN VESICULAR
Isquemia con necrosis de pared.

Perforación localizada con formación de absceso pericolecístico.

Tto. Médico con cirugía diferida.

ILEO BILIAR
Obstrucción intestinal por un cálculo biliar. Fistulización.

Rx: AEROBILIA + NIVELES HIDROAEREOS EN I. DELGADO + CÁLCULO EN FID (válvula

ileocecal)
Tto: Laparotomía con enterotomía para extracción de cálculos. Además de
colecistectomía y cierre de fístula.
 PANCREATITIS

• Pancreatitis aguda leve (80 – 85%) = Edema intersticial de la glándula.

• Pancreatitis aguda grave (15 – 20 %) = Falla orgánica, complicaciones locales.
La pancreatitis aguda es:
- Proceso inflamatorio agudo,
- Desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas,
- Con lesión tisular y respuesta inflamatoria local y
- Respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos
distantes.

Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres

Idiopática (20%) traumatismo, operación, fármacos, herencia, infección y toxinas.

Niños TRAUMAS ABDOMINALES
ENF. SISTEMICAS
 DIAGNOSTICO
Síntomas frecuentes:
1) dolor en la parte media del epigastrio, constante y terebrante, que se irradia a la
espalda
2) náusea y vómito.
Exploración física:
1) febrícula, taquicardia, hipotensión;
2) nódulos cutáneos eritematosos debidos a necrosis de grasa subcutánea;
3) estertores basales, derrame pleural (a menudo del lado izquierdo);
4) sensibilidad y rigidez abdominales, disminución de ruidos

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Ecografía

• Edema de la glandula 25 a 50%

• Bordes difusos
• Glandula hipoecogenica
• Detecta liquido intra abdominal
• Calculos dilatación de los conductos
biliares
 LABORATORIO :

• Leucocitosis (15 000 a 20 000/μl) es frecuente.

• Elevacion de bilirrubinas , fosfatasa alcalina , tgo , tgp .

• Elevacion de enzimas pancreaticas :

o Amilasa : 3 veces el valor de lo normal
Muy sensible , poca especificidad
La concentración de amilasa casi siempre se normaliza en 48 a 72 h.
o Lipasa : mas especifica , dura 3 a 5 dias
PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos
• Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA
grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON > 48 horas (no útiles valoración inicial)

GLASGOW

APACHE II 24h, cálculo complejo

SCORE RADIOLOGICO :

BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h

 TRATAMIENTO
Dolor
Inicialmente AINES:
Paracetamol

Si es insuficiente se puede pasar a otros analgesicos mas potentes

Infección necrosis (30%) PA grave

• Principal causa de morbimortalidad.
• Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
• ATB que penetren en tx pancreático: imipenem 500 mg cada 8hs, cefalosporinas 3ª,
quinolonas.
 Aporte nutricional en PA :
• Dieta absoluta
• Nutrición precoz
• Nutrición enteral mejor que parenteral

Tratamiento endoscópico
• Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del
proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
• CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
• Ictericia
• Colangitis
COLECISTECTOMIA
Es la estirpación de la vesícula biliar
Candidatos apropiados para cirugía

Los candidatos a cirugía a menudo han presentado una de las siguientes condiciones:
• Un ataque severo de cólico biliar.
• Varios ataques menos severos de cólico biliar.
• Colecistitis (inflamación de la vesícula)
• Pancreatitis (inflamación del páncreas).
COLECISTECTOMIA
LAPAROSCÓPICA

El medico hará algunas incisiones pequeñas (puertos)

en su abdomen.
Luego le colocarán el instrumento (laparoscopio) a
través de una de esas incisiones.
Usando las imágenes de video del endoscopio, se guía
cuidadosamente a otros instrumentos quirúrgicos
hasta la vesícula.
Un gas inofensivo infla el abdomen. El
gas levanta la pared abdominal para
separarla de los órganos internos. Esto le
permite a su cirujano tener una vista clara
de la vesícula por el laparoscopio.

Se puede introducir un catéter para

colangiograma. El catéter es un tubo delgado
que se usa para inyectar una tintura especial en
el conducto biliar
Unos clips pequeños cierran el conducto biliar y
los vasos sanguíneos. Los clips ayudan a evitar
el sangrado y las pérdidas de bilis.
Los clips están hechos de metal (titanio) o de
plástico que no dañan al cuerpo.

Se levanta la vesícula para quitarla. Se levanta

el cuello de la vesícula por medio de una
incisión. Se podría quitar el contenido de la
vesícula, incluso cualquier piedra.
COLECISTECTOMIA ABIERTA
La mayoría de las colecistectomías abiertas se
realizan a través de una incisión subcostal
derecha(Kocher) que se coloca unos dos traveses
debajo del reborde costal derecho.

Indicaciones

• Cístico no permeable y colédoco fino < 8 mm.

• Colédoco no abordable por cirugía laparoscópica
(sin buena visión, grasa).
• Múltiples cálculos.
• Inexperiencia del equipo quirúrgico
• No disponibilidad de instrumental y
equipamiento.
1. Le harán una incisión en el abdomen.
La incisión se puede hacer en el lado superior derecho (línea
continua) o en la mitad (línea punteada) del abdomen.

2. Unos clips pequeños o suturas cierran el conducto biliar

y los vasos sanguíneos. Estos ayudan a evitar el sangrado
y la pérdida de bilis. Los clips están hechos de titanio
(metal) o de plástico que no dañan al cuerpo.

3. Le extraerán la vesícula. Una vez que los clips estén

asegurados, se separa a la vesícula del hígado. Luego se la
levanta cuidadosamente del abdomen.
GRACIAS