Sunteți pe pagina 1din 62

BOALA DIAREICA ACUTA

g
– Determinată de: bacterii, virusuri, paraziţi

–.
BACTERII
Shigella
Salmonella spp.
E.coli
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolita

VIRUSURI
Enterovirusuri
Rotavirus
Adenovirusuri
Calicivirusuri
Coronavirusuri

PARAZITI
Entamoeba histolitica
Giardia lamblia
Criptosporidium
V.Norwalk
FUNGI
Candida albicans

Aceşti germeni produc diaree acţionând la nivelul intestinului subţire, a intestinului gros (Shigella, Etamoeba
histolitica) şi la ambele nivele (Salmonella şi Campylobacter).
PATOGENIEe

Există 4 faze succesive:


1. ingestia agentului etiologic - în doză infectantă;

2. depăşirea barierei gastrice;

3. multiplicarea în intestin şi eliberare de toxine (neurotoxine, enterotoxine,


citotoxine);

4. ataşare la enterocite printr-un factor de colonizare si invadare.


1.Producerea de enterotoxină

Enterotoxina stimulează adenilciclaza  stimulează creşterea cAMP în enterocit şi


hipersecreţie de apă şi electroliţi.

Rezultă o diaree apoasă, fără polinucleare, cu mucoasă intestinală normală.

Exemple: E.coli enterotoxigen, stafilococ, v.holeric.

2. Invazia mucoasei şi multiplicarea în celulele epiteliale care duce la distrugerea


celulelor şi ulcerarea mucoasei. Rezultă o diaree cu mucus, puroi şi polinucleare.
Exemple: E.coli enteroinvaziv, Campylobacter, Yersinia, virusuri, B.cereus.

3. Invazia cu proliferare în lamina propria, cu bacteriemie

Invazia din lamina propria atrage polinucleare şi macrofage care trec în diaree. Rezultă
diaree apoasă cu mucus.

Exemple: Salmonella, E.coli enteropatogenes, Campylobacter.


Factorii ce se opun infecţiei intestinale:
1. Aciditate gastrică este: bactericidă pentru bacterii coliforme normal, dar nu pentru
virusuri; hipo/aclorhidrică - favorizează infecţia;

2. Motilitatea intestinală - elimină germeni şi ajută absorbţia lichidelor;

3. Secreţia de mucus;

4. Flora intestinală normală - se opune multiplicării germenilor patogeni prin competiţie


(pentru hrana şi situsurile de aderare pe enterocite) şi prin
producere de mediu acid;

5. Imunitate intestinală - celulară, umorală;

6. Igiena personală - reduce sau îndepărtează doza infectantă.


DIAREEA VIRALA

Etiologie
Rotavirusurile produc „gastroenterita infantilă epidemică” şi diareea
călătorilor („turista”).
Tablou clinic

Incubaţie medie - 36 ore.

Debut - brusc, cu greţuri, vărsături, dureri abdominale.

Perioada de stare începe cu: diaree albă cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator şi
febră. Se vindecă spontan în 7 zile.
Diagnostic de laborator

- evidenţierea virusului în scaun la microscop electronic,


ELISA; serologic-RFC.
Tratament

- Simptomatic;
-igieno-dietetic
DIZENTERIA( SHIGELOZA)
DEFINITIE

Boală transmisibilă endemoepidemică, determinată de Shigella şi


caracterizată prin diaree muco- pio-sanguinolentă, tenesme şi
potenţial de cronicizare.
ETIOLOGIE

Shigella este bacil gram negativ aerob, facultativ intracelular.

Există 4 grupuri: A  D: S.dysenteriae; S.flexneri; S.sonnei; S.boydii.

Shigella are un antigen somatic termostabil (enterotoxina) care lezează


endoteliul intestinal.
PATOGENIE

Shigella invadează mucoasa colonului, se multiplică intracelular în


submucoasă şi ganglionii mezenterici, determină inflamaţia
mucoasei, tromboze, conducând la diaree cu mucus, puroi şi
sânge.
TABLOU CLINIC
Incubaţie - 1-7 zile;

Debut - brusc cu febră, dureri abdominale şi diaree; perioada de stare -


dureri abdominale, tenesme, inapetenţă, greţuri, vărsături, diaree muco-pio-
sanguinolentă, cantitate redusă („scuipatul rectal”) fetide.

Simptome generale: febră, cefalee, colaps (în cazurile grave), tulburări neurologice (la
copil - meningism, fenomene encefalitice).

Forme clinice: forme fruste (diaree banală diagnosticată doar prin laborator); forme
uşoare (câteva scaune/zi); forme medii – 5-10 scaune/zi – 7-10 zile; forme grave: < 10
scaune/zi – colaps hipovolemic cu dezechilibre hidroelectrolitice.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
→ epidemiologic – context epidemiologic;
→ clinic – debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente;
→ laborator (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe
medii: selective, cu bilă uscată sau cu dezoxicolat de
sodiu (coprocultura); coprocitograma – predomină
polimorfonuclearele; rectosigmoidoscopic -
inflamaţia mucoasei cu zone de necroză; testul
kerato- conjunctival).
Diagnostic diferenţial
a. Diarei infecţioase: diaree normală; diaree salmonelozică, febra tifoidă,

yersinia enterocolitica, E.coli; diareea amoebiană, giardia.

b. Diarei neinfecţioase: diareea prin dismicrobism post antibioterapie; diaree


toxică (uremică, ciroză, ciuperci, mercur, plumb); diaree alergică; diaree
neurogenă; diaree endocrină (tumori tiroidiene, corticosuprarenaliene, diabet,
tireotoxicoză); diaree secundară infecţiilor parenterale de focar; diaree prin
leziuni difuze ale peretelui intestinal (rectocolita ulceroasă cronică); diaree prin
leziuni circumscrise ale peretelui intestinal (neoplasme, diverticulite;
rectosigmoidite); diaree cronică neinflamatorii - deficienţa congenitală la sugar
şi copilul mic (sdr. de malabsorbţie, boală celiacă; intoleranţă la proteinele
laptelui).
HOLERA
DEFINITIE

–Infecţie acută a intestinului subţire, cu caracter endemo-


epidemic, determinată de enterotoxina vibrionului holeric şi
care se manifestă clinic prin vărsături, diaree apoasă, crampe
musculare şi deshidratare masivă, rapidă cu colaps.
EPIDEMIOLOGIE

– Se transmite prin apă sau alimente contaminate prin dejectele


persoanelor infectate;

– este endemică în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, fiind


frecventă în anotimpul cald.
ETIOLOGIE

– Vibrionul holeric, bacil Gram negativ aerob, scurt, curb ca o „virgulă”,


mobil,care cultivă pe mediu alcalin şi produce neuraminidază;

– pe baza antigenului O, vibrionii se împart în 4 grupe:


 grupa I „aglutinantă” – tipul Inaba, Ogawa, Hikojima şi „El
Torr” determină epidemii; 
grupele II, III şi IV sunt „neaglutinanţi”.
PATOGENIE

–Vibrionii pătrund prin apă, alimente, depăşesc bariera gastrică şi se multiplică în


intestinul subţire producând exotoxină („choleragen”) care se fixează pe enteroci şi
stimulează producerea de adenilciclază. ATP adenilciclaza duce la AMPc care
stimulează secreţia enterocitelor, în intestin trec cantităţi mari de apă (1 litru/oră) şi
electroliţi — deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraţie, hiponatremie, acidoză,
hipopotasemie.
Hemoconcentraţia accelerează hipoperfuzia tisulară care conduce la necroza tubilo-
renala cu oligoanurie si gangrena extremitatilor.
TABLOU CLINIC

Incubaţia : scurtă de 1-3 zile; debutul : brusc cu diaree apoasă, ameţeli în afebrilitate,
ulterior cu deshidratare şi crampe musculare prin dezechilibre electrolitice; perioada de
stare - se manifestă prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de „zeamă de
orez”, fără tenesme.
Deshidratarea poate fi: uşoară, medie, severă.
Prin pierderi de lichide şi electroliţi se produc complicaţii: insuficienţă renală, acidoză
metabolică, ulcer corneean, gangrena extremităţilor.
EVOLUTIA

–Se poate face:


→ spre exitus în 20 ore de la debut;
→ spre vindecare în 8-10 zile;
→ holera febrilă – odată cu revenirea la normal;
→ holera SICA – fatală, cu colaps şi şoc toxic şi
evoluţie fulminantă.
DIAGNOSTIC
–Diagnosticul pozitiv:
→ epidemiologic – zone endemice;
→ clinic – diaree afebrilă cu scaune numeroase apoase şi deshidratare
rapidă în afebrilitate; → date de
laborator (examenul microscopic pe fond întunecat; cultura
materiilor fecale pe medii selective - TCBS, BSA;
serologic: determinarea anticorpilor faţă de
antigenul O - reacţie de aglutinare directă,
imunofluorescenţă directă sau indirectă, testul
anticorpilor vibrioacizi).

–Diagnosticul diferenţial se face cu: toxiinfecţiile alimentare; enterocolite


acute severe de alte etiologii (Salmonella, E.coli); enterocolite postantibioterapie.
TRATAMENT
–Izolarea → obligatorie în spital, repaus la pat, reechilibrare
hidroelectrolitică – funcţie de gradul deshidratării.
Reechilibrarea electrolitică şi acidobazică reprezintă baza terapiei şi se
realizează în două faze: de rehidratare (primele 2-4 ore) şi de susţinere a
rehidratării (până la dispariţia sau scăderea diareei).
 deshidratarea uşoară şi medie: reechilibrare pe cale orală cu
soluţii de rehidratare orală (Gesol – 50 ml/kgc în primele 4 ore, şi
anume: 60% din cantitate în primele 2 ore şi 40 % în
următoarele); 
deshidratare severă şi intoleranţa digestivă: rehidratare pe cale
parenterală (i.v.) cu soluţie Ringer-lactat sau soluţie Dhaka – 100
ml/ kgc în timp de 2-4 ore cu ritm de: 40% din cantitate în primele
30 min şi 60% în următoarele 30 min.
TRATAMENT

–Reechilibrarea hidroelectrolitică se apreciază prin: normalizarea


pulsului şi tensiunii arteriale; normalizarea turgorului cutanat şi
reluarea diurezei (după 6-10 ore); iar după, se menţine echilibrul
hidroelectrolitic şi acidobazic prin administrare orală de Gesol- 3
zile.
TRATAMENT

–Tratamentul antimicrobian : tetraciclină 500 mg la 6 ore, pe o durată de 5


zile; furazolidon 5-10 mg/kgc/zi timp de 3 zile; doxiciclină – doză unică –
adult 300 mg; fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5 g/zi sau norfloxacin 800
mg/zi), 3-5 zile; trimetoprim – sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3
zile.
PROFILAXIE

–purtătorii de vibrion holeric se vor trata cu tetraciclină


timp de 3 zile.
Febra tifoida
DEFINITIE

Boală infecţioasă acută, sistemică şi transmisibilă, specific umană,


determinată de Salmonella typhi , dar şi de salmonele paratifoide şi
care se caracterizează prin: febră, stare tifică, exantem şi manifestări
digestive.
ETIOLOGIE
Salmonella typhi (familia Enterobacteriaceae), bacil gram negativ, imobil şi
nesporulat, cu dimensiuni de 2-3 μm lungime şi 0,5 μm lăţime.

Salmonella typhi are 3 antigene: antigenul H (flagelar, ce determină anticorpi


aglutinanţi); antigenul O (somatic, de perete, identic cu endotoxina); antigenul Vi
(de virulenţă, antifagocitar; nu este constant).

Pe baza antigenului O sunt determinate serotipurile.


Salmonela rezistă la temperaturi scăzute, fiind distrusă de dezinfectanţi.
Sensibilă la: ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine, cotrimoxazol şi
fluorochinolone.

Calea de transmitere → digestivă (apă, alimente contaminate), sursa de infecţie


→ omul bolnav sau purtătorii sănătoşi; boala evoluează sporadic sau cu forme
atipice.
TABLOU CLINIC

– Incubaţia: 10-14 zile.


- Debut: insidios sau rar brusc, cu: oboseală, astenie, cefalee şi
febră care creşte treptat, limbă saburală, dureri abdominale,
disociaţie sfingotermică, constipaţie.
TABLOU CLINIC

– Perioada de stare (a 7-a zi de boală):


- febră în platou;
- stare tifică (apatie, bradicardie, delir oniric, obnubilare, mişcări
carfologice, insomnie, tulburări de auz); -
erupţie („rozeola tifică”) – pe abdomen, periombilical, maculo-papule,
reprezentând embolii de bacili tifici în limfaticele cutanate.
Durata exantemului = 7-14 zile; -
manifestări digestive: limbă saburală, fuliginozităţi pe dinţi, ulceraţii în
ringe (angina Duguet), meteorism abdominal, borborigme, diaree (ca
“ piureul de mazare”).
TABLOU CLINIC

– manifestări cardiovasculare: asurzirea zgomotului I, puls dicrot, disociaţie


sfingotermică (ritm mai lent decât corespunzător febrei);

– splenomegalie; hepatomegalie;

– nefrită;

– anemie, trombocitopenie.
Perioada de declin (săptămâna a IV-a): febra scade, cu oscilaţii mari ale
temperaturii între dimineaţă şi seară (oscilaţii amfibolice) şi starea tifică se
ameliorează. Perioada de convalescenţă ▬ lungă.
FORME CLINICE

după intensitate: uşoare, medii, severe (ataxoadinamică - cu manifestări


encefalitice, ataxie, delir, tulburări sfincteriene; hemoragică - cu hemoragii
intestinale; holeriformă - cu diaree severă)

după durată: abortive, medii, prelungite (prin recăderi);

după vârstă: la sugar (cu aspect septicemic ± meningoencefalite şi diaree


FEBRELE PARATIFOIDE

– A – identică clinic cu febra tifoidă;

– B – incubaţie 5-10 zile, debut brusc, cu exantem generalizat; evoluţie


scurtă şi benignă;

– C - cu icter, meningoencefalita.
Are mortalitate ridicata
COMPLICATII
– digestive: - hemoragia digestivă – apare a 10-14-a zi de boală, cu scăderea bruscă a
febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melenă. Se produce prin capilarită toxică sau
ulceraţia vaselor ileonului;

– perforaţia intestinală – apare în săptămâna 3-4 de boală sub formă „stenică” (uşoară,
cu durere intensă şi apăsare musculară) sau „astenică” (gravă, cu sughiţ, vărsături,
puls filiform, facies peritoneal);

– colecistită tifică (rară, urmată de perforaţia colecistului);

– hepatită toxică;

– cardiovasculare: miocardită toxică, pericardită, endocardită, tromboflebite, arterite;

– osoase: osteomielită cronică, spondilită;

– nervoase: encefalită, mielită, poliradiculonevrită;

– respiratorii: pneumonie, pleurezie, laringită.


EVOLUTIE

– Netratată, boala evoluează în 4 săptămâni, mortalitatea fiind


sub 1%.
DIAGNOSTIC
–Diagnostic pozitiv: epidemiologic (în prima săptămână) provenienţa din zone endemice,
contacte cu purtător sau bolnav; clinic; examene de laborator:
● evidenţierea bacilului tific în sânge (hemocultură - pozitivă în primele 2 săptămâni),
măduvă osoasă, fecale (coprocultură – pozitivă doar în perioada de incubaţie – cu
maxim în săptămâna II şi III); din bilă (bilicultură), urină (urocultură – în a II-a
săptămână); ●
examene serologice: reacţia Widal – pune în evidenţă Ac faţă de Ag O şi H; creşterea
progresivă a titrului aglutininelor faţă de Ag O – în dinamică (semnificativă la titrul
1/200);

– hemaglutinare pasivă;

– reacţie de aglutinare Vi (pozitivă în convalescenţă = purtător cronic);

– RFC, PCR

– latex aglutinare;

– ELISA.
● alte examene de laborator: leucopenie cu limfocitoză şi aneozinofilie, VSH crescut usor
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

– boli febrile prelungite (septicemii, endocardită, tuberculoză,


bruceloză, malaria, mononucleoză infecţioasă, leptospiroză,
ornitoze, neoplazii maligne, RAA); boli cu stare tifică (tifos
exantematic, tifobaciloză, febra recurentă); meningoencefalita,
poliradiculonevrite, hepato-colecistite, laringite, pneumonie,
apendicită, infecţii urinare, infecţii ORL etc.
TRATAMENT
– Izolare obligatorie în spital pe durata bolii + încă 21 zile de afebrilitate.
–Tratament etiologic:
● Cloramfenicol iniţial 2,5-30 mg/kgc (pentru evitarea fenomenului Herxheimer = distrugerea
masivă de b. tific şi eliberare masivă de endotoxină duce la moarte prin miocardită/encefalită
toxică), apoi 50 mg/ kgc/zi pe o durată de 3 zile (schema scurtă), schema lungă sau schem „cu
fereastră”;
● Ampicilină 100-200 mg/kg/zi – 14 zile;
● Cefalosporine de a III-a generaţie – Ceftriaxonă 100 mg//kgc/zi i.v. într-o singură priză = 7-10
zile;
● Fluorochinoline: Ciprofloxacina 1,5 g/zi – p.o. sau i.v. 10 zile;
● Cotrimoxazol – 5-7 mg/kgc/zi trimetoprim – 10-14 zile;

–Tratament patogenic: corticoterapie (în febră tifoidă cu şoc, miocardită).

–Tratament simptomatic: antitermice, sedative, vitamine.

–Tratament igienodietetic: repaos la pat, regim alimentar fără celuloză.


PROFILAXIE

Vaccinare pentru calatorii in zone


endemice
BOTULISMUL
DEFINITIE

–Boală infecţioasă neurotoxică, foarte severă, determinată de exotoxina


bacilului Clostridium botulinum şi manifestată clinic ca o neurointoxicaţie.
ETIOLOGIE

– Clostridium botulinum este un bacil anaerob, Gram pozitiv, sporulat, teluric, care
produce o exotoxină (cea mai puternică dintre toxinele cunoscute - doza letală
umană = 0,05-0,5 g). Există 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C,
D, E, F, G.

– La om boala este determinată de tipurile: A, B şi E (din conserve de peşte).


Tipurile C şi D produc boala la păsări şi animale.
EPIDEMIOLOGIE

– Bacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii săi sunt extrem de rezistenţi la
factori chimici şi fizici (sunt distruşi doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare). Calea
de transmitere este digestivă, prin consum de alimente conservate, cârnaţi
(„botulum”) sau, rar, prin plăgi. Frecvent alimentul contaminat nu este degradat
organoleptic.

– În condiţii de anaerobioza, în special în conserve închise, sporul se transformă în


bacil, care se multiplică şi eliberează toxina.
PATOGENIE

– Bacilul botulimic pătrunde pe cale digestivă şi eliberează toxina


care poate fi produsă şi în intestin (la sugar) sau la nivelul plăgilor
(rar).

–Toxina se absoarbe şi difuzează pe cale limfatică şi hematogenă în


tot organismul, determinând leziuni în viscere, trunchi cerebral, bulb,
maduvă; interferând eliberarea de acetilcolină în terminaţiile
nervoase
TABLOU CLINIC

– Incubaţia este de 12-36 ore, cu variaţii între 4 ore şi 21 zile. Cu cât este mai
scurtă, forma clinică de boală este mai severă.

–Debut cu stare de rău general, greaţă, dureri abdominale, meteorism abdominal şi


constipaţie (uneori diaree tranzitorie).

–Perioada de stare: începe cu tulburări neurologice în afebrilitate, conştient păstrat,


cefalee, ameţeli, uscăciunea mucoasei bucale şi paralizii de nervi cranieni (strabism,
diplopie, oftalmoplegie, midriaza, pierderea reflexului de acomodare).
ar decesul se produce prin paralizia muschilor respiratori sau stop cardiac.
TABLOU CLINIC

– Paraliziile progresează descendent la: faringe (tulburări deglutiţie), laringe


(disfonie, voce răguşită, paralizia muşchilor respiratori), esofag (afagie -
imposibilitatea ingestiei de solide - şi chiar lichide); disurie, constipaţie rebelă şi
uneori paralizii ale membrelor inferioare.

– Manifestările neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin


paralizia muschilor respiratorisau stop cardiac.
FORME CLINICE


● fruste (uscăciunea gurii şi tulburări oculare;
● asimptomatice, „botulism de plagă” (determinat de toxina A, în care,
clinic, lipsesc tulburările gastrointestinale iar paraliziile debutează la
membrul cu plagă şi ulterior se generalizează); ●
botulismul la sugar (toxina se produce în intestin;
evoluează clinic cu constipaţie şi meteorism, urmate de paralizii ale
nervilor cranieni, care se extind la nivelul trunchiului cu: hipotonie,
paralizii, apnee, stop respirator si deces).
–Diagnostic pozitiv: epidemiologic (consum de aliment infestat); clinic
(uscăciunea mucoaselor, midriază, diplopie, tulburări de vedere,
hipotensiune, disfagie, conştient păstrat, afebrilitate, paralizii descendente);
examene de laborator (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau vărsături
prin culturi pe medii anaerobe; b. identificarea toxinei din sânge, prin
injectarea intraperitoneală la şoareci, a serului de la bolnav; c. identificarea
bacilului botulinic în aliment - rar).

–Diagnostic diferenţial: encefalite virale sau de căpuşă, difteria,


poliomielita, miastenia gravis, sdr. Guillain-Barré, scleroza în plăci,
intoxicaţii cu beladonă, alcool metilic, oxid de carbon, ciuperci.
TRATAMENT
– Botulismul = urgenţă medicală cu declarare nominală şi internare obligatorie.
Obiectivele tratamentului sunt:
1) îndepărtarea toxinei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin:
spălătură gastrică, purgative, emetice, clismă sau deschiderea plăgii.
2) neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinic trivalent (A+B+E) sau
monovalent (când se cunoaşte tipul toxinei). Administrarea se face i.v. în doză de
100.00 0-200.000 u.antitoxinice/kg, după testare prealabilă. În cazurile grave se
asociază clorhidrat de guanidină - 30mg/kg/zi oral (favorizează eliberarea de
acetilcolină). 3)
prevenţia infecţiilor pulmonare (aspiraţie, antibiotice cu spectru larg).
4) susţinerea funcţiilor vitale: menţinerea echilibrului hidro electrolitic, aspirarea
secreţiilor, alimentaţie pe sonda nazogastrică, cardiotonice. În insuficienţa
respiratorie se practică traheostomia şi ventilatie asistata.
PROGNOSTIC

– rezervat şi depinde de cantitatea de toxină ingerată şi durata incubaţiei


bolii (cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai severă).
Mortalitatea este 25-30%.
TRICHINELOZA
DEFINITIE

– boala acută determinată de Trichinella spiralis, produsă prin


infestarea omului prin consum de carne parazitată, insuficient
prelucrată termic.
ETIOLOGIE

– Trichinella spiralis face parte din familia Trichuroidea, fiind un


nematod mic, rotund, care se găseşte în muşchi (formă larvară) şi
intestin (formă adultă) la :porc, urs, mistreţ, vulpe, câine.
PATOGENIE

–P Trichinella pătrunde pe cale digestivă (ingestia de carne infestată), iar în intestin


din chişti se eliberează larvele, care devin adulţi, acuplându-se în intestine, unde
depun larve (faza intestinală a bolii, cu diaree). Ulterior, larvele diseminează pe cale
limfatică şi hematogenă, fixându-se în muşchii striaţi (diafragm, maseteri, limbă,
globi oculari), unde se închistează.
Există un mecanism alergic, cu hipoproteinemie, urticarie, edem facial si eozinofilie.
TABLOU CLINIC
Incubaţia durează 1-30 zile, boala evoluând în 3 stadii: intestinal, de
invazie musculară şi convalescenţă.
1. Stadiul intestinal - durează 7 zile şi se manifestă prin: fenomene digestive
(inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree), febră şi edeme
palpebrale sau faciale.

2. Stadiul de invazie musculară


- durează 3-6 săptămâni, manifestându-se prin: mialgii, impotenţă
musculară, tulburări de deglutiţie, edeme periorbitare, erupţii (rash,
peteşii), febră, simptome respiratorii (tuse), cardiovasculare
(tahicardie), neurologice(cefalee, vertij, confuzie, comă). 3.
Stadiul de convalescenţă - corespunde închistării larvar
DIAGNOSTIC
–Diagnostic pozitiv: anamnestic (consum de carne infestată); clinic (febră,
edem periorbitar şi mialgii, precedate de diaree); examene de laborator
(leucocitoză cu eozinofilie; reacţia de precipitare circumlarvară,
imunofluorescenţă, RFC, hemaglutinare pasivă - ELISA; test de floculare
cu bentonită; biopsie musculară).

–Diagnostic diferenţial:
● în stadiul intestinal, cu boala diareică acută;
● în perioada de stare, cu: gripa, reumatism articular acut,
sepsis, meningita, febra tifoidă, poliomielita.
TRATAMENT

– etiologic: Albendazol - 400mg/zi - 14 zile, Mebendazol-5mg/kgc/


zi – 14zile; -
patogenic: corticoterapie: Prednison - 1mg/kg c/zi -7 zile.
Patogenie
– Germenii pătrund pe cale digestivă şi ajunge în intestinul subţire, unde se multiplică. De aici,
pe cale limfatică, ajung în ganglionii mezenterici, unde se multiplică masiv, de unde trec în
torentul sanguin („bacteriemie primară”). Ulterior, se localizează în organe (celule endoteliale
din ficat, splină, măduvă osoasă), unde se multiplică („bacteriemie secundară”) şi
însămânţează plăcile Payer, căile biliare şi splina.

–Endotoxina tifică determină: febră, starea tifică, leucopenia, fenomenele de miocardită,


bradicardie şi hipotensiune arterială, hepatită, diareea; iar localizarea circulatorie determină
şoc septic.

–Localizarea bacilului tific în limfocitele cutanate determină manifestările cutanate („rozeola


tifică”).

–Inflamaţia intestinală determină eliberare de serotonină, care împreună cu endotoxina şi


acţiunea cotecolaminelor, determină ulceraţii la nivel intestinal, cu necroza plăcilor Payer şi
diaree. Bacilii tifici persistă mult timp în formaţiunile limfaticesplină, măduvă osoasă, de unde
pot reaparea in sange, determinand recaderi sau starea de purtatori.