DIFTERIA

Es una enfermedad infecciosa aguda, ocasionada por la exotoxina proteica producida

por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler).

La bacteria infecta más comúnmente la nariz y la garganta.

Una vez infectado, la bacteria produce sustancias peligrosas llamadas toxinas, las cuales se diseminan
a través del torrente sanguíneo a otros órganos, como el corazón y el cerebro, y causan daño.
 En algunos casos, la difteria infecta la piel primero y produce lesiones cutáneas.

Se caracteriza por la aparición de falsas membranas firmemente adheridas, de exudado fibrinoso,

que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas
superiores.
 AGENTE ETIOLÓGICO

El C. diphtheriae es una bacteria Gram

positiva, aerobia, y fue descubierto en 1884 por el
patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich
Löffler. Es un bacilo no encapsulado, no esporulado
e inmóvil y se agrupan en L o V, toman formas
características de letras chinas.

Posee gránulos metacromaticos, que le sirven de

reserva de energía a la bacteria. Cuando la
bacteria se encuentra en un medio inadecuado,
los gránulos disminuyen de tamaño.
 La difteria puede afectar al organismo a través de 2
cuadros clínicos:

DIFTERIA RESPIRATORIA DIFTERIA CUTÁNEA

La bacteria se multiplica en el interior de células

Se adquiere por el contacto de la piel con otras
epiteliales de la faringe o de superficies
personas infectadas. La bacteria coloniza la piel y
adyacentes e inicialmente produce un daño
llega al tejido subcutáneo a través de
localizado como consecuencia de la actividad de la
interrupciones de la barrea de la piel.
exotoxina.
 MODO DE TRANSMISIÓN
La bacteria que causa la difteria se propaga a través de las gotitas respiratorias, como las que se
producen con la tos o los estornudos, de una persona infectada o de alguien que porte la bacteria
pero que no tenga ningún síntoma.

Su periodo de incubación
será de 2-7 días. Se
manifiesta generalmente con
fiebre moderada, dolor,
cefalea y eritema.
 EPIDEMIOLOGÍA

Desde la introducción de las vacunas contra la

difteria, primero las monovalentes y más tarde
las combinadas con el toxoide tetánico y con la
vacuna antipertusis, la epidemiología de la
difteria se ha modificado de forma
espectacular.

En la actualidad esta infección está

prácticamente erradicada de los países
industrializados y sólo supone un problema
importante en los países en vías de desarrollo.
 Ecuador no consta como país endémico a esta enfermedad pero la epidemia más reciente ocurrió en
Ecuador, entre los 1994 y 1996, con más de 700 casos notificados, de los que el 84% eran pacientes
mayores de 15 años.
 Debido a la vacunación (inmunización)
generalizada de los niños, la difteria
ahora es poco común en muchas partes
del mundo. Los factores de riesgo para
la difteria incluyen ambientes de
hacinamiento, higiene deficiente y
falta de vacunas.

La enfermedad se presenta en los meses fríos en

zonas templadas, los más afectados son los niños sin
vacunar; también se ha presentado en adultos que no
fueron inmunizados a tiempo.
DIAGNÓSTICO
EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE
DIFTERIA DEBE INSTITUIRSE EL
TRATAMIENTO SIN ESPERAR, LOS
RESULTADOS DE LOS EXAMENES
MICROBIOLÓGICOS
 DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO CLÍNICO

ANTECEDENTES DE CONTACTO CON PACIENTE JOVEN CON ANTECEDENTE

ENFERMOS CON DIFTERIA INCIERTO DE VACUNACIÓN

VIAJE A ZONA ENDEMICO - EPIDÉMICA FARINGOAMIGDALITIS

PSEUDOMEMBRANOSA

POR LO GENERAL LA FUENTE DE PSEUDOMEMBRANA

INFECCION ES UN PORTADOR ADHERENTE, COHERENTE E INVASORA,
ASINTOMÁTICO. QUE SANGRA AL INTENTAR EXTRAERLA.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE LABORATORIO

BIOMETRIA LEVE PLAQUETAS

HEMÁTICA LEUCOCITOSIS NEUTROFILIA
COMPLETA (BHC) (NORMAL)

VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN LIGERAMENTE ELEVADA

DE LA
PARA EL AGRESIÓN UREA Y
SEGUIMIENTO RENAL CREATININA
 FROTIS DIRECTO DE EXUDADO O DE
LA BASE DE LA MEMBRANA

TINCION CON
TINCION DE GRAM TINCION DE ALBERT ANTICUERPOS
FLUORESCENTES

BACILOS GRAM + PRESENCIA DE BACILOS

CORPÚSCULOS FLUORESCENTES
METACROMÁTICOS

ESTOS MÉTODOS NO SON CONFIABLES PERO PUEDEN ORIENTAR EL

DIAGNÓSTICO .
ESTUDIO BACTERIOSCÓPICO: SOLO POSEE VALOR
DE ORIENTACIÓN.

CULTIVO: SIRVE PARA IDENTIFICACIÓN DEL

PATÓGENO SE REALIZA EN MEDIO DE LOFFLER Y
CON TINCIÓN DE ALBERT.

LA DIFERENCIACIÓN ENTRE C diphteriae

PRODUCTOR O NO DE TOXINA PUEDE
EFECTUARSE CON EL TEST DE ELEK

EL TEST DE ELISA PARA DETERMINACIÓN DE LA

TOXINA ES MAS RÁPIDO QUE EL TEST DE ELEK.
EL TEST DE ELEK ES MAS ESPECÍFICO Y SENSIBLE.

PCR DE LA SUBUNIDAD A DEL GEN TD ( AUNQUE

NO ES CONFIRMATORIO)
MÉTODOS PARA
EL DIAGNÓSTICO
DE CERTEZA
1) AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN
DEL GERMEN EN MEDIO DE
LOFFLER O AGAR-TELURITO.

2) INVESTIGACIÓN Y
DIFERENCIACIÓN DE LAS CEPAS.
EN PRODUCTORAS DE TOXINA Y
NO PRODUCTORAS
 DIFERENCIACIÓN DE CEPAS TOXIGÉNICAS
DE C. diphtheriae MEDIANTE LA PRUEBA DE
LA DIFUSIÓN EN GEL: (Elek)

PROCEDIMIENTO:

a) SE COLOCA UN PAPEL FILTRO EMPAPADO CON

ANTITOXINA SOBRE UNA PLACA DE AGAR PEPTONADO
CON MALTOSA, A LA CUAL SE APLICARON ESTRIAS DE UN
INÓCULO ALTAMENTE POSITIVO DEL CULTIVO.

b) SE INCUBA 24 HORAS.
RESULTADO:

LA PRUEBA ES POSITIVA CUANDO LAS

BACTERIAS ELABORAN LA TOXINA. Y ESTO SE
DEMUESTRA MEDIANTE UN PRECIPITADO;
PRODUCTO DE LA UNIÓN DE LA ANTITOXINA
DEL PAPEL FILTRO CON LA TOXINA
ELABORADA POR LA BACTERIA.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
En bibliografias como “INFECTOLOGIA Y
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE EMILIO CECCHINI” se
menciona que en el diagnostico diferencial de la
difteria faringoamidgalina deben tomarse en cuenta
las faringoamigdalitis crípicas, pultáceas con
seudomembranas .

A QUE SE REFIERE ESTO?

LA FARINGO AMIGDALITIS SE DENOMINA CRÍPTICA CUANDO
LA INFECCIÓN PUEDE PROVOCAR LA FORMACIÓN DE
PEQUEÑOS ACÚMULOS DE PUS EN PROFUNDIDAD, QUE AL
ABRIRSE FORMA PEQUEÑOS CRÁTERES EN SU SUPERFICIE.
ESTAS AMIGDALITIS ESTÁN CARACTERIZADAS POR UNA
SUPERFICIE PERFORADA POR NUMEROSOS ORIFICIOS QUE SE
COMUNICAN.

UNA FARINGO AMIGDALITIS SE DENOMINA PULTÁCEA

CUANDO APARECEN SOBRE LAS AMÍGDALAS UNOS PUNTOS
BLANQUECINOS, CONSTITUIDOS POR FOLÍCULOS LINFOIDES,
MÁS GRANDES DE LO NORMAL, Y PUS.

ESTAS DENOMINACIONES ESPECIALES SE TOMAN EN CUENTA

EN EL ARGOT MÉDICO PARA REALIZAR UNA DESCRIPCIÓN
SINTÉTICA BREVE Y ESPECÍFICA DE UNA AMIGDALITIS.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIFTERIA FARINGOAMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALINA

LA FIEBRE SUELE NO
ESTREPT
SUPERAR 38,5˚C

CEDE A LA POR ADENOVIRUS

ANTIBIOTICOTERAPIA

F. LEUCOCITARIA, NO MONONUCLEOSIS
ESPLENOMEGALIA, INFECCIOSA
NO EXANTEMA
HERPÉTICA
NO HAY ULCERACIONES
DOLOROSAS DEL
PALADAR
TRATAMIENTO
SE FUNDAMENTA EN 4 ASPECTOS:

A) NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA DIFTÉRICA CIRCULANTE

B) TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
C) TRAMIENTO DE SOSTEN: CUIDADOS GENERALES Y DE LAS
COMPLICACIONES.
D) MANEJO DE LOS CONTACTOS
NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA DIFTÉRICA CIRCULANTE:
Esto se logra mediante la administración de la antitoxina. La cual inhabilita la
toxincirculante; mas no inhibe las toxinas ligadas a las células, por eso su
administración debe ser inmediata.

La antitoxina es de origen equino y según estadísticas se ha observado reacciones

alérgicas y anaficaltoideas en hasta un 5 % razon por la cual debe ser
administrada por personal capacitado, previo a una prueba antialérgica y
desensibilización si es pertinente.

ESQUEMA BÁSICO DE DESENSIBILIZACIÓN:

0,1 ; 0,3 ; 0,6 ml DE UNA DILUCION EN SOLUCIÓN SALINA NORMAL 1:1000

0,1 ; 0,3 ; 0,6 ml DE UNA DILUCION EN SOLUCIÓN SALINA NORMAL 1:100

0,1 ; 0,3 ; 0,6 ml DE UNA DILUCION EN SOLUCIÓN SALINA NORMAL 1:10

0,1 ; 0,3 ; 0,6 ml SIN DILUIR

ESQUEMA BÁSICO DE ADMINISTRACIÓN DE LA
ANTITOXINA

SE PREFIERE LA ADMINISTRACIÓN IV ANTES QUE LA IM

PUES SE HA COMPROBADO QUE LA ABSORCIÓN DE LA
ANTITOXINA EN ESTA VÍA DE ADMINISTRACIÓN PUEDE SER
ERRÁTICA.

EL COMUN DENOMINADOR DE LAS PRESENTACIONES DE

ANTITOXINA SON VIALES DE 2ML Y 3000 UI.

LA ADMINISTRACIÓN DE LA ANTITOXINA ES
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
DOSIS DE ANTITOXINA DIFTERICA SEGÚN EL TIPO CLÍNICO Y
LA GRAVEDAD DE LA DIFTERIA.

DIFTERIA CUTÁNEA: 20 000 UI

DIFTERIA NASAL: DE 20 000 A 40 000 UI
DIFTERIA FARINGOAMIGDALINA: DE 40 000 A 80 000 UI
DIFTERIA CON MAS DE TRES DIAS DE ESTABLECIDA: 100 000
UI
DIFTERIA GRAVE (PACIENTE CON CUELLO DE TORO) 120 000
UI

ESTE ESQUEMA DEBE REPETIRSE SI LA TOXEMIA NO SEDE EN

48 HORAS.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO:

Las opciones recomendadas para el tratamiento de individuos con difteria

respiratoria son las siguientes:
1) PENICILINA G PROCAINICA
En niños, 12 500 a 25 000 U/kg )por vía intramuscular cada 12 h

En adultos de 100 000 a 150 000 UI/Kg diarios dividido en 4 dosis (una
cada 6 horas)

EN CASOS DE ALERGIA SE DEBE ADMINISTRAR

2) ERITROMICINA
en niños se administran 40 a 50 mg/kg/dí a por vía intravenosa en dos a
cuatro dosis.

En adultos hasta 500 mg cada 6 horas.

El tratamiento para el paciente con manifestaciones clinicas es por 14 días

Y para los contactos del paciente por 7 días. Se debe hacer un control con
hasta 3 cultivos espaciados por 10 días.
PREVENCIÓN
LA PREVENCIÓN DE LA DIFTERIA MEDIANTE LA VACUNACIÓN
CON LA VACUNA DPT “LA TRIPLE” HA SIDO UN ÉXITO.

DE TAL MANERA QUE NO SE HAN REPORTADO CASOS DE

DIFTERIA DESDE FINALES DE 1995; FECHA EN QUE SE EMPEZO
CON LA VACUNACIÓN MASIVA.

Cuadro 1. Esquema de vacunación con la DPT

Vía de
Vacuna Edad de aplicación
administración
DPT 2, 4 y 6 meses Intramuscular
DPT De 18 a 24 meses
DPT De 4 a 6 años de edad
DIFTERIA
CASO CLÍNICO
ALUMNA: MARÍA JOSÉ POZO FLORES
CASO 1

• Niña de 4 años de edad

• Motivo de consulta: Presenta, desde hace tres días, fiebre
(temperatura axilar: 38.10 C), odinofagia y, en los dos últimos
días, observan además sangre roja mezclada con la saliva.
• Antecedentes personales: Ausencia de inmunizaciones Y un
ambiente social bajo. La madre no refiere ninguna
enfermedad anterior en relación con la actual
• Exploración física. — Buen estado general. Afebril. Halitosis.
Amígdalas hipertróficas, con presencia de membranas úlcero-
necróticas, que se extienden hacia línea media, de color
blanco-grisáceo y que sangran con facilidad al intentar
desprenderlas con el depresor; en amígdala derecha se
observan además algunas vesículas. Adenopatías
submaxilares bilaterales. El resto de la exploración no
muestra alteraciones significativas.
• Exámenes complementarios. —
• Hematocrito, 37 Vo.
• Recuento de leucocitos, 9.000/mm.
• Fórmula: cayados, 5; segmentados, 56; linfocitos, 34 y monocitos, 5 %.
• En el cultivo de frotis faringe se desarrolló una flora bacteriana normal
sin significación clínica; en el cultivo de un fragmento de membrana
amigdalar, por siembra en placas de agar sangre igual que el anterior,
se desarrollan abundantes colonias de un bacilo gram-positivo, que
bioquímicamente corresponde a Corynebacterium Diphtheriae, cuyo
estudio toxicogénico, mediante inoculación al cobaya, es positivo.
• Se instaura tratamiento con penicilina-G-procaína durante
ocho días y posteriormente una dosis de penicilina-G-
benzatina. En visitas sucesivas continúa afebril, con buen
estado general y desaparecen progresivamente las lesiones
amigdalares, con normalización total a los 12 días. En un
control clínico, a los 30 días del inicio de la enfermedad,
aparece voz gangosa y regurgitación nasal del alimento,
apreciándose parálisis velopalatina y estrabismo en ojo
izquierdo; estas manifestaciones neurológicas desaparecen
15 días después de su presentación.
CASO 2
• Niña de 9 de edad, hermana de la anterior enferma, y
que presenta odinofagia desde hace cuatro días.
• Un día antes de ser visitada por nosotros presenta fiebre
(temperatura axilar: 39.10 C).
• Los antecedentes y la exploración física son superponibles
a los del caso 1, excepto las vesículas amigdalares.
• Exámenes complementarios. — Hematocrito, 36 %.
• Recuento de leucocitos, 9.500/".
• Fórmula: eosinófilos, 1; cayados, 11; segmentados, 61; linfocitos, 22 y
monocitos, 5 %. Reacción de Paul-Bunnell, negativa.
• En los cultivos de frotis faringe y de un fragmento de membrana amigdalar,
realizados mediante siembras en placas de agar-sangre, se desarrollan
algunas colonias de un bacilo gram-positivo, que bioquímicamente
corresponde a Corynebacterium Diphtheriae, demostrándose su
toxigenicidad.
• Se instaura el mismo tratamiento y sigue una evolución paralela a la
hermana menor.
• Los cultivos de control de frotis faringe practicados a las dos hermanas y a
los demás miembros de la familia, fueron negativos. Se declararon ambos
casos a Sanidad, que procedió a la vacunación masiva en la zona donde
residían.
PREGUNTAS

PREGUNTAS
La bacteria que causa la difteria se propaga a través de:
• Agua contaminada
• Alimentos contaminados
• Gotas respiratorias
• Vía fecal-oral
•
• ¿Qué acción patógena ocasiona la infección por difteria?
• Gránulos metacromáticos
• Endotoxina lipídica
• Exotoxina proteica
• Toxinas de membrana
•
•
• ¿Cuánto tiempo dura el periodo de incubación de la
difteria?
• 1-3 días
• 2-7 días
• 1-2 días
• 4-8 días
• con que test se identifica la bacteria productora de
toxina?
• test de elek
• test de lofter
• test de ig m
• ninguna
• cuál de estas no es diagnóstico diferencial de difteria?
• FARINGOADMIDALITIS
• MONONUCLEOSIS
• HERPES ORAL
• IMPETIGO
la antitoxina es de origen sérico___________:
• EQUINO
• PORCINO
• HUMANO
• DE ROEDORES.
cuál es la vacuna de medida de prevención contra difteria?
• DPT TRIPLE
• HB TRIPLE
• FA
• NINGUNA