ENFERMEDAD DE

NEW CASTLE (ENC)

Clínica de aves
Dr. Pedro Blanco Valera
Alumno: Karen Alejandra Garza Arangua 1449419
Antecedentes históricos

■ 1926: La ENC se reconoció por

primera vez como entidad
nosológica en gallinas.
■ De 1926 a 1940 los casos graves
se presentaron cerca de puertos
marinos en el océano Indico por
lo que se asume que el virus
afectara primero aves en la selva
tropical del sureste de Asia.
Agente etiológico
■ Enfermedad viral causada por un miembro de la familia Paramyxoviridae del género
Paramixovirus.
Tipos de cepas
■ Se acepta que existen 5 tipos patogénicos distintos de virus de Newcastle:

1.- Cepas velogénicas viscerotrópicas: Milano, Hertz 33, N.Y, Parrot 70181, Essex
70, Querétaro.
2.- Cepas velogénicas neurotrópicas: Texas GB.
3.- Cepas mesogénicas: Roakin, Komarov, Meekteswar, H.
4.- Cepas mesogénicas: Hitchner BI, Cion a 30, la Sota, F.
5.- Cepas entéricas asintomáticas: Ulster 2C, MCIIO, V.
Distribución y hospederos
■ La enfermedad de Newcastle es de distribución mundial y afecta principalmente a
pollos y pollas productoras de carne y huevo. También afecta pero en menor grado a
pavos, faisanes, palomas, codornices, patos, gansos y otras aves silvestres.
Transmisión
■ La principal vía de transmisión es mediante aerosoles expirados por animales
infectados.
■ Menos frecuente:
- Vacunas contaminadas con cepas virulentas de campo
- Aves importadas portadoras y eliminadoras asintomáticas del virus
- Alimentos contaminados con órganos o tejidos de pollos infectados
- Contaminación de agua y equipo avícola (criadoras)
- Introducción del virus mediante el tránsito de perros, aves, personas o vehículos

■ *No esta demostrado que haya transmisión vertical

Patogenia

1.- Implantación primaria del virus en vías respiratorias.

2.- Replicación viral en células epiteliales de tracto respiratorio
3.- El virus alcanza la circulación sanguínea.
4.- Ocurre una segunda replicación en vísceras y una nueva liberación de virus a
sangre. (A veces alcanza sistema nervioso central)

*El periodo de incubación varía de 2 a 15 días, en un promedio de 6 días.

 Signos clínicos
■ Puede manifestarse un cuadro clínico
agudo con muerte súbita y una
mortalidad del 80 al 90%, con un cuadro
de gravedad media o hasta de manera
subclínica.
■ Los signos clínicos que podemos
observar son:
- Dificultad respiratoria
- Estornudos
- Boqueo
- Descarga mucosa nasal
- Diarrea
- Disminución drástica de la postura
- Edema facial
- Torticolis
- Opistótonos
-Incoordinación
- Parálisis de piernas y alas
- Muerte
 Alteraciones patológicas cepas
velogénicas
■ Viscerotrópicas: Hemorragias
petequiales y/o equimóticas en
proventrículo, el intestino y tonsilas
cecales. Se caracteriza por una
infección aguda y fatal por estas cepas.

■ Neurotrópicas: Congestión de la mucosa

traqueal, traqueítis catarral con
exudado, signos neurológicos y alta
mortalidad sin presentar lesiones
intestinales.
Alteraciones patológicas cepas
mesogénicas y lentogénicas
■ Mesogénicas: Traqueítis catarral aguda asociada a signos nerviosos con baja
mortalidad.
■ Lentogénicas: Débil inflamación catarral de la mucosa traqueal o causan una
infección respiratoria inaparente.
■ Avirulentas: No son patógenas.
 Histopatología
■ En el bazo y el hígado se producen hiperemia, hemorragias
y cambios vasculares como degeneración hidrópica de la
media, hialinización de capilares y arteriolas, trombosis en
los capilares y necrosis de células endoteliales. Además
puede encontrarse necrosis focal en el hígado.
■ En el aparato respiratorio los cambios microscópicos en el
epitelio mucoso traqueal se manifiestan por congestión,
edema e infiltración abundante de células linfoides. El
exudado inflamatorio en el lumen traqueal contiene
además abundantes fagocitos. Los cambios histológicos
en el pulmón son proliferativos y exudativos y las
membranas de los sacos aéreos pueden experimentar
engrosamiento y opacidad.
■ En SNC generalmente se detecta degeneración neuronal,
infiltración linfocitaria perivascular e hipertrofia de las
células endoteliales.
■ En el aparato digestivo pueden encontrarse lesiones
necróticas y hemorrágicas en la mucosa intestinal y en el
proventrículo, hemorragias que se asocias a procesos
ulcerativos.
Dx
■ Clínico de campo: Es muy difícil de realizar aun presuntivamente, casi siempre se
deberán solicitar pruebas de laboratorio para confirmar o corregir el diagnóstico
presuncional.
■ Laboratorio:
- Aislamiento viral en un sistema biológico como el embrión de un pollo
identificándolo luego con un método serológico apropiado como la IH o la NV.
- ELISA
Dx Diferencial

■ Bronquitis infecciosa
■ Laringotraqueitis infecciosa
■ Enfermedad respiratoria crónica
■ Coriza infecciosa
Tx
■ No existe ningún tratamiento específico aplicable, pero puede lograrse alguna
recuperación significativa de las aves realizando algunas prácticas zootécnicas
tales como:

- Evitar estrés
- Control adecuado de la ventilación
- Evitar cambios bruscos de temperatura
- Suplementación alimenticia de vitamina A durante 4 o 5 días.
Control
■ Iniciar la cría de aves solo en establecimientos que reúnan as condiciones
requeridas para la higiene, manejo y desinfección.
■ Los pollitos, pollitas y alimentos deberán obtenerse de fuentes sanitariamente
oficiales.
■ Planear los ciclos de cría con aves de la misma edad.
■ Adoptar un plan de manejo sanitario de la parvada.
■ Proteger las aves con un programa de vacunación que sea adecuado a las
necesidades de la zona
■ MVZ responsable que revise oportunamente la correcta ejecución de los planes de
manejo, higiene y medicina preventiva formulados para cada granja en específico.
Vacunación
■ Los tipos de vacunas mas utilizadas para la inmunización de pollos y gallinas en la
granja avícola mexicana contra la ENC, son as vacunas de virus vivo (activo) con
cepas lentogénicas del virus como la BI, Clona 30 y la Sota, que se administran por
vía nasal, ocular o en agua de bebida y las vacunas de virus inactivo con adyuvante
oleosos con hidróxido de aluminio.