Pancreatita acută

Etiopatogenie
• PA are ca principale cauze:
1.PA biliară
2.PA etanolică
3.PA prin hipertrigliceridemie
4.PA post ERCP
5.PA medicamentoasă
Cauze mai rare:
- virală
-pancreas divizum
-traumatică
 Etiopatogenie
• Creșterea presiunii în căile pancreatice
duce la activarea enzimelor pancreatice
(lipază, proteaze) cu fenomene de
autodigestie pancreatică.
• Enzimele pancreatice și factorii inflamatorii
deversați circulator, pot duce la fenomene
sistemice de tip șoc. Durerea severă poate
participa și ea la șoc.
 Diagnosticul PA
• Se face pe baza tabloului clinic și biologic.
• Clinic-durere acută, epigastrică sau “în
bară”, adesea declanșată de un prânz cu
grăsimi (pancreatita biliară) sau consum
excesiv de alcool.
• Biologic- creșterea valorilor lipazei serice
(sau a amilazelor) de peste 3 ori (față de
VN), într-un context clinic de durere!
 Imagistica
• Ecografia abdominală - poate releva un
pancreas mărit și hipoecogen, prezența
colecțiilor peripancreatice. Ecografia cu
contrast (CEUS) poate delimita necrozele
pancreatice (când există). Tot ecografia poate
demonstra litiaza biliară sau dilatarea cailor
biliare.
• Computer tomografia – demonstrează
modificările pancreatice și peripancreatice.
 Forme clinice
• 1.Ușoare (fără colecții sau necroză)
• 2. Moderate (colecții peripancreatice sau
necroză)
• 3. Severe – cu șoc și insuficiență multiplă
de organ

• După durere – forme hiperalgice

 Evaluarea biologică
• Se determină după diagnostic glicemia,
leucocitoza, calcemia și proteina C
reactivă (PCR)
• PCR > 150 mg% sugerează dezvoltarea
unei PA moderate sau severe
 Complicațiile PA
• 1. Șocul și insuficiența multiplă de organ,
uneori cu deces precoce (primele ore)
• 2. Colecțiile peripancreatice sau la
distanță
• 3. Infectarea colecțiilor cu formarea de
abcese
• 4. Tardiv – formarea de pseudochiste
 Terapia PA
• Medicația antialgică (în trepte după
severitatea durerii!)
• Tratarea șocului (când există)
• Hidratarea precoce intensivă (3-4 l/zi) cu
soluții de tip Ringer, în primele 2-3 zile
• Tratarea complicațiilor când apar (în
special septice)
 Tratamentul complicațiilor
• Icter obstructiv litiazic sau angiocolită
litiazică – sfinterotomie endoscopică
• Colecții infectate – drenaj percutan,
transgastric sau chirurgie
• Pseudochiste – drenaj transgastric sau
transduodenal echoendoscopic
 PANCREATITA CRONICĂ
DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie
cronică a pancreasului, cu evoluţie
progresivă către distrucţie pancreatică
exocrină şi endocrină, mergând spre
insuficienţă pancreatică
PC  pancreatita acută (PA) şi nu e o
consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie
spre vindecare, fie spre complicaţii)
 TABLOU CLINIC
• Durerea abdominală – simptomul dominant
– epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”
– declanşată de mese abundente sau consum de
alcool
• Steatoreea – semn tardiv, când apare
malabsorbţia
– scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced
– întotdeauna însoţită de deficit ponderal
• Anamneză şi tablou clinic de alcoolism
cronic – recunoscut sau nu (anamneza colaterală,
la aparţinători)
 ETIOLOGIE
Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză a
PC (peste 90% din cazuri)
 necroptic > 45% din alcoolici prezentau
modificari morfologice de PC, în absenţa
semnelor clinice de boală
 doza toxica de alcool pur
 peste 60-70 ml alcool/zi la bărbat
 peste 40 ml alcool/zi la femeie.
 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy
drinking”
 unii pacienţi pot prezenta concomitent leziuni
de tip hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită
alcoolică sau chiar ciroză hepatică etilică).
 ALTE ETIOLOGII
• Hipercalcemia – în hiperparatiroidism
• Obstrucţii ductale date de:
– traumatisme pancreatice
– tumori pancreatice
– stenoze oddiene
– anomalii congenitale de tip “pancreas divisum” (insuficienta
fuzionare a ductelor embrionare)
• Pancreatita cronică ereditară, familială – transmitere AD
• Pancreatita cronică autoimună (biologic-creșterea gama-globulinelor)
• Hemocromatoza – diabetul bronzat
• Litiaza biliară – factor cert pentru PA, nu generează PC
– Nu se justifică o colecistectomie la pacienţii cu LB asimptomatică
pentru a preveni apariţia PC
 PATOGENIE
• Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces
de proteine  precipită  dopuri proteice 
– obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea
retrogradă a enzimelor pancreatice
– prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
• Alcoolism  alterarea secreţiei de litostatină (care
împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca
CO3 din sucul pancreatic
• Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea
enzimelor  fibroze periductale  noi stenoze
 distrucţii tisulare  calcificări
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Macroscopic:
– pancreas mic, dur
– rar hipertrofic, pseudotumoral

• Microscopic:
– fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul acinilor
– ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice
– eventual calculi wirsungieni
 TABLOU CLINIC
• Durerea abdominală – simptomul dominant
– epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”
– trenantă, supărătoare, mai rar ocazională, adesea
intensă, cvasipermanentă, invalidantă
– declanşată de alimentaţie, prin stimularea secreţiei
enzimatice
– în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
• Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic
pe CBP
• Malabsorbţie cu steatoree
• Diabet zaharat secundar – 50-70% din PC calcifiante
• Examen obiectiv – de obicei nerelevant
– durere la palpare în abdomenul superior
– eventual se poate palpa un pseudochist mare
– revărsat pleural sau peritoneal
 BIOLOGIE
• Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
– uşoară sau moderată, < decât în PA
– cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut
pancreatic restant)
• Steatoree
– test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
– test semicantitativ
– coloraţia scaunului
cu roşu de Sudan
• Creatoree - > 2,5 g/zi
• Hiperglicemie sau
TTG alterat
 EVALUARE IMAGISTICĂ
• Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe
pancreas  calcificări pancreatice (în 30% din PC
calcifiante)

• Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC

avansate
– calcificări pancreatice difuze
– heterogenitate pancreatică (aspect inomogen)
– dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm  10-15 mm
– calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
– pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim.
variabile)
 EVALUARE IMAGISTICĂ
• Tomografia computerizată
– metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire
a PC
– indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde
ecografia nu este tranşantă
– vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi
obezi sau meteorizaţi  superioară ecografiei
(dar la un preţ >)
• Ecoendoscopia – utilă şi fidelă în dg de PC,
inclusiv în formele incipiente
• Pancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP) – metodă terapeutică
 TESTE SECRETORII
PANCREATICE
• Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul
pancretic obţinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina şi
amilaza), după stimulare alimentară
• Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu
secretină, sau secretină-ceruleină
– la N  volumul secretor şi secreţia de bicarbonat
– în PC, ambele sunt scăzute
• Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA
(acid paraaminobenzoic). Sub influenţa chemotripsinei peptidul
se desface de PABA, care se resoarbe şi de elimină prin urină
– scăderea eliminării PABA  semn indirect de suferinţă pancretică
• Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină
– sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se
elimină urinar unde poate fi dozată
• Testul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern
– pune în evidenţă insuficienţa pancreatică precoce
 CLASIFICARE
• Forme clinice:
– PC cu durere (intermitentă sau continuă)
– PC asimptomatică

• Forme anatomopatologice:
– PC obstructivă – cu dilatare importantă de duct
Wirsung
– PC calcifiantă – predomină calcificările din
parenchim
– PC mixtă – cu calcificări şi dilatări ductale
 EVOLUŢIE
• Cronică, cu pusee de exacerbare
• La început, uneori asimptomatică, în timp
simptomatică, cu cel mai important semn
– durerea
• Oprirea totală a consumului de alcool
poate avea efect benefic asupra durerii,
dar nu totdeauna
• În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu
denutriţie secundară
 COMPLICAŢII
• Pseudochistul pancreatic – uneori compresiv
• Abcesul pancreatic – prin suprainfectarea
pseudochistului
• Ascita recidivantă
– bogată în amilaze
– nu foarte abundentă
– serocitrină sau hemoragică
• Icterul obstructiv – prin comprimarea CBP de
capul pancreatic hipertrofic ( dg. diferenţial dificil
cu neoplasmul cefalic pancreatic)
• Tromboza venei splenice sau a venei porte –
prin inflamaţia de vecinătate
 TRATAMENT
• Dietetic:
– suprimarea completă şi definitivă a consumului de alcool
– evitarea meselor abundente, bogate în lipide şi proteine
– în episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare,
alimentaţie parenterală, sondă nazo-gastrică
• Medicamentos:
– analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral)
– substituenţi enzimatici pancreatici
• ameliorează simptomele prin reducerea secreţiei pancreatice
• preparate cu conţinut mare de lipază (Creon, Panyztrat, Festal,
Cotazym, Nutryzym, Digestal) chiar în absenţa malabsorbţiei
• când există malabsorbţie, minimum 20.000 U lipază/masă
• dacă preparatul nu e gastroprotejat, înainte de masă, cu 30 de
minute se administrează un antisecretor
– trigliceride cu lanţ mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dacă
maldigestia nu poate fi corectată numai cu substituenţi
enzimatici
 TRATAMENT
Endoscopic:Papilotomie urmată de:
• Protezare (în caz de icter obstructiv)
• Extracţie de calculi din ductul Wirsung
Echoendoscopic- drenare de pseudochiste din
stomac sau duoden, blocarea plexului celiac în
formele hiperalgice
Chirurgical:
• Blocarea plexului celiac – în formele
hiperalgice
• Pancreatectomie subtotală sau totală
• Tehnici de derivaţie sau decomprimare
(pancreatojejunostomie laterală)
 BOALA CELIACĂ

Definiţie: o boală cronică intestinală,

caracterizată prin diaree, steatoree şi
malabsorbţie, determinată de intoleranţa la
gluten (o proteină care se găseşte în făina de
grâu), elementul morfopatologic caracteristic
fiind constituit atrofia mucoasei jejunale. Dieta
fără gluten duce la ameliorare clinică şi
histologică.
 EPIDEMIOLOGIE
• Răspândită în zone cu climă temperată
• Prevalenţă: 10-30/100.000 locuitori
• În ultimii 15-20 ani – forme atipice,
numai cu jejunită interstiţială sau
preatrofică
• Afecţiune genetic indusă
– 10 x mai frecventă la rudele de gradul I,
– 30 x mai frecventă la gemeni decât în
populaţia generală
 ETIOPATOGENIE
• Un deficit genetic oligopeptidazic în enterocit
determină sensibilizarea la gliadină (fracţiunea a III-a a
glutenului). Gliadina se găseşte mai ales în făina de
grâu şi secară şi mai puţin în orz şi ovăz)
• Gliadina acţionează ca şi antigen, contactul său
prelungit cu enterocitul  conflict imun local
formarea unor complexe imune gliadină – anticorpi
antigliadină, care se vor fixa pe mucoasa intestinală
activarea limfocitelor K  leziune a mucoasei 
pierderea vilozităţilor şi proliferarea celulelor criptice
• Adoptarea unei diete fără gluten în primii 3-6 ani de la
debutul clinic al bolii  ameliorarea tulburărilor de
tranzit, de malabsorbţie şi regenerarea mucoasei
intestinale
 MORFOPATOLOGIE
• Aspect normal al mucoasei
duodenale

• Absenţa vilozităţilor normale

şi proliferarea limfocitelor în
boala celiacă
 TABLOU CLINIC
• Simptomatică sau asimptomatic, poate apare la
orice vârstă
• Forme tipice: diaree (la 1-2 ore după o masă ce
conţine făinoase), în stadiile avansate - steatoree şi
malabsorbţie
• Semne de alarmă în forme asimptomatice: statură mică,
infertilitate, anemie, stomatită aftoasă sau dermatită
herpetiformă recidivante
• La copii: dezvoltare normală până când se introduc
făinoasele în alimentaţie, după care apar diareea,
durerile abdominale, şi în final anemia, hipoproteinemia
şi edemele
• toate simptomele dispar după 1-2 săptămâni de dietă
fără gluten
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
• Teste serologice: cu mare sensibilitate în formele
avansate, mai mică în cazurile la debut, se
normalizează la dietă fără gluten timp de 6-12 luni
– Anticorpi antigliadină
• Sensibilitate de 70% în boala celiacă
– Anticorpi antiendomisium
• Sensibilitate de 90%
– Anticorpi antitransglutaminază
tisulară - Sensibilitate de peste 90%
• Biopsie de DII prin duodenoscopie –
mucoasă atrofică cu modificări
histologice tipice confirmă diagnosticul
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

• Determinarea steatoreei: 7-50 g/zi (rar efectuat!)

• Modificarea testelor de absorbţie intestinală (testul cu
D-xiloză)
• Bariu pasaj:
– Jejunul dilatat
– Contur mucos
modificat (aplatizat)
• prezent sindromul
de malabsorbţie pt.
fier, calciu,
acid folic, etc.
 DIAGNOSTIC
• Diagnostic pozitiv :
– Tablou clinic tipic + anamneză pozitivă
– Biopsie intestinală +
– Serologie pozitivă
• De suspicionat boală celiacă atunci când:
– Anemie feriprivă neexplicatăsau diaree cronică
– Creştere întârziată la copii
– Stomatită aftoasă sau dermatită herpetiformă recurente
• Diagnostic diferenţial – diareea de altă cauză:
– Deficitul de lactază
– Boala Crohn
– Pancreatita cronică
– Tuberculoza intestinală
 PROGNOSTIC

• Depinde de momentul diagnosticului

Cazurile nediagnosticate:
malabsorbţie severă deces
tumori limfatice (limfoame intestinale )
alte cancere digestive (esofagian, intestin
subţire)
Cazurile diagnosticate, tratate prin dietă fără
gluten – evoluţie favorabilă
 TRATAMENT

• Dietă fără gluten

– Răspuns clinic favorabil în 3-6 săptămâni
– Răspuns morfopatologic cu restitutio ad integrum în 3-5 ani
– Excludere completă din alimentaţie a făinei de grâu, secară,
orz şi ovăz
– Cartofii, făina de orez şi de mălai sunt permise
– Durează toată viaţa

• Tratamentul medicamentos – se aplică în cazurile

avansate, când dieta singură nu este eficace (trat.aditiv)
– Corticoizi per os, 10-20mg de 2x/zi, 4-8 săptămâni
 DEFICITUL DE
DIZAHARIDAZE
O entitate clinică destul de frecventă,
determinată de absenţa sau secreţia
insuficientă de dizaharidaze de către
mucoasa enterală
Deficitul de lactază este frecvent
în practica clinică
 FIZIOPATOLOGIE
• dizaharidele = compuşi formaţi din două molecule de
monozaharide:
– Lactoza = glucoză + galactoză
• dizaharidazele = enzimele care scindează oligo şi
dizaharidele în monozaharide, la nivelul marginii în
perie a celulelor enterale (lactaza, maltaza, sucraza,
trehalaza)
• Există o programare genetică a secreţiei de
dizaharidaze
• Dizaharidele neabsorbite rămân în lumencreşterea
osmolarităţii intraluminale diaree osmotică
• Fermentaţia bacteriană a glucidelor în colon
flatulenţă, borborisme, scaune acide
 CLASIFICARE
• După momentul apariţiei
– Primar (congenital)
– Dobândit
• Tranzitoriu (după infecţii intestinale,
chirurgie pe abdomen)
• Definitiv
• După enzime implicată:
– Deficitul de lactază
– Deficitul de maltază
– Deficitul de sucrază
– Deficitul de trehalază
 EPIDEMIOLOGIE
• Mare variabilitate epidemiologică:
– În populaţiile care nu consumă lapte în mod tradiţional -
40-90% (aborigenii din Australia, eschimoşi, chinezi,
indienii americani)
– Europa nordică - 5-15%
– În mod normal, un adult are 5-10% din activitatea
lactazică a nou-născutului
– Se consideră că persistenţa activităţii lactazice la adult
este o mutaţie adaptivă
• Deficitul dobândit de lactază, poate apare în boli
intestinale inflamatorii
– Boala celiacă
– Boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică
– Lambliază
– Enterita de iradiere
– Sindromul de intestin scurt
 DEFICITUL DE LACTAZĂ -
Diagnostic
• Tablou clinic:
– Este tipic, frecvent ignorat de pacient, depinde de intensitatea
deficitului de lactază şi de cantitatea lactoză ingerată
– La 30-180 minute după consumul de lactoză apar meteorism,
borborisme, flatulenţă, scaune apoase, explozive
– Test clinic: pacientul este rugat să ingere 250-300 ml lapte pe
stomacul gol, cu urmărire clinică în următoarele 2-3 ore

• Morfopatologie:
– Aspect normal al mucoasei enterale,
inclusiv vilozităţile şi marginea în perie
– Coloraţii imunohistochimice -
absenţa dizaharidazei în marginea
în perie
 DEFICITUL DE LACTAZĂ -
Diagnostic
• Testul de toleranţă la lactoză (TTL):
– 3 faze – clinică, biologică şi radiologică
– Se determină glicemia a jeune, apoi pacientului i se
administrează 50 g lactoză în 400 ml apă şi 75 g de sulfat de
bariu
– Se dozează glicemia la 30, 60, 90 şi 120 minute (sau la 1 şi 2h)
– Radiografie abdominală pe gol după 1 oră
Interpretare:
– Clinică: apariţia diareei = test pozitiv
(posibil false + după gastrectomie)
– Biologică: absenţa creşterii glicemiei
Cu mai mult de 25% = test pozitiv
– Radiologică:
• Hipersecreţie
• Aeroenterie
• Tranzit intestinal accelerat după 1 h
bariu în colon
 DEFICITUL DE LACTAZĂ -
Diagnostic
• Teste respiratorii: foarte moderne, scumpe
– cu lactoză marcată C14 - măsoară
CO2 marcat în aerul expirat
(marker al lactozei resorbite)
– testul respirator cu lactoză –
Măsoară H2 în aerul expirat (o creştere
>20 ppm la 3-6h după ingestie
reprezintă test pozitiv)
- marker al lactozei neresorbite
• Determinarea lactazei în
biopsia jejunală
foarte precisă, dar complicată,
necesitând biopsie jejunală
 DEFICITUL DE LACTAZĂ -
Diagnostic
• Diagnostic pozitiv:
– Tabloul clinic – de obicei suficient
– Testul de toleranţă la lactoză
– Testele respiratorii
• Diagnostic diferenţial :
– alergia la lapte (la copii)
– intoleranţa osmotică la lapte (după
gastrectomie)
– intoleranţa psihogenă la lapte
 DEFICITUL DE LACTAZĂ -
Tratament
• Reducerea sau excluderea completă a
laptelui şi derivatelor sale din dietă
(depinzând de rezerva de lactază)
– O ceaşcă de lapte – 12g lactoză
– Cantitatea de lactoză scade după cum urmează în: iaurt,
brânza proaspătă, brânza fermentată
– Atenţie la alimentele care conţin lapte “ascuns” (budinci,
pure de cartofi, ciocolată, dulciuri, unele supe-cremă, etc)
• Lactaid sau Laluk (2-3 tb) la fiecare masă care
conţine lactoză
Alte deficite dizaharidazice:
• Deficitul de sucrază: va fi exclus zahărul
• Deficitul de trehalază: vor fi excluse ciupercile
tinere
SINDROMUL DE MALABSORBTIE

Definiție: întrepătrunderea în grade variabile

a 2 procese: maldigestia (tulburarea
proceselor de digestie intraluminală ) şi
malabsorbţia ( tulburarea transportului
produselor rezultate din digestia principiilor
alimentare, a apei şi electroliţilor prin
mucoasa intestinală şi sistemul vascular)
 FIZIOLOGIA DIGESTIEI

PROTEINELE
Pepsina + Ac. Clorhidric Chimotripsina, Tripsina (in duoden)

în stomac: ------------------------ Peptone ----------------------

Oligopeptidazele Marginii în Perie

Aminoacizi + Bi Sau Oligipeptide--------------aminoacizi
 FIZIOLOGIA DIGESTIEI

amilaza pancreatică
in intestin dizaharidazele marginii
in perie
GLUCIDELE -------- dizaharide -----------------

monozaharide (gucoză, fructoză, galactoză)

 FIZIOLOGIA DIGESTIEI

săruri biliare
LIPIDELE ---------- sunt emulsionate si micelizate-
 trigliceride ----------------------------------------------------

(sub actiunea lipazei pancreatice care actioneaza la un pH neutru – rezultat

prin neutalizarea ac. gastrice prin bicarbonatii pancreatici)

---------------------------------------------- monogliceride
 FIZIOLOGIA DIGESTIEI
-PROTEINELE-absorbtie activa ca și aminoacizi in jejunul
proximal
-GLUCIDELE- sub forma de monozaharide – activ
(energodependent) pt. glucoza si galactoza si pasiv pt. fructoza
-XILOZA ( monozaharid pentozic) – absorbtie activa la
concentratii joase si prin difuziune la concentratii mari
-LIPIDELE ( monoglicride + AGL) se absorb in primii 100 cm ai
jejunului si mai putin in ileon
-FIERUL- se absoarbe in duoen si primele anse intestinale (sub
forma redusa); transportul enterocitar: feritina; transportul
sanguin:siderofilina.
-Vit B 12 –absorbtie in ileonul terminal unde exista receptori care
recunosc complexul factor intrinsec-factor extrinsec
-ELECTROLITI SI APA- absorbtie activa si pasiva in duoden si
ileon, iar Na si K si in colon
Maldigestia - mecanisme:
1) insuficienta de secretie propriu-zisă:
-aclorhidrie,
-boli pancreatice,
-carenta dizaharidazica;

2) deficit de stimulare a secretiei enzimatice

-aclorhidrie,
-scurtcircuitarea duodenului;

3) modificarea cond. optime de activitate enzimatica:

-scaderea pH-ului (s. Zollinger -Ellison)--
>inactivarea lipazei, precipitarea ac. biliari,
4) lipsa fact de activare enzimatica (saruri biliare);
5) asincronismul dintre prezenta chimului alim. si
secretiile enzimatice (stomac op. B II);
6) accelerarea tranzitului intest.
Malabsorbţia
prin:
1) reducerea suprafetei absorbtive : rezectii, by- pass,
fistule, leziuni. microscopice ale mucoasei intestinale
2) tulburarea metabolismului intracelular (a-
betalipoproteinemia)
3) blocarea transportului intracelular si a procesului de
eliberare

în-malabsorbţii globale (enteropatia glutenica) si selective.

Exudatia endointestinala:
1) lez. distructive ale epit. intestinal (RUH, B. Crohn);
2) obstacol in circulatia limfatica: insuficienta cardica dr.,
pericardita constrictiva, tbc intestinal, b. Crohn;
3) limfangiectazia intestinala
Popularea bacteriana intestinala

notiunea de ”intestin subtire contaminat”= modificarea statusului

fiziologic de eubioza (la nivelul intestinului subtire proximal se
produce o populare cu germeni nefiziologici (“flora de tip fecal”);
- aceasta populare bacteriana are urmatoarele efecte:
1) asupra peretelui intestinal (modif. morfologice de
atrofie vilozitara) ;
2) tulb. utilizarii lipidice (deconjugarea sarurilor biliare 
sreatoree prin deficit de formare micelara);
3) malabsorbtia glucidelor (care sunt consumate
competitivde flora patogena, la care se adauga disfunctia
mucoasei intestinale cu scaderea concentratiei dizaharidazelor)
4) malabsorbtia proteinelor (prin metabolizarea
bacteriana;
5) malabsorbtia vitam B12 , a apei si electrolitilor
 TABLOU CLINIC
-- pierdere ponderala-diferite grade de denutritie casexie
-steatoree (scaune moi, deschise la culoare, pastoase)
-distensie abdominala,balonare,flatulenta

Carente vitaminice:
-carenta vit. din grupul B : B1 -nevrita de tip Beri-Beri
B2 asociata cu deficitul de niacina, folat si fier glosita,
stomatita, cheilosis
B6 asociata cu deficitul de fier si folat anemie
B12 anemie macrocitara, megaloblastica
-daca apare steatoreea, se asociaza si deficitul vitaminelor
liposolubile:
-deficitul de vit.D-osteomalacie
- “ vit.K sindr. hemoragipar
- “ vit. A  hiperkeratoza foliculara, hemeralopie.
 TABLOU CLINIC

- anemie feripriva sau macrocitara; frecvent

anemia este pluricarentiala.
- tulburari hidroelectrolitice (consecutive
diareei) hipocalcemie,
hipomagneziemie,(tetanie), hipoK, hipoNa
- hipoproteinemie severă  edeme carentiale
sau colectii lichidiene pleurale sau peritoneale.
- malabsorbtiile de durata duc la deficiente
hormonale prin carenta de substrat
proteic:insuficienta hipofizara, tulburari de
crestere (nanism, infantilism), hipogonadism,
insuficienta corticosuprarenaliana
 DIAGNOSTICUL SM

semnul crucial – steatoreea din scaun =

pierderea peste 7 g lipide/zi

-determinarea semicantitativă a grasimii în

scaun prin metoda colorării cu Sudan III

-creatoreea - pierderea fecala de azot

 STABILIREA ETIOLOGIEI

GASTRICA:
-Bariu pasaj - fistula gastrocolica, GEP,
gastrectomie cu Bilroth II
-gastroscopie- ulcere multiple-Sindr. Zollinger-
Ellison
-dozarea gastrinemiei (gastrinom)

PANCREATICA
-dozarea enzimelor pancreatice
-modificari morfologice pancreatice –eco,CT,ERCP
-alterarea testelor functionale pancreatice
- recent determinarea elstezei 1 fecale in scaun
-dozarea VIP (VIP-om) - diaree severa, apoasa,
hipopotasemie
 STABILIREA ETIOLOGIEI

BILIARA
-ciroza biliara primitiva (evidentierea colestazei)
-ERCP

INTESTINALA
-Ba pasaj cu urmarire intestinala sau
enteroclisma pt. evaluarea motilitatii intestinale
-duodenoscopie cu bio ( pt. Boala celiaca)
-testul cu D-xiloza
-testul Schilling - pt. malabsorbtia vit. B 12
-biopsia de intestin subtire- evidentierea atrofiilor
vilozitare din boala celiaca
-colonoscopia - modif. de RUH, boala Crohn
-TTL - evidentiaza deficitul de lactaza
 TRATAMENT

Cel etiologic este esenţial – în lipsa acestuia, cel

supotiv nu poate avea rezultate bune pe termen
lung

Regimul alimentar: in b. celiaca sau deficitul de

lacataza

Medicamentos:
- in sindr. Zollinger Ellison – rezecarea
gastrinomului sau blocarea prelungita a secretetiei
acide cu IPP (Omeprazol) sau Sandostatin

-in pancreatita cr. – substitutia enzimatica cu

preparate gastroprotejate, microgranulate
 TRATAMENT

- in SM de cauza intestinala:

 corectarea dismiocrobismului (eubiotice

intestinale)
 protejarea mucoasei intestinale (Smecta)
 reducerea tranzitului (Loperamid)
 combaterea balonarii (Dimethicon)
 b. Crohn – salazopirina, corticoterapie,
azathioprina
 VIP-om - Sandostatin 200-300 mg|zi
 b. Whipple – antibiotice –Tetracilina, Ampicilina,
Biseptol