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PRESENTADO POR
ALUMNO: JORGE LUIS GARCIA ROMERO
KAREN LEEN VILCA MAMANI
DENISE YERVA JULI
Es un tejido que esta formado por
fibras musculares o miocitos
Este va componer aprox. un 40 a
45% de la masa de los seres
humanos
Es un tejido especializado en la
contracción permite que se
muevan los seres vivos.
MIOCITO
Posee cuatro
propiedades que le
permiten funcionar
y contribuir a la
homeostasis
EXITABILIDAD ELECTRICA
También conocida
como irritabilidad es
la propiedad para
reaccionar a los
estímulos
CONTRACTILIDAD
Es la capacidad del
tejido muscular de
contraerse
enérgicamente cuando
es estimulado por un
potencial de acción
EXTENSIBILIDAD
Es la capacidad del
tejido muscular de
estirarse dentro de
ciertos limites sin ser
dañado
ELASTICIDAD
Estriaciones
transversales Fig.: Corte histológico de tejido
muscular esquelético.
Por otro lado, del epimisio parten tabiques de tejido conectivo, Arteria,
vena y
más laxo, llamado perimisio, que rodea a los fascículos nervio
Las proteínas contráctiles del músculo son la actina y la miosina. Los filamentos gruesos de
miosina están constituidos por numerosas moléculas de miosina, representadas en la
parte baja y derecha del dibujo. Estas moléculas tienen un extremo abultado, móvil,
llamado “cabeza”, que tiene, formando parte de su constitución una enzima ATPasa que
hidroliza ATP. La otra parte de la molécula o “cola” es fibrilar. Estas moléculas se
disponen en cada miofilamento de forma tal que los extremos de las cabezas van quedando
ubicadas hacia los sectores más externos del filamento y las colas hacia los sectores más
centrales del mismo. Esto hace con que la parte central de los filamentos de miosina no
tengan cabezas.
SARCOLEMA, TUBULOS T, Y RETÍCULO SARCOPLÁSMICO.
ESTRUCTURA Y RELACIONES DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO CON LAS MIOFIBRILLAS
El sarcolema es la membrana
MIOFIBRILLAS
citoplasmática de la fibra NÚCLEO
CISTERNAS DEL
muscular. En la figura que RETÍCULO
Tríada
SARCOPLÁSMICO
mostramos se puede ver una TÚBULO TRANSVERSO
(T)
fibra muscular estriada a la que
se le ha dado un corte transversal
y se le ha retirado parte de su
sarcolema. Si observamos bien,
por los bordes del corte,
identificaremos el sarcolema y RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
veremos como por su superficie
externa existen unos pequeños ABERTURAS DE
MITOCONDRIAS
ENTRADA DE LOS
NÚCLEO
orificios; esos orificios no son TÚBULOS TRANSVERSOS
MIOFILAMENTOS
mas que el inicio de los “túbulos SARCOPLASMA
SARCOLEMA
T”. A nivel de la zona de Obsérvese que el túbulo T no es mas que una invaginación o continuación hacia adentro
sarcolema, cortado de la misma membrana sarcoplásmica. Nótese también, que a ambos lados de cada
horizontalmente, podemos ver el túbulo T hay dos cisternas tubulares aplanadas (en amarillo) de las que parte una fina
inicio de cuatro túbulos T y como red de cisternas tubulares horizontales que se anastomosan con las vecinas. Este
se dirigen hacia el interior del conjunto de cisternas constituye el “retículo sarcoplásmico” que no es más que el
sarcoplasma de la fibra. retículo endoplásmico liso de la fibra muscular.
TRÍADAS Y RETÍCULO SARCOPLÁSMICO: SUS RELACIONES CON LAS
MIOFIBRILLAS.
Miofibrillas
El conjunto de un túbulo T( llamado así por penetrar al sarcoplasma en sentido “transversal”) y las dos cisternas
aplanadas de retículo sarcoplásmico a ambos lados del túbulo se conoce como “tríada”. Otro detalle estructural y de
gran importancia funcional para el mecanismo de la contracción muscular es que las redes de cisternas
anastomosadas del retículo sarcoplásmico, están dispuestas de tal forma que rodean o envuelven, totalmente, a
cada miofibrilla como una red.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:
La contracción muscular es un proceso que consta de toda una secuencia de eventos bioeléctricos y
bioquímicos que culminan en la producción de trabajo mecánico. Vamos a señalar y comentar,
brevemente esos eventos:
1.- Un potencial de acción viaja a lo largo del axón de una neurona motora hasta sus mismas
terminaciones en las fibras musculares.
2.- En cada terminación axonal se libera el neurotransmisor acetilcolina.
3.- La acetilcolina actúa sobre una pequeña área del sarcolema abriendo múltiples canales de Na+
con puerta química.
4.- Lo anterior provoca la entrada de grandes cantidades de Na+al interior de la fibra muscular. Esto
inicia un potencial de acción en la fibra muscular.
5.- El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana sarcolémica de igual manera que viajan los
potenciales de acción a lo largo de un axón.
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR (cont.)
• 6.- El potencial de acción despolariza toda la membrana sarcolémica y gran parte de este fenómeno
despolarizante se propaga también por la membrana de los túbulos T, despolarizándola, de forma
que el potencial de acción se propague en profundidad dentro de la fibra muscular hasta las tríadas
y cisternas del retículo sarcoplásmico. Como resultado, se abren en las membranas del retículo
sarcoplásmico canales de Ca2+que liberan grandes cantidades de este ión, que estaban
“secuestradas” en su interior.
• 7.- Los iones Ca2+ se combinan con el complejo de la troponina originando fuerzas de atracción
entre, los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen entre sí, constituyendo esto el
proceso de contracción muscular.
• 8.- Fracciones de milisegundos después, los Ca2+ son “bombeados” de nuevo al interior del retículo
sarcoplásmico donde quedarán almacenados hasta la llegada de otro potencial de acción al
músculo; la retirada del Ca2+de las miofibrillas al retículo provoca la terminación de la contracción
muscular.
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Axón de motoneurona La liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular
ocasiona un potencial de acción que se propaga desde aquí
Acetilcolina por toda la membrana sarcolémica.
Potencial de acción
propagándose por
túbulo T La onda despolarizante
) del potencial
Túbulo T de acción penetra hasta la
proximidad de las
miofibrillas a través del
Retículo túbulo T.
sarcoplásmico Dicha despolarización abre
canales de Ca2+ con puerta de
voltaje, que dejan escapar Ca2+
Sarcolema sobre las miofibrillas.
Miofibrillas
Aquí podemos observar la mayor parte de los eventos secuenciales señalados desde el 1 al 6 en la
diapositiva anterior. Nótese que la onda despolarizante del potencial de acción que llega por el axón motor
al sarcolema, ocasiona liberación de acetilcolina y ésta, a su vez, origina otro potencial de acción en el
sarcolema, que se propaga, como indican las flechas, por toda su extensión, incluyendo la membrana de los
túbulos T, que no son más que una extensión del sarcolema hacia adentro. La despolarización del túbulo T a
nivel de la tríada, provoca salida de Ca2+del retículo sarcoplásmico, el cual cae “como una lluvia” sobre las
miofibrillas y especialmente sobre los miofilamentos de actina.
En la presente figura se ilustra un túbulo T
y como el potencial de acción originado en
la placa neuromuscular, va propagándose
por todo el sarcolema (extremo izq. de la
fig.) hasta llegar a las inmediaciones del
túbulo T y continuar la despolarización de
sus membranas; esto provoca apertura de
canales de Ca2+ con puerta de voltaje en
las membranas de las cisternas del
retículo sarcoplásmico con la consiguiente
salida de ión Ca2+ desde su interior, el cual
cae sobre los filamentos finos de actina
(en azul) donde al combinarse con el
complejo de la troponina, provoca que las
cabezas de miosina o puentes cruzados
(pequeñas líneas diagonales rojas) se unan
a los sitios activos de la actina
ocasionando el deslizamiento de los
filamentos de actina.
ANIMACIÓN QUE MUESTRA LOS EVENTOS DESDE LA PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN POR EL
SARCOLEMA Y TÚBULOS T HASTA LA PRODUCCIÓN DEL DESLIZMIENTO DE LOS FILAMENTOS
CONTRÁCTILES
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
LÍNEA O
DISCO Z
FILAMENTOS FINOS (ACTINA) FILAMENTOS GRUESOS (MIOSINA)
Filamento
grueso
(miosina)
Sitio activo de la Puente cruzado
actina (cabeza de miosina)
El mecanismo que permite el movimiento de las cabezas de miosina para unirse a los sitios activos de la actina es el
siguiente: una molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, comenzando la hidrólisis del ATP, que provoca la
ruptura del enlace del primer radical Pi, el cual queda suelto, pero unido aún a la cabeza. La energía liberada por la
hidrólisis que la ATPasa de la cabeza ocasiona sobre el ATP, le permite a ésta aproximarse y unirse al centro activo de
la actina; parte de esa energía queda almacenada en la cabeza, la cual al unirse al centro activo, sufre un cambio
conformacional que le hace inclinarse y liberando el resto de la energía, tira del filamento de actina deslizándolo
(flecha), siendo liberados el Pi y el ADP; ahora la cabeza está lista para unirse de nuevo a otro ATP y comenzar otro
ciclo.
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
PAPEL DEL Ca2+
DURANTE LA
Cabeza de Miosina
CONTRACCIÓN miosina
MUSCULAR
Tropomiosina
Actina
Sitios activos bloqueados por tropomiosina
Troponina
Debemos recordar, que mientras las cabezas de miosina hidrolizan el ATP en ADP+Pi, simultáneamente se está
uniendo el Ca2+, liberado del retículo sarcoplásmico, al complejo de la troponina (en azul pálido); esta última, se
encuentra adherida a los filamentos de tropomiosina ( en azul obscuro), que están “tapando” a los sitios activos de
la actina (óvalos amarillos). Al unirse el Ca2+ con la troponina, ésta tira a su vez de la tropomiosina “corriéndola”
como un “telón” o “cortina” y dejando al descubierto los sitios activos de la actina (ver mitad inferior de la fig.) que
ejercen una poderosa atracción sobre la cabeza de miosina, posibilitándose la fusión actina-miosina y todo el
mecanismo de deslizamiento.
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
SARCÓMERA RELAJADA
Disco Z
En esta secuencia se observa como los “golpes
de fuerza” de las cabezas de miosina logran
deslizar los filamentos finos de actina sobre los
actina MIOSINA
de miosina. Obsérvese el disco Z ( en naranja, a la Se forma un “puente
derecha) al cual está unido el filamento de actina, cruzado” entre un
filamento de miosina y
como va desplazándose hacia la izquierda y como otro de actina
Golpe de fuerza: como
se desliza debajo del filamento de miosina. Una resultado, la cabeza de
miosina “tira” deslizando
vez concluido el primer “tirón” o golpe de fuerza, el filamento de actina
sobre el de miosina.
la cabeza de miosina repite un nuevo ciclo Se rompe la unión entre la cabeza de
EN LAPRESENTE ANIMACIÓN SE VEN MÁS DETALLES DE LOS COMPONENTES QUE INTERVIENEN EN EL CICLO DE
LAS CABEZAS DE MIOSINA (CONOCIDAS TAMBIÉN COMO PUENTES CRUZADOS). SE OBSERVA COMO, CUANDO
SE UNE EL Ca2+ A LA TROPONINA, SE EXPONEN LOS SITIOS ACTIVOS DE LA ACTINA (EN ROJO) Y COMO EL ATP
ACTÚA ENERGIZANDO LA CABEZA DE MIOSINA Y COMO ÉSTA SE SEPARA DE LA ACTINA AL CONCLUIR SU
RESPECTIVO GOLPE DE FURZA.
MECANISMO ÍNTIMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
AQUÍ TENEMOS UNA ANIMACIÓN QUE NOS DA UNA IDEA, TRIDIMENSIONAL, DE LAS
RELACIONES DINÁMICAS DE LOS DISTINTOS COMPONENTES MOLECULARES QUE
INTERVIENEN EN LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. NÓTESE COMO EL ATP (ESFERA VERDE) SE
UNE A LA CABEZA DE MIOSINA AL MISMO TIEMPO QUE EL Ca2+(ESFERITA AMARILLA) SE UNE
A LA TROPONINA (LAS TRES ESFERAS LILA) Y SE PRODUCE EL CORRIMIENTO DE LA
TROPOMIOSINA (FILAMENTO AZUL) QUE DESCUBRE LOS SITIOS ACTIVOS DE LA ACTINA
(ESFERAS MARRON) A LOS QUE SE VA UNIENDO LA MIOSINA PARA PRODUCIR LOS GOLPES
DE FUERZA QUE DESPLAZAN LA ACTINA. LOS CONOS GRISES REPRESENTAN IONES Mg2+ QUE
ACTIVAN LA HIDRÓLISIS DEL ATP UNIDO A LACABEZA DE MIOSINA.