Consideraciones anestésicas del paciente

con lesión raquimedular crónica

SESIÓN GENERAL

Ponente:
María Socorro Rubio Velázquez
R2 Anestesiología
Asesores:
Dr. Sergio A. Pizaña Vázquez, JSA.
Dr. Erik Delgadillo Azuara, MAA.
H.G.M. Dr. Alfredo Pumarejo
CASO CLÍNICO N° 1
J.V.H.
 J.V.H. / N° EXP. 226287
Masculino, 49 años.
Peso: 45.000 kg, Talla: 1.50 m, IMC 20.
AHF: Padres vivos, aparentemente sanos.

APNP:
 Originario de Veracruz, residente de H. Matamoros,Tam. desde hace 27 años.
 Ocupación: Desempleado (anteriormente jornalero).
 Habita en casa de material con todos los servicios de urbanización, con 4 personas.
 Fauna (-).
 Tabaquismo negado,Alcoholismo social suspendido >10 años atrás,Toxicomanías negadas.
APP:

 Alergias negadas.

 Transfusionales (+) dos años atrás por Sx anémico.

 Niega DM2 e HAS.

 Politraumatismo por accidente de tránsito 12 años atrás, con secuelas de paraplejía

(probablemente L2-S5).

 Qx: LAPE posterior a evento traumático; sometido a cirugía de columna, no especificada (AGB),
Cistostomía suprapúbica por vejiga neurogénica hace 2 años (AL-Sedación).
P.A:

Úlcera por presión grado IV en región sacra de larga evolución.

E.F:

 Consciente, tranquilo, orientado, cooperador; mucosas deshidratadas.

 Cráneo normocéfalo, pupilas isocóricas. Cuello cilíndrico, corto, no adenomegalias

palpables. Mallampati 1. Patil 2.
 Tórax sin compromiso cardiorrespiratorio: RsCs rítmicos, no soplos. CsPs
ventilados, murmullo vesicular audible.

 Abdomen En batea. Sin tumoraciones ni visceromegalias palpables, peristalsis

audible.

 Úlcera sacra grado IV con bordes irregulares indurados, abundante tejido de

granulación.
Extremidades:

TETRAPLEJÍA ESPÁSTICA.

 Extremidades superiores: íntegras, no edema, fuerza muscular 3/5, con

afección parcial en arcos de movimiento.

 Extremidades inferiores: Íntegras, no edema, Parálisis espástica, fuerza

muscular 1/5.
Exámenes de lab:

 Hb 10.8, Hct 33.1, Plt 441, WBC 8.900

 Gpo. y Rh O+,
 TP 15.1, TPT 48.9, INR 1.30
 Gluc 89, Urea 23, Creat 0.7, Alb 3.0, Glob 4.5, Prot Totales 7.5.
Se programa para realizar Colgajo en isla + avance de úlcera + colgajo rotacional.

Plan anestésico:
Sedación consciente + Anestesia Local.

 SV iniciales: TA: 122/85 mmHg, FC 72x’, SpO2 100%

 Benzodiacepina, Opioide,Analgésicos..
 Sin eventualidades tranquirúrgicas.
 SV finales:TA 103/71 mmHg, FC 72x’, SpO2 100%

S: 300 ml, U: 50 ml,TA: 1:55 h,Tqx: 1:30 h, Aldrete al salir: 9.

CASO CLÍNICO N° 2
J.M.U.
 J.M.U. / N° EXP. 334674
Masculino, 52 años.
Peso: 120.000 kg, Talla: 1.70 m, IMC 41.5
AHF: Madre: HAS, Padre: se desconocen antecedentes.

APNP:
 Originario de Guanajuato, residente de H. Matamoros,Tam. desde hace 28 años.
 Ocupación: Pensionado (Oficio anterior: Policía).
 Habita en casa de material con todos los servicios de urbanización, con 9 personas.
 Fauna negada.
 Tabaquismo negado, Alcoholismo consuetudinario, abandonado 20 años atrás,
Toxicomanías negadas.
APP:

 Alergias negadas.

 Transfusionales (+) en múltiples ocasiones.

 ERC en hemodiálisis, Obesidad tipo III.

 SAOS.

 Fractura vertebral T12-L1 hace 19 años por proyectil de

arma de fuego con hematoma pararrenal.
 4 años después: Pielonefritis crónica litiásica, por lo que se coloca Catéter
doble J (BPD).

 Infección de catéter con dos intentos fallidos de retiro (AGB) por lo que se
realiza nefrectomía der. (AGB).

 Lesión de vena porta y colon, se realiza colostomía (AGB).

 Fractura tibioperonea bilateral posterior a caída de silla de ruedas (Ago-17).

PA:

 P.O. LAPE + Drenaje de absceso pararrectal (08-01-18) en medio privado.

 Referido a H.G.M el 09-01. Ingresa a UCI.

 Sx urémico, mejoran condiciones con hemodiálisis.

 Úlcera por presión sacra, grado III. Dehiscencia de herida quirúrgica por LAPE.
E.F:

 Consciente, tranquilo,
orientado, cooperador; palidez
de tegumentos con mucosas
deshidratadas.

 Cráneo normocéfalo, pupilas

isocóricas. Cuello cilíndrico,
corto, no adenomegalias
palpables. Mallampati 4. Patil 2.
 Tórax sin compromiso cardiorrespiratorio: RsCs rítmicos, no soplos. CsPs
ventilados, murmullo vesicular audible, patrón respiratorio de predominio
abdominal.

 Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo. Cicatriz quirúrgica media

infraumbilical con bordes mal afrontados y necróticos, abundante material
purulento, fétido, con dehiscencia de aponeurosis de músculos rectos; peristalsis
disminuida. Úlcera necrótica en región sacra de 25x25 cm de diámetro.
Extremidades:

PARAPLEJIA

 Extremidades superiores: íntegras, no edema, fuerza muscular 5/5, sin

limitación en arcos de movimiento.

 Extremidades inferiores: Parálisis flácida, fuerza muscular 0, arreflexia

osteotendinosa, con inmovilización tipo férula en ambas extremidades por
fx tibioperonea bilateral, edema distal (+).
Exámenes de laboratorio:

23-01-18:
 Hb 8.8, Hct 26.8, Plt 301, WBC 13.300, Neut 84%
 Gpo y Rh O+

22-01-18:
 TP 13, TPT 28.
 Gluc 103, Urea 41, Creat 0.7, Alb 2.6, Glob 4.0.
 Pasa a quirófano para realizar LAPE + Drenaje
de absceso glúteo + escarotomía (23-01-18).

Plan anestésico: AGB

 SV iniciales: TA: 142/100 mmHg, FC 96x’, SpO2 98%

 Benzodiacepina, Opioide, Inductor: Propofol, Relajante muscular.
 Hipotensión 0:50 de inicio de cx, 67/38 mmHg remitiendo con la
administración de Efedrina 5 mg IV.
 Termina acto quirúrgico, se reposiciona paciente a decúbito supino
y se realiza extubación.
 SV finales:TA 119/79 mmHg, FC 92x’, SpO2 100%

S: 400 ml, U: 50 ml,TA: 2:10 h,Tqx: 1:20 h, Aldrete al salir: 8; 10’: 9.

 LESIÓN MEDULAR CRÓNICA

 Proceso patológico de etiología variable que resulta de la alteración permanente de

la función motora, sensitiva y/o autonómica.

 Es el daño que sufre la médula espinal que conlleva déficit neurológico con efectos a
largo plazo que persisten a lo largo de la vida.

[1]
Todas estas alteraciones habitualmente se
presentan por debajo del nivel de la lesión. [1]
 EPIDEMIOLOGÍA

 En Estados Unidos, cada año sufren LM alrededor de 11,000 individuos.

 20 víctimas por cada millón de habitantes (4860 por año) mueren antes de llegar al
hospital.

 La LM es consecuencia de accidentes vehiculares (37%), actos violentos (28%), caídas

(21%), accidentes deportivos (6%) y otros (8%).

[2]
El costo anual del tratamiento de los pacientes que no mueren
de inmediato se aproxima a los 11 mil millones de dólares.
[2]
En México:

 La incidencia de la lesión medular es de 18.1 por millón de

habitantes por año.

 La causa más frecuente es la caída de altura en 34.5%, seguida de la

herida por arma de fuego de 29% y 26.7% el accidente
automovilístico.

 El bajo nivel de escolaridad y el nivel socioeconómico más bajo

resultaron ser los más afectados.

[3]
[3]
[3]
[3]
 CAUSAS

Congénitas
Adquiridas

“Disrafismos espinales” Traumáticos:

Accidentes de tráfico*

[2]
[2]
[2]
 Energía directa Muerte celular inmediata

Disrupción axonal

Cambios vasculares progresivos

Compresión
Deformación
persistente

[4]
 Fase inmediata:
0-2 horas
Mecanismo de lesión más
frecuente: Compresivo-contusivo

Fase aguda:
2-4 horas

[1, 4]
 • 2 días a 2 semanas
• Respuesta astrocitaria tardía: hipertrofia e hiperplasia de astrocitos en la
Fase periferia de la lesión → Cicatriz glial
subaguda

• 2 semanas a 6 meses
• Maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo son
Fase insuficientes para conseguir recuperación funcional significativa.
intermedia

• ≥6 meses
• Maduración y estabilización de la lesión.
• >2 años del TRM: lesión completamente madura.
Fase crónica • Puede producir disfunción neurológica tardía.
[4]
 Lo que diferencia una lesión medular
aguda y crónica, es la resolución del
shock espinal, que se evidencia por la
recuperación de los reflejos medulares
por debajo de la lesión. Generalmente
ocurre 4-8 semanas después de la lesión.

[1]
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL PACIENTE CON LRC

 Disminución de la capacidad vital forzada,

volumen de reserva espiratorio y
capacidad pulmonar total.

 Aumento del trabajo respiratorio.

[6]
La falla ventilatoria es la principal causa de morbilidad y
mortalidad en estos pacientes.

Lesión C1 y C2: pérdida de la función diafragmática. Su sobrevida depende de la

ventilación mecánica.

Lesiones cervicales bajas: pierden inervación a los músculos intercostales pero

compensan la respiración con los músculos accesorios: escalenos y ECM.

Lesiones entre C3 y C5: compromiso parcial a total del diafragma, haciendo vital el
soporte ventilatorio durante la anestesia.

[5, 6]
 Las lesiones por debajo de C5 no afectan la funcionalidad del
diafragma, pero si las de los intercostales, produciendo hipoventilación.

Cuando hay compromiso de los músculos abdominales se pierde la

espiración activa y la tos.

[5, 6]
 Esto conlleva a alteraciones en la relación ventilación y perfusión
(V/Q) y atelectasias.

La capacidad vital se reduce inmediatamente después de la injuria,

pero se incrementa a los 6 meses de la lesión.

[5]
 ↓ volumen
sanguíneo ↓ flujo sanguíneo
cutáneo
Respuesta a las
maniobras de ↑ RVP
Valsalva anormales.

TA mantenida en
Disminución de la
lesión crónica
presión de
gracias al eje RAA,
perfusión renal,
pacientes muy
liberando renina
sensibles a la
por acción
acción de los
barorreceptora.
IECA.

[5]
La principal complicación para el anestesiólogo en
estos pacientes. Se presenta en el 20-70% de los
pacientes con lesiones por encima de T6.
 Manifestación de la pérdida de respuestas coordinadas
autonómicas a las demandas cardiacas y del tono vascular.

 Inusual durante el primer mes, pero aparece más

frecuentemente dentro del primer año posterior a la injuria.
Respuesta simpática exagerada
o desinhibida al estímulo nocivo
por debajo del nivel de la
injuria que lleva a
vasoconstricción difusa e
hipertensión.
 Hipertensión extrema (TAS 300mmHg) o elevación
súbita de 20-40 mmHg de la TA basal.

 Principal factor predisponente: Pérdida del control

inhibitorio supraespinal por afección de las vías
descendentes.
 Una respuesta parasimpática compensatoria produce
bradicardia y vasodilatación sobre el nivel de la lesión,
pero es insuficiente para reducir la TA.

[7]
  Lesiones más bajas de T6 raramente producen esta
complicación porque la inervación esplácnica intacta
permite una dilatación compensatoria.

[5]
 Proliferación y
Disminución de la
diseminación de RM despolarizantes:
densidad ósea por debajo
receptores de Succinilcolina, produce un
Espasticidad. del nivel de la lesión.
Acetilcolina en la placa aumento de los niveles
Mayor propensión a
motora de las fibras séricos de K.
fracturas.
musculares afectadas.

A los 16 meses
posteriores al trauma se
recupera 2/3 de la masa
ósea inicial.

[4, 6]
Úlceras por presión (postración).
Atrofia muscular.
Poiquilotermia.
Alteración del flujo sanguíneo hacia la piel.

[1, 5, 6]
 Pérdida del control de esfínteres.
 Íleo paralítico.
 Gastroparesia.
 Vejiga neurogénica: vejiga
espástica/flacidez.
 IVU.
 Formación de cálculos renales.
[4]
 TÉCNICAS
ANESTÉSICAS
La elección de la técnica depende de:

 Sitio quirúrgico y nivel de la lesión.

 Probabilidad de disreflexia autonómica: C7-T1,
procedimientos urológicos, ginecológicos o GI.
 Probabilidad de espasmos.
 Voluntad del paciente.

[5, 6]
SEDACIÓN + INFILTRACIÓN LOCAL

 Útil en áreas con déficit sensitivo

completo principalmente para
procedimientos superficiales.
 Los anestésicos locales con adrenalina
deben ser usados con precaución, ya
que estos pacientes son más sensibles
a las catecolaminas.
 ANESTESIA GENERAL

Volúmenes de
Son pacientes más
distribución menores
La ketamina tiene el propensos a desarrollar
debido a ↓ volumen
riesgo teórico de hipotensión después de
sanguíneo y ↓ tejido
empeorar los espasmos la inducción y por la
magro, por esto son más
musculares. ausencia de actividad
sensibles a inductores
simpática refleja.
intravenosos.
 La laringoscopía y la intubación generan una respuesta
simpática manifestada por hipertensión y taquicardia.

 En los pacientes con lesión medular aguda o crónica la

respuesta a la laringoscopía y la intubación depende del nivel
de la lesión y el tiempo transcurrido después de la misma.
 Los pacientes son más susceptibles a las
lesiones por presión, por esto es importante una
buena protección en todos los puntos de presión
y asegurar bien las extremidades para prevenir
daño en el caso de que se presenten movimientos
espasmódicos.
 Es importante asegurar la
recuperación de la temperatura
corporal y la función
neuromuscular. Durante esta
fase se puede presentar
también disreflexia autonómica.
 ANESTESIA REGIONAL

Sus ventajas son la prevención de la disreflexia

autonómica y los espasmos musculares; sin embargo
puede ser difícil en pacientes con instrumentación
previa, cifoescoliosis o incapacidad de flexionarse por
los espasmos y las deformidades óseas.
 Una dificultad adicional, es que a veces puede
ser imposible determinar el nivel del bloqueo.

En algunos pacientes este nivel se puede

determinar observando a qué nivel la paraparesia
espástica se vuelve flácida.
 Menos satisfactoria.
 Mayor índice de falla por distorsión del espacio epidural
 Incapacidad de valorar el nivel exacto.
 En la actualidad, sólo se usa para prevenir la disreflexia
autonómica durante el trabajo de parto.
CONCLUSIONES
 3 días de estancia hospitalaria.
 Paciente hemodinámicamente estable.
 No complicaciones.
 Egresa por mejoría.
 21 días de estancia hospitalaria.
 Síndrome anémico.
 Sin alteraciones hemodinámicas.
 Ejercicios respiratorios.
 12-02-18: Hb 9.7, Hct 29.9, Plt 305, WBC 9.100, Neut 57%, Gluc
102, Urea 29, Creat 0.6.
 Egresa por mejoría el 13-02-18.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Myers J, Lee M, Kiratli J. Cardiovascular disease in spinal cord injury: an overview of prevalence, risk,
evaluation, and management.Am J Phys Med Rehabil 2007; 86:142.

2. Guía para el manejo integral del paciente con LM crónica. ASPAYM-Madrid Nº 4, 2002.

3. Pérez R, et al. Aspectos epidemiológicos de la lesión medular de la población del Centro Nacional de
Rehabilitación. Revista Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación. Revista Mexicana de Medicina
Física y Rehabilitación 2008; 20: 74-82.

4. Ballesteros V, et al. Lesión De La Médula Espinal. Actualización Bibliográfica: Fisiopatología Y Tratamiento

Inicial. Coluna/Columna. 2012; 11(1): 73-6
5. Lorri A Lee, MD, Letha Mathews, MBBS, FFARCS. Anesthesia for adults with chronic spinal
cord injury. UpToDate.Available since: Jan 16, 2018.

6. Mathias CJ, Frankel HLBannister R, Mathias CJ. Autonomic disturbances in spinal cord
lesions Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous
System. 20024th ed Oxford, UK Oxford Medical Publications: 839–881.

7. Krassioukov, Andrei MD. Autonomic Dysreflexia: Current Evidence Related to Unstable

Arterial Blood Pressure Control Among Athletes With Spinal Cord Injury Clinical Journal
of Sport Medicine: January 2012 - Volume 22 - Issue 1 - p 39–45
“Fija tus ojos hacia adelante en lo que puedes hacer, no hacia
atrás en lo que no puedes cambiar”